La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

FISIOLOGÍA DE LA P.A.S. Universidad Rómulo Gallegos Area Ciencias de la Salud Programa Medicina Dpto Ciencias Funcionales Cátedra Fisiopatologia Dr. Rafael.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "FISIOLOGÍA DE LA P.A.S. Universidad Rómulo Gallegos Area Ciencias de la Salud Programa Medicina Dpto Ciencias Funcionales Cátedra Fisiopatologia Dr. Rafael."— Transcripción de la presentación:

1 FISIOLOGÍA DE LA P.A.S. Universidad Rómulo Gallegos Area Ciencias de la Salud Programa Medicina Dpto Ciencias Funcionales Cátedra Fisiopatologia Dr. Rafael Pérez García Cardiólogo

2 La Presión Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared arterial y se expresa a través de las diferentes técnicas de medición como PA sistólica, PA diastólica y PA media. FISIOLOGÍA DE LA P.A. P.A. G.C. R. P. V.L.F.C. X R. V. X Arteriolas-SRA.

3 SISTEMAS DE CONTROL DE LA PA 1.- Nerviosos. Actúan rápidamente (segundos) -Barorreceptores. -Quimiorreceptores. -Respuesta isquémica del SNC. -Receptores de baja presión. -Participación de los nervios y músculos esqueléticos. -Ondas respiratorias. 2.- Sistema de regulación de acción intermedia (minutos). -Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina. -Relajación de los vasos inducido por estrés. -Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares. -Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina -Vasoconstrictor vasopresina. 3.- Mecanismos a largo plazo (horas y días) Control Renal -Sistema renal-líquidos corporales -Sistema renina angiotensina aldosterona. -Otros.

4 A. Papel del Sistema Nervioso (SN) en el control rápido de la Presión Arterial Producir aumentos rápidos de la PA mediante: S.N. Simpático: Estimulación: funciones vasoconstrictoras cardioaceleradoras S.N.Parasimpático: inhibición: señales inhibitorias vagales Cambios que ocurren: (Situaciones de alarma y ejercicio) 1. Contracción casi todas las arterioles R.P.T 2. Contracción grandes vasos: venas: R.V. VDF Contract P.A. 3. Estimulación directa del corazón: F.C Contract P.A.

5 1. Reflejo Barorreceptor (presiones de 60 a 180 mmHg) Mecanismos reflejos de retro alimentación negativa 2- Mecanismo de los quimiorreceptores: 3-Receptores de baja presión: 4-Respuesta isquémica del SNC Este es el mecanismo más importante para controlar la PA en el día-día- Se adapta de 1 a 2 días PA Estiram recept PA seno carotídeo Centro Presor, Depresor, Vagal FC, Contractilidad GC, RPT, Precarga PA Función primaria de los quimiorreceptores: Regulación de la Respiración Cambios extremos de PAM (< 80mmHg) Quimiorreptores en cuerpos aórticos y carot. Sensan: : PO2; PCO2; H, Señales al centro vasomotor: PA H Ventilación pulm. Quimiorreceptores en cerebro: sensan PO2 y PCO2 PA Otros Sensores: fibras sensibles al dolor profundo Síncope Receptores de estiramiento aurículas y arterias pulmonares Volumen de aurículas Dilatación refleja arteriola aferente Filtrado glomerular Vol sang; GC; PA Hipotálamo HAD Reabsorc renal de agua PA < 60 mmHg: Isquemia intensa CVM Vasoconstricción intensa PA

6 Otros mecanismos de respuesta rápida (Participación de los nervios y músculos esqueléticos en el control de la PA ). Ondas respiratorias. Reflejo de compresión abdominal: Centro vasomotor y otras zonas del tallo cerebral Músculos de la prensa abdominal Tono muscular Compresión reservorios venosos del abdomen R.V. G.C y P.A. 1. Impulsos nacidos en el centro respiratorio pasan al centro vasomotor con cada ciclo respiratorio. 2. En la inspiración, la presión intratorácica es más negativa y los vasos sanguíneos del tórax se dilatan. Esto disminuye el volumen de sangre que regresa al corazón izquierdo y la PA por disminución del GC. 3. Los cambios de presión en los vasos del tórax estimulan los receptores auriculares y vasculares de estiramiento. 4. El resultado neto durante la respiración normal suele ser: Aumento de la PA durante la parte inicial de la espiración. Disminución durante la inspiración

7 Vasoconstrictor Renina Angiotensina. B.-Sistemas de regulación de acción intermedia ( 30 minutos) 1. Efecto sobre el SNC --> aumento del consumo de agua y mayor secreción de vasopresina. 2. Contracción de arteriolas y capilares (aumento de la RPT) y aumento de la PA. 3. Ligera venoconstricción (aumento del GC) 4. Estimula el corazón. 5. Facilita transmisión simpática periférica --> aumento de liberación de noradrenalina. 6. Aumento de la retención de agua y electrolitos. 7. Estimula síntesis y secreción de aldosterona. FUNCIONES DEL SRA

8 Relajación de los vasos inducido por estrés. Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares. Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina Vasoconstrictor vasopresina. P.A Distensión vasos P.A. P.A Líquido a los vasos VL P.A Médula suprarrenal Vasoconst PA Estim S.N.Simp (Adrenalina P.A Noradrenalina) Taquicardia

9 MECANISMO PARA EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PRESION ARTERIAL MECANISMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS POR PRESION (Comienzo de acción: 3-4 horas del cambio de PA) PA eliminación de agua y sal LEC Volumen Sanguíneo Retorno Venoso GC y autorregulación local vascular RPT y PA. CURVA DE FUNCIÓN RENAL

10 Principio de ganancia infinita por retroalimentación

11 SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA EN EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PA. Como Funciona el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona Estimulación Inhibición

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30


Descargar ppt "FISIOLOGÍA DE LA P.A.S. Universidad Rómulo Gallegos Area Ciencias de la Salud Programa Medicina Dpto Ciencias Funcionales Cátedra Fisiopatologia Dr. Rafael."

Presentaciones similares


Anuncios Google