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Hiperkalemia Sonia Leslie Fuentes Trejo R1 Anestesiología.

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1 Hiperkalemia Sonia Leslie Fuentes Trejo R1 Anestesiología

2 Hiperkalemia [ ] sérica de K+ superior a 5,5 mEq/L

3 CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA Pseudohiperpotasemia Torniquete excesivamente apretado Muestra bemolizada Leucocitosis o trombocitosis marcadas Déficit de eliminación renal Insuficiencia renal aguda o crónica Enfermedad de Addison Diuréticos conservadores de potasio Espironolactona Amiloride Hipoaldosteronismo hiporreninémico Captopril Heparina AINES Ciclosporina Transplante renal Lupus eritematoso sistémico Drepanocitosis Amiloidosis Mieloma múltiple

4 CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA Paso de potasio del compartimiento intracelular al extracelular Acidosis Destrucción celular Traumatismo Quemaduras Rabdomiólisis Hemólisis Lisis tumoral Parálisis periódica hiperpotasémica Fármacos Propanolol Digital Succinilcolina Arginina Ejercicio extremo Hipercalcemia

5 Etiología Causas más frecuentes –Insuficiencia renal agudo o crónica Fallo renal crónico o agudo fulminante: –Predecir de 0,3 a 0,5 mEq/L en trauma, sepsis o algún estado de catabolismo aumentado –Desarrollo de uremia eliminación GI de K+ hasta de 20% de la ingesta –Cuando el aclaramineto de creatinina es < al 20%

6 Etiología – secreción de K+ por regiones terminales de la nefrona; pobre tolerancia a la administración de este ión Diuréticos Captopril, Heparina AINES otros –Paso de K+ del compartimiento intracelular al extracelular Acidosis metabólica –Efecto distinto en los valores de potasio, dependiendo de si la acidosis es inducida por un ácido mineral u orgánico Traumatismo severo* Hiperosmolaridad que acompaña hiperglucemia – 0,6 mEq de K+ por cada 10 mOsm/kg/H 2 O

7 ACIDOSIS METABÓLICA ACIDOS MINERALES HCL / NH4CL ACIDOS ORGANICOS HCL / NH4CL LACTATO* / β- HIDROXIBUTIRATO / METILMALÓNICO [ ] SÉRICA K+ EXCRECIÓN URINARIA NO MODIFICAN

8 Clínica Alteraciones musculares y cardiacas –Neuromuscular Conducción nerviosa facilitada Parestesias, actividad motora espontánea, bloqueo neuromuscular despolarizante con parálisis flácida –Alteraciones cardiacas Preceden a los NM; alteraciones en el sistema de conducción –Efectos hormonales Estimula secreción de aldosterona, insulina, glucagon, inhibe producción de renina.

9 ALTERACIONES CARDIACAS [ ] K+ 6,5 mEq/L [ ] K+ 8 mEq/L [ ] K+ 7-8 mEq/L T acuminadas Prolonga intervalo P-R, desaparece P, ensanchamiento de ORS QRS converge con la onda T y forma una onda sinuosa [ ] K+ 7 mEq/L Paro cardiaco por FA o asistolia

10 Tratamiento Objetivo –Desviar el K+ del suero al interior de las células Administración de glucosa, insulina, bicarbonato o salbutamol –Estimulan la transferencia de K+ del espacio extra al intra 40-50g Glu U Insulina rápidamente K+, TRANSITORIO* Bicarbonato sódico mEq** Estimulación β-adrenérgica facilita captación de K+ por estimulación directa (0,5mg IV salbutamol) Hiperventilación yatrógena – de 10 mmHg de PaCo 2 0,1 U de pH K+ en 0,5 mEq/L

11 Tratamiento Resinas de intercambio iónico –Objetivo: eliminación de K+ –Eliminan K+ del tracto GI intercambiándolo por calcio 20g de resina VO 3-4 veces día en sol sorbitol al 70%* Diálisis –IRA –Hipercatabolismo

12 TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA MecanismoInicioDuración Gluconato de calcio al 10% 10-20ml Hiperventilación (PaCo mmHg) Hemodiálisis Bicarbonato de sodio ( mEq IV) Glucosa (20-50 g) + Insulina (10-20 U) IV Antagonismo directo Derivación intracelular Eliminación Derivación intracelular Rápido 15-30min 3-6h

13 Anestesia en Hiperkalemia [ ] 5,5 mEq/L Cirugía de urgencia –Vigilancia estrecha de ECG –Evitar acidosis sistémica (hipoventilación o hipoxemia arterial)

14 Succinilcolina Causa directo de K+ en células musculares –Una dosis de intubación en pacientes sano puede aumentar el K+ sérico de 0,5-1,0 mEq/L Evitar su administración


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