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Embolismo pulmonar concepto Impacto de émbolos en la circulación arterial pulmonar. Pueden ser de material hemático la mayoría de la veces pero pueden.

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Presentación del tema: "Embolismo pulmonar concepto Impacto de émbolos en la circulación arterial pulmonar. Pueden ser de material hemático la mayoría de la veces pero pueden."— Transcripción de la presentación:

1 Embolismo pulmonar concepto Impacto de émbolos en la circulación arterial pulmonar. Pueden ser de material hemático la mayoría de la veces pero pueden ser de grasa (embolia grasa)o pueden ser de material séptico(endocarditis derechas etc.) Suelen provenir de extremidades inferiores y pelvis pero se pueden proceder de extremidades superiores TV asociadas a marcapasos o catéteres

2 Magnitud del problema Se diagnostican en US al año Se describen muertos años Se consideran diagnosticados solamente la mitad TI:Pulmonary embolism mortality in the United States, : an analysis using multiple- cause mortality data. SO:Arch Intern Med 2003 Jul 28;163(14):

3 Pronostico Sin tratamiento una mortalidad en torno al 30% por recurrencias, La mortalidad desciende del 2-8% con tratamiento

4 Fisiopatología 65 a 90% de los trombos proceden de TVP de extremidades inferiores Se pueden originar en pelvis, renal,extremidades superiores y corazón derecho Los émbolos que pudieran desprenderse se desplazan a través del sistema venoso hasta corazón derecho impactando los de gran tamaño en arterias pulmonares y los de pequeño tamaño en periferia,provocando dolor pleurítico e iniciándose respuesta inflamatoria en pleura parietal

5 Fisiopatología La mayoría son múltiples y afectan a lóbulos inferiores Provocan hipoxemia por alteraciones de V/Q y activación de inflamación con disminución del surfactante y atelectasias Infarto pulmonar se produce en solo el 10%

6 Fisiopatología Hipotensión relacionada a problemas mecánico(grandes trombos en arterias principales) Hipertensión pulmonar aguda reactiva a hipoxia y vasoconstricción El VD derecho provoca (cuando existe una obstrucción del 75% del lecho vascular) una hipertensión pulmonar reactiva que tiene como finalidad mantener la perfusión pulmonar Cuando el VD no es capaz de soportar la presión que se genera se provoca el fallo derecho agudo

7 Factores de riesgo Inmovilización Cirugía los tres meses previos Ictus Historia de tromboembolismos previos Enfermedad neoplásica(en el 17% de los recurrentes) Historia de enfermedad respiratoria o cardiaca severa

8 Factores de riesgo añadidos en mujer Obesidad Hipertensión Tabaquisno intenso > de 25 cigarrillos día

9 Trombofilia Pensar cuando no existen factores previos y se produce el embolismo Mutación en el factor V de Leiden 40% Aumento de factor VIII en el 11%

10 Síntomas

11 Diagnóstico-probabilidad pre-test

12

13 Probabilidad Pretest Criterios de Wells modificados > de 4 puntos embolismo probable < de 4 puntos embolismo poco probable

14 Algoritmo diagnóstico

15 Elementos pronósticos MAL PRONOSTICO Disfunción de ventrículo derecho por ecografía+ BNP >527 pcg /dl Trombo ventricular derecho(Mortalidad a los 14 días 21% versus 11% y a los 3 meses 29% versus 16 Elevación de troponinas elevación de mortalidad a corto plazo OR 5,24(3,28 a 8,38) y de la mortalidad debida a embolismo OR 9,44(4,14 a 21,49)

16 Elementos pronósticos BUEN PRONÓSTICO < 2 Puntos de las suma de lo siguientes Cancer 2 TA sistólica < 10 2 Fallo cardiaco 1 TVP clinica o radiologica 1 PO2 < 60 1 Validation of a risk score identifying patients with acute pulmonary embolism,who are at low risk of clinical adverse outcome.Thromb.haemost 2004; 91:

17 Elementos pronósticos DESCARTE Cínica de bajo riesgo con Dimero D negativo descarte de enfermedad

18 Mortalidad Sin tratamiento30%(por episodios de recurrencia) Con tratamiento 2-8%

19 Tratamiento Tratamiento de insuficiencia respiratoria y soporte hemodinámico O2 o ventilación mecánica Mantener TA con volumen ( ml en resucitación) y drogas (dobutamina y norepinefrina)

20 Tratamiento

21 La severidad clínica justifica plantearse fibrinolíticos?

22 RECURRENCIA Tras la supresión de la anticoagulación 1 mes después dímero D <500 tasa de recurrencia de 1-2% >500 tasa de recurrencia del 9% Verhovsek M.. Systematic review: D-Dimer to predict recurrent disease after stopping anticoagulant therapy for unprovoked venous thromboembolism.. Ann Intern Med 2008; 149:

23 EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO CONCEPTO Radiología de edema pulmonar No existe causa cardiaca Presión arterial pulmonar media < 18

24 Etiología Síndrome de distress respiratorio Edema pulmonar en relación a grandes alturas Edema pulmonar neurogénico Sobredosis de narcóticos Embolismo pulmonar Eclamsia Transfusión sanguínea

25 Diagnóstico La medición de la presión mediante SG Ocasiones patrones mixtos Pro BNP bajo descarta el cardiogénico Si duda tratamiento de parámetros hemodinámicos y si persiste al corregir los mismos sospechar edema no cardiogénico

26 Tratamiento El tratamiento de enfermedad de base Medidas de mantenimiento de hemodinámica e insuficiencia respiratoria Reducción de la presión pulmonar media Improved survival in ARDS patients associated with a reduction in pulmonary capillary wedge pressure. (Chest 1990 may 97(5)

27 Prónostico La mortalidad se ha reducido de 1994 a 2006 a 1,1% /año, persistiendo en torno al 30% en actualidad Se piensa que es debido a la mejoría en el manejo de la hemodinámica y soporte ventilatorio, nutrición y manejo de la sepsis


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