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Anatomía y fisiología de la circulación coronaria Autorregulación. Influencia de las estenosis. Reserva de flujo coronario. Circulación colateral. Dr.

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1 Anatomía y fisiología de la circulación coronaria Autorregulación. Influencia de las estenosis. Reserva de flujo coronario. Circulación colateral. Dr. Juan Pablo Abugattás Dra. Raquel Marzoa

2 Anatomía coronaria OAD 20º / Caudal 20º DAp TCI DAm DAd D2 D1 Cxp Cxm Cxd OM1 OM2 RM Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C

3 Anatomía coronaria TCI Cx Ramasseptales DAp DAm DAd D1 AP 40-45º / Neutra Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C

4 Anatomía coronaria CDp CDm CDd SPL dcho. DP OAI 50º / Craneal 10º Marginalaguda Ramasinterventricularesposteriores Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C

5 Anatomía coronaria CDp CDm CDd SPL dcho. DP OAD 30º / Neutra Marginalaguda RamoAuricular Art. del cono (de la art. Pulmonar) Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C

6 Zonas de irrigación Nodo sinusal Arteria del nodo sinusal: CD 54%; CX 42%; de ambas 2%; y de origen indeterminado en un 2%. Nodo AV Irrigación doble: Art. Del Nodo AV y 1º art. Sept. la Art. nodal AV se origina de la CD: 86% ; de la CX: 12% y de ambas: 2% Haz de His Art. del NAV y de la 1º y 2º septales. La R. Izquierda: Art. Septales ant; el F. posterior recibe irrigación de la art del nodo AV y de las septales posterior. Rama derecha: 1º y 2º septal y recibe colaterales de A. NAV. M. Papilar anterior del VD Art descendente anterior. M. Papilar anterior del VI Por una o más ramas de la DA y recibe también ramas de la CX. M. Papilar Posterior Recibe Ramas terminales de la CD o de la CX dependiendo de la dominancia.

7 Flujo sanguíneo coronario SÍSTOLE Presión tisular Redistribución de La perfusión: endocardio epicardio flujo arterial y venoso SÍSTOLE Presión tisular Redistribución de La perfusión: endocardio epicardio flujo arterial y venoso DIÁSTOLE Flujo arterial coronario Gradiente de flujo a favor de endocardio flujo venoso DIÁSTOLE Flujo arterial coronario Gradiente de flujo a favor de endocardio flujo venoso Braunwald E; Tratado de cardiología 8 va ed

8 Rel. Consumo/suministro de O 2 Determinantes del MVO 2 Frecuencia cardiaca: – MVO2 – Diastole Contrac. miocárdica Tensión de la pared – Presión Aórtica – Longitud de la fibrilla miocárdica – Volumen ventricular Determinantes del suministro O 2 Transporte y liberación de O2 – Concentración Hb – Sat. Art. O 2 Flujo sanguíneo coronario Braunwald E; Tratado de cardiología 8 va ed

9 Autorregulación coronaria El flujo coronario en reposo es de 0,7 a 1,0 ml/min./gm y puede aumentar entre 4 – 5 veces durante la vasodilatación. Variación transmural de la autorregulación: – Subepicardio 25 mmHg – Subendocardio 40 mmHg La propiedad de mantener constante la perfusión miocárdica frente a una presión de impulso cambiante Braunwald E; Tratado de cardiología 8 va ed

10 Resistencia vascular coronaria Características R1 Resistencia epicárdica: Usualmente nulo hasta que se desarrolla una estenosis significativa que vence a los mecanismo de autorregulación R2 Resistencia microvascular: Vasos prearteriolares y arteriolares. Control metabólico, control miógeno y mediado por flujo. R3 Resistencia compresiva: contracción cardiaca y presión sistólica del VI. R2 > R3 >> R1

11 Compartimientos funcionales Arteria epicárdica > 400 μm Contribuye con < 5% de la PA R. Miogénica, Mediada por flujo, control neuronal y paracrino Vasos prearteriolares ( μm): R. mediada por flujo y R. Miógeno Arteriolas <30 μm: R. metabólica; μm: R. Miógena; μm R. mediada por flujo. 40 – 50% de la resistencia al flujo. Capilares: 3500/mm2 Endocar > Epicar. Se afecta en HVI, DM. Braunwald E; Tratado de cardiología 8 va ed

12 Fuerzas mecánicas extravasculares: – Fuerzas compresivas Regulación del tono vascular: – F. físicas intravasculares: C. Miogénico. C. mediado por flujo. – C. metabólico – C. neuronal – C. Paracrino Control de la perfusión miocárdica

13 Fuerzas mecánicas extravasculares (R3) DIÁSTOLESÍSTOLE PROTODIASTOLE Braunwald E; Tratado de cardiología 7 ma ed

14 Fuerzas físicas extravasculares REGULACIÓN MIÓGENICA Los vasos se dilatan cuando la P. de distensión y se contaren cuando la P. de distensión. Mec. Cel. desconocido canales de Ca ++ tipo L activados por distensión?? CONTROL MEDIADO POR FLUJO A medida que el gradiente de presión a través de un vaso aumenta, el flujo, aumenta Dilatación progresiva Mediado por factores dependientes del endotelio y mediado por ON Braunwald E; Tratado de cardiología 8 va ed

15 M. dependientes del endotelio Oxido Nítrico Braunwald E; Tratado de cardiología 7 ma ed

16 M. dependientes del endotelio Oxido Nítrico (continuación): – Es el mediador endotelial más importante. – Su función y síntesis disminuye en la disfunción endotelial!!!!! Disminución del cofactor Tetrahidrobiopterina. Aumento de los niveles de Dimetilarginina asimétrica (inhibdor competitivo endógeno de la ON – sintetasa) Inactivación del ON por radicales libres (LDL colesterol alto). Disminución del transporte de L-Arginina a las células endoteliales. F. hiperpolarizante (EDHF): – Hiperpolariza las células musculares lisas vasculares y produce dilatación mediante la apertura de los canales de Ca ++ activados por K + – aparentemente es un metabolito del ac. Araquidónico producido por el citocromo P-450. Braunwald E; Tratado de cardiología 8 va ed

17 M. dependientes del endotelio Prostaciclina: – Producto del metabolismo del ac. Araquidónico por la vía de la ciclooxigenasa. – Contribuye a la vasodilatación tónica coronaria. – Es un determinante importante en el flujo coronario colateral. Endotelina: – ET-1, ET-2 y ET-3 son vasoconstrictores potentes que actúan mediante su unión a los receptores ET-A y ET-B. – El efecto de las ET es prolongado Braunwald E; Tratado de cardiología 8 va ed

18 Mediadores metabólicos Braunwald E; Tratado de cardiología 7 ma ed

19 Mediadores metabólicos Adenosina Continuación): – Actúa principalmente sobre arteriolas < 100um. – No actúa sobre las arterias de conductancia, aunque estas se dilatan por el aumento de flujo. – No es necesaria para el control del flujo en condiciones normales. – Importante en la hipoxia e isquemia. Canales de K + sensibles a ATP 2 : – Su apertura causa salida de K+ e hiperpolarización de la membrana y previniendo la entrada de Ca++. – ¿efector o detector de la actividad metabólica? Hipoxia: – Estimulo vasodilatador potente faltan estudios demostrando el efecto directo. Acidosis: – Estimulo independiente de la hipoxia. – producción miocardica de pCO2 y acidosis tisular secundaria a isquemia. Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed N Engl J Med, Vol. 345, No. 8. August 23, 2001

20 Control neuronal Innervación colinérgica: – A. Resistencia: Dilatación – A. conductancia: contracción PERO: R microvascular flujo en A. conduc. dilatación mediada por flujo (ON) Efecto opuesto en la disf. Endotelial. Innervación simpática: – En condición basal no existe tono simpático – α 1 constricc. β 2 Dilatac. NETO: DILATACIÓN – Dilatación Potenciado x D. Med por flujo. Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed

21 Control Paracrino SustanciaM. EndotelialR. NormalAteroesclerosis AcetilcolinaConductancia: ON Resistencia: ON, EDHF Dilatación Constricción Dilatación atenuada NorepinefrinaAlfa1: Beta2: ON Constricción Dilatación Constricción Dilatación Atenuada TrombinaONDilataciónConstricción SerotoninaConductancia Resistencia: ON Constricción Dilatación Constricción ADPONDilataciónDilatación Atenuada TromboxanoEndotelinaConstricción BradicininaON, EDHFDilataciónDilatación Atenuada HistaminaONDilataciónDilatación Atenuada Sustancia PONDilataciónDilatación Atenuada Endotelina (ET-1)ONconstricciónMayor Constricción Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed

22 Efecto de las estenosis coronarias ΔP = ƒ 1 Q + ƒ 2 Q 2 ƒ 1 = 8πμL/ A s 2 ; ƒ 2 = ρ/2[1/A s – 1/A n ] 2 Donde: Q: Flujo; ƒ 1: Coeficiente de viscosidad; ƒ 2 : Coeficiente de separación; A s : A. de estenosis; A n : A. del segmento normal; Ρ: Densidad de la sangre; μ: Viscosidad de la sangre. Braunwald E; Tratado de cardiología 7 ma ed Vasodilatación % estenosis

23 Robo coronario Robo coronario transmural: – Por vasodilatación de los vasos epicardicos pre- estenóticos Robo coronario colateral: – Ocurre cuando existe una estenosis significativa en la arteria donante de flujo proximal al origen de las colaterales Hurst's The Heart, 10th edition

24 Flujo de reserva coronario Hiperemia Reactiva Dilatación coronaria desencadenada por isquemia miocárdica transitoria grave tras una oclusión coronaria de 200ms y es máxima tras una oclusión de 20 seg. Es la capacidad de incrementar el flujo sanguíneo coronario en respuesta a un estímulo hiperémico Métodos de Cuantificación Reserva coronaria Absoluta Reserva coronaria Relativa Reserva fraccional de flujo coronaria Hiperemia farmacológica Perfusión de Adenosina: 140ug/Kg/min. Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed

25 Reserva coronaria Reserva coronaria Absoluta (aCVR) > 2 – Relación entre el flujo coronario durante la hiperemia máxima y el flujo basal (en la misma arteria). – ¿Estenosis ó Microcirculación? Reserva coronaria Relativa (rCVR) > 0,8 – rCVR = aCVR exam /aCVR refer – No es útil en enfermedad de 3 vasos. En pac. Con IAM previo. Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed Circulation. 2000;101:

26 Reserva coronaria Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR): – FFR = Pd/PAo (Rel. Entre la presión distal a una estenosis en hiperemia máxima y la presión teórica máxima p. Aórtica) – FFR < 0,75 Isquemia!! (sen: 88%, esp: 100%; VPP:100%) – Zona Gris: 0,75 – 0,80 Circulation. 2000;101:

27 Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR): Aplicaciones Lesiones intermedias. Lesiones en serie. Enfermedad difusa y lesiones largas Ramas enjauladas post- stent. Lesiones ostiales Post – ACTP con balón Limitaciones Muy dependiente de la hiperemia. (Infra) Asume que la Pv es 0 y que la relación presión – flujo. (Infra) Reducción efectiva del área intralesional por el catéter. (sobre) No tiene en cuenta la posible naturaleza dinámica de la lesión Circulation. 2000;101:

28 Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR): IIa Es razonable emplear métodos de estudio de la fisiología intracoronaria en la evaluación de los efectos de las estenosis coronarias intermedias (30 – 70%) en pacientes con sintomas de angina. Estos test pueden ser tb útiles como alternativa a la realización de tests funcionales no invasivos para determinar si su tratamiento está justificado IIb 1.Para evaluar el resultado del procedimiento intervencionista en la restauración de la reserva de flujo y predecir el riesgo de reestenosis. 2.Para evaluar a los pacientes con síntomas de angina sin lesiones angiográficas aparentemente culpables. III La evaluación rutinaria de la severidad de lesiones con estudios funcionales no invasivos de resultado positivo e inequívoco no está indicada. Circulation 2006; 113:e

29 Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR): ESTUDIO FAME: – 1005 pacientes con lesiones >50% – ICP guiada por angiografía vs FFR < 0,8 – Stents farmacoactivos – 496 angio y 509 FFR – Endpoint primario: 18.3% vs 13.2% (P = 0,02) Menos contraste Igual tiempo de proced. N Engl J Med 2009;360:

30 Circulación colateral ARTERIOGÉNESISANGIOGÉNESIS Primeras 24 horas: Ensanchamiento pasivo y activación de Cel. Endoteliales E. Proteolíticas, ON Fragmentación M. B Día 1 a semana 3: Inflamación y proliferación VEGF (inducido por la hipoxia) X 10 diámetro luminal Meses posteriores: Engrosamiento de la pared Génesis de vasos nuevos a partir de v. sanguíneos preexistentes. Formación de estructuras pseudocapilares. Vasodilatación y permeabilidad. Degradación de la M.B Proliferación endotelial y brotes capilares. Formación de M.B Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1 M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5):

31 Circulación colateral Desarrollo Circulación Colateral Duración localizaciónseveridad Actividad física Edad avanzadaDiabetes Mellitus Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1 M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): Niveles de HDL Tto estatinas Vasodilatadores

32 Circulación colateral Implicación pronostica: – Disminución del tamaño del IAM. – Mayor FE post-IAM. – Menor riesgo de rotura cardiaca y complicaciones mecánicas. – Menor dilatación de aneurismas ventriculares – La ausencia de circulación colateral predictor independiente de mortalidad en el IAM. EHJ 2004; 25:854 Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1 M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5):

33 Circulación colateral Métodos de cuantificación: – Angiográficos C. Rentrop y TIMI – Índice de flujo colateral: IFC P = (POC – PVC)/(PAo – PVC) IFC V = ITV d /ITV b – Ecocardiografía con contraste (durante el cate) – RMN y radioisótopos Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1 M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5):


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