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Electrolitos. Hiponatremia.Hipopotasemia. Hiperpotasemia.

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1 Electrolitos. Hiponatremia.Hipopotasemia. Hiperpotasemia.

2 Hiponatremia.

3 Hiponatremia. n Con pocas excepciones, una concentración sérica de Na refleja osmolalidad del LEC. n La hipoosmolalidad, regularmente refleja un exceso relativo o absoluto de H 2 O en el LEC. n La osmolalidad (mosm/kg)= {[Na+] (meq/l) +[urea (mg/dl)/2.8] + [glucosa (mg/dl)/18] n Concentración sérica de Na, no refleja el equilibrio de Na. n En realidad, los pacientes con Na pueden tener de Na (sobrecarga de volumen) o una ( de volumen) o estar relativamente euvolémicos.

4 ¿Qué es seudohiponatremia?. n El Na está confinado a la fase acuosa del plasma. n Su concentración en suero está si otras moléculas como lípidos y proteínas que están distribuida en la fase no acuosa del plasma, el contenido plasmático de H 2 O. n Este fenómeno explica por qué la concentración plasmática normal de Na es de de 154meq/L y la sérica normal es de de 145meq/L (lo que refleja cantidades normales de lípidos y proteínas en el suero).

5 ¿Qué es seudohiponatremia?. Continuación. n La osmolalidad plasmática de pacientes con seudohiponatremia es normal. n La medición de Na sérico mediante electrodos específicos para ión está menos influenciada por estados de hiperlipemia o hiperproteinemia.

6 ¿Qué es la hiponatremia falsa?. n Se refiere a una concentración sérica baja de Na, con una osmolalidad alta, y ocurre siempre que hay cifras altas de solutos de bajo peso molecular en el LEC. n Este fenómeno se observa más a menudo en pacientes con diabetes Mellitus no controlada e hiperglicemia.

7 Factor de corrección para la de Na falsa en presencia de glicemia n Por c/100mg/dl de incremento de la concentración de la glucosa por arriba de 100mg/dl, las cifras séricas de Na deben corregirse hacia 1.6meq/L. n Ej: para una glicemia de 1000mg/dl y una concentración sérica de Na en 125meq/L, puede suponerse que las cifras plasmáticas de Na son: 125meq/L + (9 1.6) meq/L = 140meq/L.

8 Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADAH).

9 n Liberación autónoma sostenida de ADH o una respuesta renal a concentraciones circulantes normales de ADH, que da pie a expansión de volumen hipotónica. n El SIADH es un diagnóstico de exclusión que sólo se considera en ptes con Na en quienes se han excluido y sobrecarga de volumen, IRA ó IRC e hipotiroidismo o hipoadrenalismo como causa de hipoosmolalidad.

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12 Otras causas de SIADH. n Trastornos del SNC: 1. Apoplejía. 2. Neoplasias. 3. Absceso cerebral. n Trastornos pulmonares: 1. TB. 2. Neumonía. n Fármacos relacionados con hiponatremia: 1. Acción renal de ADH: clorpropamida, tolbutamida, antiinflamatorios no esteroideos. 2. Liberación de ADH: carbamazapina, vincristina, vinblastina, ciclofosfamida, opiáceos, barbitúricos, ?tiazidas.

13 Cuadro clínico.

14 Cuadro clínico del SIADH. n Parecen tener euvolemia en el examen, pero tienen expansión hipotónica de volumen. n BUN y la creatinina tienden a estar como una consecuencia de hiperfiltración glomerular originada por la expansión de volumen. n La concentración de Na en orina es relativamente (>30meq/L) por la expansión de volumen, pero puede ser + en pacientes que consumen dieta hiposódica. n A menudo se notan cifras de ácido úrico y reflejan de la depuración de éste, que está enlazada con resorción de Na en los túbulos.

15 Tipos de hiponatremia. n Euosmolar: 1. Hiperlipemia profunda. 2. Hiperproteinemia profunda. n Hiperosmolar: 1. Hiperglicemia. 2. Administración de manitol por vía IV lenta. n Hipoosmolar: 1. Hipovolémica (Ej: hemorragia, pérdidas gastrointestinales, tratamiento don diuréticos, insuficiencia suprarenal, desviación de líquidos al tercer espacio). 2. Hipervolémica (Ej: ICC, cirrosis, SN, IRC terminal). 3. Euvolémica (Ej: mixedema, SIADH).

16 Frecuencia de hiponatremia. n El 15 a 22% de los enfermos que ingresan a servicios médicos y quirúrgicos tienen concentraciones séricas de Na menores de 135meq/L. n En 1 a 4% de estos pacientes tienen cifras de Na menores de 130meq/L.

17 Síntomas de hiponatremia. n Varían con la causa, la magnitud absoluta de la de las cifras séricas de Na y la rapidez con la cual la concentración de Na. n Las consecuencias de la hipoosmolalidad dependen del edema cerebral e incluyen anorexia, náuseas, vómitos, delirio, crisis convulsivas y coma.

18 Síntomas de hiponatremia. Cont. n Los síntomas por lo general no se observan hasta que las cifras de Na ha disminuido por debajo de 120meq/L. n Cuando aparece hiponatremia de esta magnitud en menos de 24h. n La mortalidad es aproximadamente 50%. n Pueden estar asintomáticos si las cifras de Na disminuyen en días o semanas.

19 Factores de riesgo para edema cerebral relacionado con hiponatremia. n Comprenden: 1. sexo femenino. 2. trastornos psiquiátricos. 3. hipoxia. n Parece ser relativamente frecuente en mujeres jóvenes después de una intervención quirúrgica o anestesia. n Las ancianas que reciben tiazidas también tienen riesgo alto.

20 Principios generales que deben considerarse cuando se valora un paciente para tratamiento de la hiponatremia. n Rapidez con la que apareció. n Magnitud de la reducción de las cifras de Na sérico. n Presencia o ausencia de síntomas. n Estado del paciente en cuanto a volumen.

21 Tratamiento de la hiponatremia. n Hiponatremia hipovolémica: corregir de volumen. n Hiponatremia hipervolémica: se restringe ingestión de H 2 O y se corrige el trastorno subyacente. n SIADH: se restringe la ingestión de agua, se restituyen las pérdidas urinarias de Na y se trata la causa fundamental. n En casos crónicos la demeclociclina o el litio pueden antagonizar los efectos de la ADH sobre los TD y ayudar a prevenir la hiponatremia grave.

22 Rapidez con que se debe corregir la hiponatremia. n La corrección muy rápida de hiponatremia se ha relacionado con mielinólisis pontina y extrapontina, lo que produce síndrome neurológico en potencia letal, dado por cuadriparesia espástica, parálisis seudobulbares y cambios mentales que varían de la confusión al coma.

23 Rapidez con que se debe corregir la hiponatremia. Cont. n Una concentración de Na sérica no debe corregirse a una tasa > de 2meq/L/h. n Se recomienda tasas de corrección de 1.0 a 1.5meq/L/H. n En pacientes con síntomas agudos, han de emplearse estas tasas hasta llevar el Na a 120meq/L, a partir de entonces más lento todavía.

24 Hipopotasemia e hiperpotasemia.

25 Homeostasis normal de K +. n Las reservas corporales totales de K + varía de 3000 a 4000 mmol. n el 98% del K + corporal total es intracelular. n La absorción y la excreción de K + están reguladas sobre todo por el tubo digestivo y los riñones, respectivamente. n La concentración extracelular de K + también depende de manera crítica de desviaciones del catión desde los fondos comunes intra y extracular. n La K + o K + no reflejan por necesidad las reservas corporales totales de K +.

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33 Factores que pueden producir K + al desviar el K + hacia las células. n Aumento de la insulina. n Catecolaminas endógenas. n Agonistas.

34 Factores que pueden causar K + al desviar el K + fuera de las células. n Deficiencia de insulina (hiperglicemia). n Bloqueo. n Acidosis metabólica. n Hipertonicidad. n Despolarizantes del músculo como succinilcolina. n Ejercicio.

35 Cambios en el EKG en hipopotasemia. n Ondas T aplanadas. n Ondas U prominentes n depresión del segmento ST. segmento ST.

36 Cambios en el EKG en hiperpotasemia. n Al principio ondas T estrechas y picudas. n Después ondas P prolongadas, prolongación de PR, ampliación de QRS y elevación o depresión del segmento ST. n A la postre paro cardiaco.

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39 Signos y síntomas de hipopotasemia. n Parestesias. n Debilidad muscular que progresa a rabdomiólisis. n Ileo paralítico que origina estreñimiento.

40 Signos y síntomas de hiperpotasemia. n Parestesias. n Debilidad muscular. n Paro cardiaco.

41 Seudohiperpotasemia y algunas de sus causas. n Es una concentración medida de K + en sanguineas, que no refleja el valor verdadero del K + sanguineas. n Causas: 1. Plaquetas muy (por liberacion de K + hacia el tubo utilizado para extracción sanguinea). 1. Plaquetas muy (por liberacion de K + hacia el tubo utilizado para extracción sanguinea). 2.- Extracción sanguínea con tiempo prolongado con el torniquete o presión sobre el músculo. 2.- Extracción sanguínea con tiempo prolongado con el torniquete o presión sobre el músculo. 3.- Si hay hemólisis por agitación del tubo que se utiliza para la extracción de sangre. 3.- Si hay hemólisis por agitación del tubo que se utiliza para la extracción de sangre.

42 ¿Cómo puede determinarse si una concentración sérica alta de K + es un artefacto debido a trombocitosis? n Es posible extraer sangre en un tubo que no origine coagulación, con el uso de anticoagulante como heparina.

43 Seudohipopotasemia. n Puede observarse en pacientes con leucemia y recuentos muy altos de leucocitos. n Si la sangre que se extrae de esos enfermos no se procesa con rapidez, los leucocitos pueden resorber el K + y disminuir falsamente la concentración sérica de K +.

44 Dos factores fisiológicos que se necesitan para facilitar la excreción renal de K +. n Liberación adecuada de Na + hacia la parte distal de la nefrona. n Presencia de aldosterona.

45 ¿Qué estados disminuirán el aporte distal de volumen y Na + ? n Disminución del índice de filtración glomerular. n Disminución del aporte de Na + hacia los túbulos distales.

46 Estados que estimulan la liberación de Aldosterona. n La disminución de volumen o isquemia renal activan al sistema renina-angiotensina. n La angiotensina II estimula la liberación de aldosterona a partir de la zona fasciculada de la corteza suprarenal. n La hiperpotasemia en sí, también estimula de manera directa la liberación de aldosterona a partir de las suprarrenales.

47 Influencia de diuréticos.

48 ¿Cómo los diuréticos causan pérdida renal de K + ?. n Producen pérdida de Na + y volumen que da pie a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. n También aumenta el aporte distal de volumen y Na + hacia la porción distal de la nefrona en la cual se excreta el K +.

49 Diuréticos ahorradores de K +. n Espirinolactona: inhibe de manera competitiva la aldosterona. n Triamterene: bloquean los canales de Na +. n Amiloride: bloquean los canales de Na +.

50 Causas de hipoaldosteronismo. n Deficiencias congénitas de la enzima suprarrenal que sintetiza la aldosterona. n Enfermedad médica difusa de las suprarrenales (enfermedad de Addison). n Extirpación quirúrgica de las suprarrenales. n Bloqueo adquirido de la síntesis de aldosterona.

51 Medicamento que bloquea parcialmente la síntesis de aldosterona. n Heparina.

52 Tratamiento para la hiperpotasemia.

53 n Si hiperpotasemia que pone en peligro la vida del paciente, el mejor tratamiento es el gluconato o cloruro de calcio por vía IV antagonizará los efectos cardiacos de la hiperpotasemia. n Funciona en el transcurso de 5min con una duración de 30 a 60 min. n Este fármaco no corrige la hiperpotasemia, pero estabiliza la membrana celular y proporciona un tiempo para instituir una terapéutica más definitiva.

54 Otros tratamientos para la hiperpotasemia grave. n Insulina (hace que el K + se desvíe hacia las células desde el LEC). n Simultaneamente se administra glucosa para evitar hipoglicemia. n Se pueden administrar por IV rápida o lenta y constante para lograr un efecto más sostenido. n Un método alternativo es el uso de agonistas (inhalados o por vía IV), requiere dosis altas y puede producir irritabilidad cardiaca.

55 Otros tratamientos para la hiperpotasemia grave. Cont. n Si acidosis, el bicarbonato de sodio por vía IV lenta puede tener cierto efecto beneficioso. n Resina de intercambio catiónico (Kayexalate) por vía oral o rectal diluido en sorbitol. Este medicamento por vía rectal puede complicarse con isquemia del colon. n Si hay alguna función renal usar diuréticos de asa (furosemida), con solución salina por IV. n Diálisis (diálisis peritoneal o hemodiálisis).

56 Utilidad de medir la concentración urinaria de K +. n Puede aparecer hipopotasemia cuando hay pérdida excesiva en orina o extrarenales. n En pacientes con dieta normal de Na + (>100meq/día), el K + urinario debe ser 100meq/día), el K + urinario debe ser 20 meq/día de K +.

57 Causa frecuentes de pérdida extrarenal de K +. n Los padeciemientos extrarenales se clasifican en aquellos que producen: 1.- Acidosis (diarrea, fístulas en la parte baja del tubo digestivo). 1.- Acidosis (diarrea, fístulas en la parte baja del tubo digestivo). 2.- Alcalosis (diuréticos, vómitos, aspiración nasogástrica). 2.- Alcalosis (diuréticos, vómitos, aspiración nasogástrica). 3.- Estado ácido-básico normal (sudoración profusa, catárticos). 3.- Estado ácido-básico normal (sudoración profusa, catárticos).

58 Muchas gracias.


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