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Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión vascular con la finalidad de mantener la integridad.

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Presentación del tema: "Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión vascular con la finalidad de mantener la integridad."— Transcripción de la presentación:

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2 Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión vascular con la finalidad de mantener la integridad vascular y promover la resolución de la herida. Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol

3 Cese fisiológico de la hemorragia por un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado físico; de líquido a sólido con la formación de fibrina, y el enlace del coágulo en una malla insoluble Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol

4 Tiempo vascular: vasoconstricción local por espasmo del músculo liso del vaso. Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol

5 Tiempo plaquetario: consiste en la formación de un tapón hemostático temporal (no es estable) formado por plaquetas. Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol

6 Origen: Megacariocito

7 Recuento: 150 – 400 mil Tamaño: 0,5 – 0,7 μ m Forma: Disco Vida: 7 – 10 dias Localización: 2/3 sangre 1/3 Bazo Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

8 Función Plaquetaria # plaquetas Trombopoyetina IL-6, IL-1, L3 Factor von Willebrand GP ADP mediador de agregación. Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

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11 Inhibida por ASA y AINE Inhibiendo la COX2 mediante AMPc y NO.

12 Contacto Adhesión Plaquetas Lesión Liberación Agregación Fosfolípidos Coagulación

13 Lesión Vascular Vasoconstricción Hemostasia Coagulación Fibrinolisis Adhesión y Agregación Plaquetaria Exposición a Colágena Subendotelial Liberación F. Tisular Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

14 Hemorragia Enfermedad de von Willebrand Síndrome de Bernard-Soulier (ausencia o disfunción de GpIb/IX) Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

15 Trombocitopenia Trombocitopenia Inducida por Heparina (HIT). Trombocitopenia inmune producida por drogas. (< 100,000) o 50%. Cuenta plaq dias después de admón. de heparina. Si ocurre trombosis HITTS (Sx Trombocitopenia- tombosis inducido por Heparina). Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

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17 Hemostasia secundaria Tiempo plasmático: Formar trombina para convertir Fibrinógeno en Fibrina para reforzar tapón plaquetario. Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol

18 Intervienen Factores de Coagulación al ser activados reaccionan en cadena cascada de la coagulación Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol

19 2 vías: Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el proceso. Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII. K-dependiente X, IX, VII y II Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol

20 Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol

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23 Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol

24 Fibrinolisis: Coágulo de fibrina sometido a lisis Fibrina degradada x Plasmina. Trombina Liberación celular tPA tPA + Plasminogeno Productos de degradación de fibrina Dímero D Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol

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28 TPT XII HMWK Precalicreina XI IX VIII X V II Fibrinogeno TP VII X V II (Protrombina) Fibrinogeno Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

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30 Deficiencia de Fact. Coagulación: Hemofilia A o Enf. von Willebrand VIII B o Enf. de Christmas IX C o Deficiencia XI XI PFC Deficiencia II (protrombina), V y X PFC Deficiencia VII VIIa o PFC Deficiencia XIII PFC, Crioprecipitados, XIII Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

31 Sx. Defibrinación CID Deficiencia de fibrinogeno + II, V, VII, VII, X Sospecha x Labs. TP, TPTa y TT Aumentados Plaquetas Bajas Fibrinógeno reducido + productos de degradación de fibrina elevados. Tx: PFC, Crioprecipitados, Concentrados de plaquetas Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

32 Hist. Clx. AHF Meds Labs Tipo y tiempo de Qx Precauciones Pronóstico Evolución Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs

33 Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III inhibe al factor X necesario para la formación de Trombina a partir de la Protrombina. Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparina) inhiben al factor Xa, vida media mayor dosis menores y sólo una vez al día. García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10.

34 Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vit. K en su formación. García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10.

35 Suprender durante 2 días (acenocumarol) o 4 dias (warfarina) previos al procedimiento, reiniciandolo la misma noche del día de la intervención. Administrar heparina a dosis profilácticas (HBPM) o terapéutica, según el riesgo de tromboembolismo Bajo riesgo trombótico: profilaxis con HBPM Alto riesgo trombótico: HBPM a dosis terapéuticas cada 12 horas; el día de la intervención no se administrará la dosis de la mañana en que se hace la cirugía. Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs

36 Suspender terapia antitrombótica 3 a 5 días antes de la intervención, dependiendo del anticoagulante empleado. 2° dia, si INR < nivel terapéutico heparina a dosis progresivamente crecientes hasta alcanzar dosis terapéuticas cuando INR se halla normalizado 1.3 – 1.5. Se sustituirán las dosis terapéuticas por profilácticas de HBPM UI c/8- 12hrs, estándar o elevadas según el riesgo trombótico: Riesgo elevado (TEV en 3 meses anteriores, prótesis mecánicas mitrales, válvulas cardiacas de modelo antiguo. Riesgo bajo (TEV durante al menos 3 meses, FA sin historia de ictus, válvula cardiaca mecánica de doble hemidisco en posición aórtica. Mantener dosis profilácticas durante 24 horas, si no existen complicaciones hemorrágicas significativas. Cirugía neurológica y cirugía oftálmica o alto riesgo hemorrágico mantener dosis x 72 horas. Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs

37 Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición Hillman R, Aulth K, et al; Hematología en la Práctica Clínica; Mc Graw Hill Pgs 319 – 367 García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10. Duran Parrondo C; Rodríguez Moreno C.; Anticoagulación oral; An. Med. Interna (Madrid) v.20 n.7 Madrid jul


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