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ELECTROLITOS: MAGNESIO UTI-CEP HOSPITAL MATERNO INFANTIL DR CARLOS A. PONCE.

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Presentación del tema: "ELECTROLITOS: MAGNESIO UTI-CEP HOSPITAL MATERNO INFANTIL DR CARLOS A. PONCE."— Transcripción de la presentación:

1 ELECTROLITOS: MAGNESIO UTI-CEP HOSPITAL MATERNO INFANTIL DR CARLOS A. PONCE

2 Magnesio: 2º cation intracelular mas abundante. Interviene en diversos procesos esenciales para la vida. Almacena energía en forma de ATP Media en diversos procesos enzimaticos. La [ ] de Mg+ en lactantes: 22mEq/kg, en adultos es de 28mEq/kg. La [ ]normal de Mg+ serico es: mEq/l (0,75 – 1mmo/l ; 1.8 – 2.2mg/dl)

3 METABOLISMO DEL Mg+ Se absorbe a nivel intestinal en un %. La mayor absorción ocurre en yeyuno distal e ileon. Las principales fuentes son: cereales, vegetales verdes y carnes. La Vitamina d y sus metabolitos facilitarían su absorción. Los ácidos grasos libres, oxalatos, fosfatos y fibras pueden unirse a el y evitar su absorción. El 70-75% es ultrafiltrable (ionizado), el 25-30% esta unido a proteínas (alb).

4 HIPOMAGNESEMIA: La [ ] de Mg+ serico no refleja la [ ] intracelular de Mg+. Valores < a 1.5mEq/l indican deficiencia de Mg+. Se emplea la Prueba de Tolerancia al Mg+, la cual valora el estado de Mg + del organismo. Consiste en: Recolectar orina de 24hs Infundir 0.2mEq/l (2.4mg) de Mg+ elemental x kg de peso en 50ml de D al 5% en 4 hs. Recolectar orina de 24hs para Mg/Cr.

5 El % de Mg+ retenido se calcula: % Mg ret :1-(Mg urinario de 24hs- Mg/ Cr Preinfusion x Creatinina urinaria posinfusion)x 100/Mg elemental infundido. Criterio de Deficiencia de Mg: >de 50% de retención en 24hs: def. definida. >de 25% de retención en 24hs: probabl. deficiencia.

6 Causas del déficit de Mg+: Enf. Gastrointest. Sng, vómitos Diarrea aguda y crónica Sind de mala absorción Fístulas intest y biliares Resección intest extensa, etc. Perdida Renal: Prolongada VCL Diuresis osmótica Hipercalcemia Fármacos : Diuréticos

7 Aminoglucicidos Anfotericina B Cisplatino Alcohol Acidosis metabólica Enfermedades Renales: Pielonefritis crónica Nta fase diurética Acidosis tubular renal Sind. De Bartter y Gitelman Trastornos Metabólicos: Diabetes mellitus: Hiperparatiroidismo:

8 Manifestaciones clínicas: Neuromuscular: Signo de chvostek y Trousseau Vértigo ataxia, nistagmus Debilidad musc, temblor, fasciculac. Cardiovascular: Arritmias Infarto, isquemia de miocardio Hipertensión Arterosclerosis vasc. Homeostasis del K+ Hipocaliemia Perdida renal de K+

9 Hueso y mtb mineral: Hipocalcemia Secreción de PTH disminuida Resistencia ósea y renal a PTH Resistencia a vit D TRATAMIENTO: Hipomagnesemia Aguda: 25-50mg/kg/dosis cada 4-6hs.(EV/IM) Repetir según clínica. Controlar hipotensión, depresión resp hipermagnesemia. Antídoto gluconato de Ca++. ClMg (vo) al 5% que contiene 0.5 mEq. Dosis 3-6 mg/kg/día cada 6-8hs.

10 HIPERMAGNESEMIA: Trastorno infrecuente en su mayoría asintomático. CLINICA: Los síntomas aparecen con [ ] >4mEq/l. Hipotensión Nauseas, vómitos Cambios del estado mental Cambios electrocardiográficos < de los reflejos profundos Depresión respiratoria Coma Paro cardiaco

11 Causas de Hipermagnesemia: Ingesta excesiva Antiácidos, catárticos, enemas Parenteral : tto por deficit de Mg+ Fallo renal : crónico Agudo: Rabdomiolisis Ingestión de Litio Trastornos endocrinológicos Otros : sind de ingesta excesiva de leche y alcalinos, hepatitis viral, neoplasias esqueléticas, parasitosis. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION: Ca++ (EV) mg en 10 min. Mas dialisis en fallo renal.

12 MUCHAS GRACIAS


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