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Hemostasia y Coagulación
IP Ivonne Zagal Ramírez
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Hemostasia “Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión vascular con la finalidad de mantener la integridad vascular y promover la resolución de la herida.” Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol
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Hemostasia “Cese fisiológico de la hemorragia por un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado físico; de líquido a sólido con la formación de fibrina, y el enlace del coágulo en una malla insoluble” Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol
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Hemostasia Tiempo vascular: vasoconstricción local por espasmo del músculo liso del vaso. Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol
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Hemostasia Tiempo plaquetario: consiste en la formación de un tapón hemostático temporal (no es estable) formado por plaquetas. Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol
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Fisiología Plaquetaria
Origen: Megacariocito
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Fisiología Plaquetaria
Recuento: 150 – 400 mil Tamaño: 0,5 – 0,7 μm Forma: Disco Vida: 7 – 10 dias Localización: 2/3 sangre 1/3 Bazo Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición
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Tapón Plaquetario Función Plaquetaria # plaquetas Trombopoyetina
IL-6, IL-1, L3 Factor von Willebrand GP ADP mediador de agregación. Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición
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Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición
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Agregación Plaquetaria
Inhibida por ASA y AINE Inhibiendo la COX2 mediante AMPc y NO.
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Contacto Adhesión Liberación Agregación Coagulación Plaquetas Lesión
Fosfolípidos Coagulación
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Adhesión y Agregación Plaquetaria
Lesión Vascular Exposición a Colágena Subendotelial Liberación F. Tisular Adhesión y Agregación Plaquetaria Vasoconstricción Coagulación Hemostasia Fibrinolisis Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición
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Anormalidades Plaquetarias
Hemorragia Enfermedad de von Willebrand Síndrome de Bernard-Soulier (ausencia o disfunción de GpIb/IX) Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición
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Anormalidades Plaquetarias
Trombocitopenia Trombocitopenia Inducida por Heparina (HIT). Trombocitopenia inmune producida por drogas. (< 100,000) o %. Cuenta plaq dias después de admón. de heparina. Si ocurre trombosis HITTS (Sx Trombocitopenia-tombosis inducido por Heparina). Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición
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Fármacos Antiagregantes
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Coagulación Hemostasia secundaria
Tiempo plasmático: Formar trombina para convertir Fibrinógeno en Fibrina para reforzar tapón plaquetario. Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol
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Coagulación Intervienen Factores de Coagulación al ser activados reaccionan en cadena “cascada de la coagulación” Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol
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Cascada Coagulación 2 vías:
Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el proceso. Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII. K-dependiente X, IX, VII y II Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol
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Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009
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Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009
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Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002
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Cascada Coagulación Fibrinolisis: Coágulo de fibrina sometido a lisis
Fibrina degradada x Plasmina. Trombina Liberación celular tPA tPA + Plasminogeno Productos de degradación de fibrina Dímero D Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol
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Cascada Coagulación Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol
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Factores de la Coagulación evaluados en:
TPT XII HMWK Precalicreina XI IX VIII X V II Fibrinogeno TP VII X V II (Protrombina) Fibrinogeno Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición
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Alteraciones Hemostáticas Hereditarias
Deficiencia de Fact. Coagulación: Hemofilia A o Enf. von Willebrand VIII B o Enf. de “Christmas” IX C o Deficiencia XI XI PFC Deficiencia II (protrombina), V y X Deficiencia VII VIIa o PFC Deficiencia XIII PFC, Crioprecipitados, XIII Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición
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Hipofibrinogenemia Adquirida
Sx. Defibrinación CID Deficiencia de fibrinogeno + II, V, VII, VII, X Sospecha x Labs. TP, TPTa y TT Aumentados Plaquetas Bajas Fibrinógeno reducido + productos de degradación de fibrina elevados. Tx: PFC, Crioprecipitados, Concentrados de plaquetas Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición
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Valoración Quirúrgica del Paciente
Hist. Clx. AHF Meds Labs Tipo y tiempo de Qx Precauciones Pronóstico Evolución Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs
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Profilaxis Antitrombótica
Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III inhibe al factor X necesario para la formación de Trombina a partir de la Protrombina. Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparina) inhiben al factor Xa, vida media mayor dosis menores y sólo una vez al día. García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10.
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Profilaxis Antitrombótica
Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vit. K en su formación. García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10.
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Cirugía Menor Suprender durante 2 días (acenocumarol) o 4 dias (warfarina) previos al procedimiento, reiniciandolo la misma noche del día de la intervención. Administrar heparina a dosis profilácticas (HBPM) o terapéutica, según el riesgo de tromboembolismo Bajo riesgo trombótico: profilaxis con HBPM Alto riesgo trombótico: HBPM a dosis terapéuticas cada 12 horas; el día de la intervención no se administrará la dosis de la mañana en que se hace la cirugía. Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs
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Cirugía Mayor Programada
Suspender terapia antitrombótica 3 a 5 días antes de la intervención, dependiendo del anticoagulante empleado. 2° dia, si INR < nivel terapéutico heparina a dosis progresivamente crecientes hasta alcanzar dosis terapéuticas cuando INR se halla normalizado 1.3 – 1.5. Se sustituirán las dosis terapéuticas por profilácticas de HBPM UI c/8-12hrs, estándar o elevadas según el riesgo trombótico: Riesgo elevado (TEV en 3 meses anteriores, prótesis mecánicas mitrales, válvulas cardiacas de modelo antiguo. Riesgo bajo (TEV durante al menos 3 meses, FA sin historia de ictus, válvula cardiaca mecánica de doble hemidisco en posición aórtica. Mantener dosis profilácticas durante 24 horas, si no existen complicaciones hemorrágicas significativas. Cirugía neurológica y cirugía oftálmica o alto riesgo hemorrágico mantener dosis x 72 horas. Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs
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Bibliografía Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición Hillman R, Aulth K, et al; Hematología en la Práctica Clínica; Mc Graw Hill Pgs 319 – 367 García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10. Duran Parrondo C; Rodríguez Moreno C.; Anticoagulación oral; An. Med. Interna (Madrid) v.20 n.7 Madrid jul. 2003
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