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Insuficiencia Renal Aguda Residencia de Nefrología Año 2011.

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Presentación del tema: "Insuficiencia Renal Aguda Residencia de Nefrología Año 2011."— Transcripción de la presentación:

1 Insuficiencia Renal Aguda Residencia de Nefrología Año 2011

2 DEFINICIÓN Síndrome clínico, caracterizado por un rápido deterioro de la función renal (horas a semanas), con una declinación del filtrado glomerular generalmente reversible, retención de productos nitrogenados (Urea y Creatinina) y productos no nitrogenados Acute renal failure.Lancet 365: 417–430, 2005 Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R que puede producirse en el contexto de función renal previa normal (IRA clásica) o sobre una falla renal crónica preexistente (IRA sobreimpuesta a IRC)

3 Existen mas de 30 definiciones en la literatura de IRA. Variabilidad y dificultad para reportar incidencia y mortalidad. Incidencia Absoluta de la IRA Incremento > Pacientes de Edad Avanzada IRA con Requerimeinto de Terapia de Reemplazo Renal Prolongación de Estadía Hospitalaria Tasa de Mortalidad asociada permanece estable

4 Modelo conceptual de AKI Complicación Muerte

5 RIFLE AKIN Crit Care 2006;10 (3):R73.

6 RIFLE y Mortalidad AKI vs No AKI RR: 2,4RR: 6,37RR: 4,1

7 Incidencia de IRA en la POBLACIÓN GENERAL o ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD 172/pmh/a ñ o poblaci ó n no seleccionada 949/pmh/a ñ o en adultos entre 80 y 89 a ñ os. Feest (1993): Incidencia de severe ARF in adults; results of a community based study. BMJ 306: , 209/pmh/a ñ o Liano F (1996) Epidemiology of ARF: A prospective, multicenter, community-based study. Madrid. Kidney Int 50: /pmh/a ñ o Metcalfe (2002) ARF requiring renal replacement therapy. Q J M 95:

8 Epidemiología de Injuria Renal Aguda

9 Incidencia de IRA Hospitalaria 1-5 % de todas las Internaciones en un Hospital General presentan IRA Dram á tico Incremento: : Tasa de Incremento Anual > 13%. Multifactorial Probablemente se explique por: Incremento de Edad de la Poblaci ó n Comorbilidades M ú ltiples en pacientes Hospitalizados Incremento de la Prevalencia de CKD y Diabetes Uso de contrastes EV

10 IRA: Incidencia Hospitalaria en UTI 6-23 % DE LAS INTERNACIONES EN UTI. INJURIA RENAL AGUDA EN 67% EN TI. (Clase R 12%, Clase I 27%, Clase F 28%) Crit Care Med.1996 Feb;24(2): Crit Care Med 1998 Nov;16(11): JAMA. 2005;294: Acute Renal Failure in Critically Ill Patients A Multinational, Multicenter Study. Crit Care 2006; 10 (3):R73 RIFLE Criteria for Acute Kidney Injury Are Associated With Hospital Mortality in Critically Patients

11 Estadíos de RIFLE al Ingreso y durante la evolución RIFLEEvolutivo Sin Riesgo RiesgoInjuriaFallaTotal IngresoSin Riesgo62.5%11.2%2.6%1.3%77.6% Riesgo2.6%5.3%2.6%0.7%11.2% Injuria2.6%5.3%2%9.9% Falla0.7% 1.3% Total65.1%19.1%11.2%4.6%100% Incidencia IRA 34,9% Pacientes Hemodializados 6Obitos 5 Causas de Obito: FMO-Shock Septico Mortalidad HD: 83% HIGA San Martin

12 FACTORES DE RIESGO asociados con IRA intrahospitalaria RIESGOS BASALESCONDICIÓN CLÍNICA AGUDAAGENTE NEFROTÓXICO EDAD AVANZADASEPSISMEDIOS CONTRASTE DIABETES MELLITUSSHOCK/HIPOTENSIÓNANTIBIOTICOS INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICADEPLECIÓN VOLUMENQUIMIOTERÁPICOS FALLA CARDÍACARABDOMIÓLISISAINE FALLA HEPATICACIRUGÍA VASCULAR/CARDIACAIECA/ ARB SEXO MASCULINOTX DE ORGANO SÓLIDO NO RENAL RAZA Y VARIACIÓN GENETICASÍNDROME ABDOMINAL COMPARTIMENTAL HIPOALBUMINEMIAVENTILACIÓN MECÁNICA ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA

13 IRA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDADIRA EN UTI LOS PACIENTES CON IRA ADQUIRIDA EN UTI SON MAS JOVENES, MENOS FRECUENTEMENTE TIENEN IRC PREVIA Y LA NTA ES LA CAUSA MAS COMÚN The changing epidemiology of acute renal failure LAMEIRE ET AL. JULY 2006 VOL 2 NO 7:

14 IRA PRERENALRENAL VASCULARGLOMERULAR TUBULAR NTA ISQUEMICA NEFROTÓXICA INTERSTICIAL POSTRENAL CLASIFICACION INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

15 Insuficiencia Renal Aguda Pre Renal Ca í da Reversible de la Funci ó n Renal o del Filtrado Glomerular causado por disminuci ó n de la perfusi ó n Renal Sin alteraciones estructurales Funcional Normalizaci ó n de la Funci ó n Renal con la restauraci ó n de la perfusi ó n

16 Fisiopatología de la Injuria Renal Aguda Pre Renal Hipoperfusión: Activación de mecanismos neuroendrócrinos Sistema Nervioso Simpático Renina Angiotensina Aldosterona Vasopresina Oxido Nítrico Prostaciclina Péptidos natriuréticos Bradiquininas

17 Inflamación Constituye mecanismo fisiopatogénico en algunas condiciones de AKI: SepsisVasoconstricción microcirculación Vasodilatación arterial sistémica Infrallenado arterial Actiivación de baro receptores Vasoconstricción renal y retención de sodio y agua Incremento tono Simpático, vaso- presina, SRA-A.

18 Causas de Insuficiencia Renal Aguda Pre Renal IRA pre-renal puede presentarse en el contexto de: Bajo Volumen Arterial Efectivo Bajo Gasto Card í aco Alteraciones Vasculares A-Bajo Volumen Arterial Efectivo: Depleción Absoluta de Volumen Hemorragia Diarrea Fiebre Deshidratación Depleción Relativa de Volumen: Sepsis Sindrome Hepatorenal B-Bajo Gasto Cardiaco: Shock Cardiogénico TEP ARM C-Trastornos Vasculares Estenosis Arteria Renal Drogas: AINE, IECA, ARB

19 Causas de IRA prerenal Depleci ó n de Volumen Intravascular Hemorragias:traum á ticas, quir ú rgicas, post parto P é rdidas Gastrointestinales: Diarreas, v ó mitos, SNG P é rdidas Piel: quemaduras, hipertermia u otras causas de p é rdidas insensibles. Renales: Diabetes Ins í pida Disminuci ó n del Gasto Card í aco Enfermedades del miocardio, valvulares, pericarditis o del sistema de conducci ó n ( ICC, Taponamiento Cardiaco) Vasodilataci ó n sist é mica: Sepsis, cirrosis, anafilaxia, drogas vasodilatadoras, anest é sicos. Vasoconstricci ó n Renal: Sepsis, Farmacol ó gica (norepinefrina) F á rmacos que bloqueen la Autorregulaci ó n Renal y FG: AINE, IECA

20 Drogas AINE Situaciones de Riesgo: Enfermedad Ateroescler ó tica, > 60 a ñ os IRC previa Depleci ó n de Volumen Diur é ticos Hipotensi ó n arterial ICC Sme. Nefr ó tico Cirrosis IECA-ARB Estenosis de la Arteria Renal IC Poliquistosis Nefroesclerosis

21 Parámetros Bioquímicos en el Diagnóstico Diferencial AKI Pre RenalAKI Renal

22 Injuria Renal Aguda Renal Enfermedad primaria intrarenal Corresponde al 35-40% de los pacientes con Disfunci ó n Renal Aguda ARF se categoriza de acuerdo a sitio anat ó mico comprometido: TUBULAR: % de los casos (Isqu é micas o T ó xicas) Vascular Glomerular Intersticial

23 Compromiso de los T ú bulos: Injuria Tubular Aguda- NTA Isqu é mica Hipoperfusi ó n Renal T ó xica Toxinas End ó genas: Mioglobina Hemoglobina Acido Ú rico Cadenas Ligeras en el Mieloma Toxinas Ex ó genas: Antibi ó ticos, Agentes de Contraste Iodado Antineopl á sicos, Venenos (serpientes, ara ñ as)

24 Patog é nesis de la NTA ISQU É MICA Diferentes resultados de un fen ó meno continuo de hipoperfusi ó n renal: PRE-RENAL ( ¿ SI?) NTA NO OLIGURICA / OLIGURICA NECROSIS CORTICAL INFARTO RENAL

25 La hipoxia relativa en la medula externa pre dispone a la injuria Isquémica en el seg mento S3 del túbulo proximal. El asa ascendente gruesa también esta localizada en esta área hipoxica y depende de la demanda de reab sorción tubular, pero esta protegida contra la injuria isquemica ya que este segmento posee mayor cantidad de maquinaria glicolítica para la síntesis de ATP que el segmento S3.

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27 Injuria y Reparación de Células Epiteliales: Isquemia/ Reperfusión Desdiferenciación de células viables Desprendimiento y Muerte Celular Muerte CelularPérdida de la polaridad Proliferación Diferenciación y Restablecimiento de Polaridad Epitelio Normal

28 Epitelio normal Ribete en cepillo Pérdida de la polaridad y del ribete en cepillo Muerte celular Obstrucción Tubular por c´s desprendidas Desdiferenciación de c¨s viables. Proliferación, diferenciación, restablecimiento de la polaridad Isquemia y reper- fusión: Calcio, ROS depleción purinas, Fosfolipasas.

29 Isquemia Renal Disminución del Aporte de Oxigeno Vascular/Medular Incremento de la vasoconstricción en respuesta a: adenosina, endotelina, angiotensina II, TxA2, leucotrienos, catecolaminas Disminución de la Vasodilatación en respuesta a: ON, PGE2, bradiquininas Daño endotelial y de células musculares lisas Adhesión leucocitaria al endotelio, obstrucción vascular, activación leucocitaria, Inflamación Tubular Lesión citoesqueleto Pérdida de la polaridad celular Apoptosis y Necrosis Obstrucción tubular Retrodifusión de líquido tubular

30 Dependiendo de la severidad de la injuria, las células tubulares responden variablemente: La mayoria permanecen viables sufriendo injuria subletal. Una injuria más severa produce una 1° fase de apoptosis que ocurre 12 a 48 horas después del insulto isquemico o tóxico. Contribuye a la pérdida y a la disfunción celular. Si el insulto es aun mayor, ocurre necrosis. Durante la fase de recuperación, ocurre otra oleada de Apoptosis que contribuye a remodelar El epitelio tubular.

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32 J Am Soc Nephrol 14: 2178–2187, 2003 Fases de FRA Objetivos Terapéuticos: A-Prevención B- Limitar Extensión C-Tto IRA establecida

33 IRA Post-Renal Mecanismo de producción: obstrucción del tracto urinario Anuria- Patrón Intermitente Menos frecuente (<5% de las causas de IRA) Obstrucción uretral Ureteral bilateral Ureteral unilateral en paciente Monorreno

34 Causas de IRA post-renal Obstrucción del cuello vesical: Extramurales: Patología Prostática Intraluminal: Litiasis, coágulos, desprendimiento de papila Intramural: Carcinoma de vejiga, edema, vejiga neurogénica, fármacos. Obstrucción ureteral: Extramurales: Iatrogénico, Compresión Tumoral (Ganglionar, otros), Fibrosis Retroperitoneal Intraluminal: Litiasis, coágulos, Intramural: edema, fibrosis ( relacionado a procedimientos quirúrgicos) Obstrucción Uretral:Obstrucción Uretral: Neoplasias GinecológicasNeoplasias Ginecológicas Fimosis, válvulas congenitas, litiasis

35 Evaluación secuencial de la IRA Evaluación inicial Evaluación subsiguiente Historia clínica Examen físico Estado de Volumen Obstrucción? Test diagnósticos Ensayos terapéuticos Evaluación tisular Considerar: Índices urinarios Sedimento Urinario Ecografía Renal Considerar análisis adicionales o cultivos Considerar evaluación vasculatura renal/ Otros Métodos Imágenes Considerar: Expansión Drogas Inotrópicas Diuréticos Terapias especificas: Esteroides, Ig Plasmaferesis, Inmunosupresores. Biopsia renal

36 IRA: Presentación clínica Datos cl í nicos: Sobrecarga del VEC, anorexia, v ó mitos, letargo, pericarditis. Datos de laboratorio: Aumento de Urea, Creatinina y Cistatina C. Biomarcadores. Cambios en la diuresis: Anuria, oliguria, no oliguria, poliuria. Otros datos de laboratorio: Anemia, hiperkalemia, acidosis, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia.

37 Ecograf í a abdominal y Renal Laboratorio Sangre y Orina: Hemograma Coagulaci ó n Prote í nas totales/alb ú mina Calcio y f ó sforo Ionograma Urea, creatinina y á cido ú rico Sedimento Urinario Sodio y potasio Calcular los í ndices urinarios

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39 Ecograf í a: NTA A: Vista longitudinal del RD alargado, corteza con espesor aumentado, hipo- ecogenica, secundario a NTA isquemica. B: Vista longitudinal del RD que aparece alargado, con una corteza hiper- ecogenica que rodea pirámides medulares prominentes (flechas), con biopsia renal que prueba NTA.

40 Determinaciones selectivas: Proteinograma electrofor é tico Inmunoelectroforesis Estudio Inmunol ó gico ANCA ANA/anticuerpos anti-ADN Complemento Crioglobulinas Marcadores virales

41 Otros M é todos Complementarios: Arteriograf í a renal o TC helicoidal con contraste (venograf í a, m á s rara vez) con preferencia a Flujo y Renogramas isot ó picos Gammagraf í a con galio Biopsia renal Ante sospecha de: Enfermedades glomerulares primarias o secundarias Vasculitis NTIA FRA de m á s de tres semanas de evoluci ó n

42 Indices urinarios en IRA FRA prerrenal NTANTIA FRA glomerular FRA obstructivo Osm u (mOsm/ kg) >400< Na u (mEq/l)<20>402030Variable U u /U pl >10<10 Variable10 Cr u /Cr pl >20<15>15Variable15 IFR<1>2,5° 21Variable EFNa (%)<1>2° 21Variable EFNa = [(Nau × Crpl)] / [Napl × Cru] × 100. IFR = (Nau×Crpl) / Cru.

43 Funci ó n Renal en Pacientes Cr í ticos

44 Cockroft-Gault- MDRD Validadas en pacientes no cr í ticos, con CRD MDRD Alb ú mina, Urea y Crp: son par á metro modificados por m ú ltiples variables en el paciente cr í tico NDT (2005) 20:

45 Causas de Urea sin IRA Incremento en la producci ó n: Incremento ingesta prote í nas Infusi ó n de amino á cidos Sangrado gastrointestinal Estados hipercatab ó licos Corticoides Tetraciclinas

46 Causas de Creatinina sin IRA Incremento liberación muscular Disminución secreción túbulo proximal Cimetidina Trimetoprima Interferencias determinación Jaffe Cetoacidosis Cefalosporinas Metanol Alcohol isopropilico

47 Biomarcadores para la detección temprana de Injuria Renal

48 Tratamiento de la Insuficiencia renal Aguda Correcci ó n de Factores Pre y Post Renales Revisar Drogas y Suspender Nefrot ó xicos Optimizar Gasto card í aco y FSR Restaurar o Incrementar Volumen Urinario Monitoreo ingresos y egresos (balance) Diagn ó stico y tratamiento de complicaciones Agudas

49 IRA: Terapia fase inicial Expansión de volumen. Incrementan el FSR. Diuréticos: Furosemida Restauran la diuresis. Drogas vasoactivas: Noradrenalina Dopamina. Citoprotectores: Inhibidores XO. Preservan la integridad celular. Bloqueantes cálcicos. Prostaglandinas.

50 Hidratación La depleci ó n de volumen intravascular es un importante factor de riesgo para el desarrollo de AKI. Beneficio de los fluidos (RCTs) que hayan directamente evaluado el rol de la resusitacion de fluidos vs. no en la prevenci ó n de AKI RCTs que han combinado fluidos (0.45% cloruro de Na infusi ó n con otros tratamientos activos y controles hist ó ricos Effects of saline, mannitol, and furosemide to prevent acute decreases in renal function induced by radiocontrast agents. N Engl J Med 1994

51 Hidratación Basado en la evidencia existente, los fluidos isot ó nicos endovenosos se encuentran recomendados en la prevenci ó n de la AKI. Independientemente de la importancia del tratamiento con fluidos en la prevenci ó n y tratamiento de la FRA, la composici ó n ideal de estos fluidos y la tasa ó ptima de infusi ó n contin ú an siendo no claros y deben ser individualizadas a la necesidad de cada paciente. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 4 (Suppl.)

52 Efectos de la sobrehidratación Edema Intersticial Difusión de Oxígeno Distorsión de Arquitectura Tisular Obstrucción del flujo capilar y drenaje linfático Disturbios en la interacción célula-célula Cardiovascular Pulmonar Renal Gastrointestinal Hígado Edema intersticial y Disfunción de órganos

53 Complicaciones de Sobrehidratación

54 Vasopresores en AKI Circulaci ó n regional en los distintos lechos incluyendo el renal, espl á cnico, cerebral y coronario se caracterizan por presentar un flujo sangu í neo que es presi ó n dependiente por fuera de los niveles de presi ó n que permanecen dentro del rango de autorregulaci ó n para una circulaci ó n regional dada.

55 TA Pérdida de la Autorregulación Flujo sanguíneo lineal

56 Mantenimiento de la Presi ó n de Perfusi ó n renal Recomendaciones específicas acerca de la perfusión son difíciles de realizar dada la ausencia de estudios clínicos adecuados. Primero: no hay un número absoluto considerado adecuado en relación a la TAM, y el target de TAM debe ser adecuado de acuerdo a la fisiología basal del paciente. Segundo: los vasopresores deben ser utilizados para mejorar la presión de perfusión sólo luego de que una adecuada repleción de volumen sea lograda. Use of vasopressor agents in critically ill patients. Curr Opin Crit Care 2002; 8:236–241

57 Incremento de la presión arterial media en pacientes con Shock séptico TAM 60 mmHg -----Shock Séptico TAM >85 mmHg No mostró diferencias en evolución Renal (2005) Crit Care Med 33:780–786 Considerar pacientes INDIVIDUALMENTE

58 Vasopresores Norepinefrina Reduce el FSR en modelos de animales y humanos sanos Incrementa la TA por aumento RVS Incrementa Gasto Cardíaco Trabajos No controlados han demostrado que la Noradrenalina incrementa el volumen urinario y el FSR sin comprometer la FR en ptes. con shock séptico No existe evidencia de estudios que la Norepinefrina se encuentre asociada con un incremento del riesgo de AKI, cuando es utilizada para tratar la Hipotensión arterial (1). Renal blood flow in sepsis. Crit Care 2005; 9:R363–R374

59 Norepinefrina: Incremento del FSR y disminución de RVR Mechanisms involved in the renal responses to intravenous and renal artery infusions of noradrenaline in conscious dogs. J Physiol 1981

60 Efecto Neto sobre vasculatura renal en estados de Shock Séptico y vasodilatación TA Tono simpático Renal (Barorreceptores) Vasodilatación Intrarrenal Aumento FSR

61 Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. Crit Care Med 2000

62 Diuréticos en AKI Recomendaciones: No se recomienda se uso para prevenir o atenuar la Injuria renal Aguda Intensive Care Med (2010) 36:392–411

63 Diuréticos de Asa AKI no oligurica ha demostrado tener un mejor pronóstico que la AKI oligúrica. El mantenimiento de > Flujo Urinario con el objetivo de lavar los túbulos con diuréticos de ASA ha sido postulado en la prevención de AKI Disminución de Injuria isquemica Vasodilatación vasos corticales Mejoría de la Oxigenación

64 Metanálisis con Diuréticos The use of diuretics and dopamine in acute renal failure Revisión sistemática comparando fluidos solos con diuréticos en pacientes con riesgo de AKI no encontró beneficio del uso de diuréticos en relación a Incidencia, requerimiento de TRR o Mortalidad Crit Care 1997; 1:53–59

65 Metanálisis (RCTs, n 849 pacientes) No encontró diferencia en Mortalidad Hospitalaria Requerimiento de TRR Nº de sesiones de diálisis requeridas Incremento de riesgo de sordera y Tinitus. (RR, 3.97; 95% CI, 1.00 –15.78) Meta-analysis of frusemide to prevent or treat acute renal failure. BMJ 2006; 333:420 Diuretics, mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal failure. JAMA 2002; 288:2547–2553

66 Diur é ticos, mortalidad y ausencia de recuperaci ó n de la FR en la IRA 552 pacientes con IRA en UTI. 326 recibieron diuréticos. El uso de diuréticos se asocio a mayor mortalidad y menor recuperación de la FR. Podría deberse a retrasar el inicio de terapias dialíticas o a efectos tóxicos directos.. R.I. Metha et al. JAMA 2002;288:

67 Diuréticos y Mortalidad en ARF. En un estudio multicéntrico, multinacional, tres modelos multivariados fueron realizados para evaluar relación entre mortalidad y diuréticos de ASA Falló en demostrar asociación estadísicamente significativa entre uso de diuréticos e incremento de la mortalidad Crit Care Med 2004; 32:1669–1677

68 Altas dosis de Furosemida en la FRA establecida: prospectivo, R,C, placebo control, multic é ntrico 334 pacientes con ARF con requerimiento de terapia de reemplazo dial í tica se randomizaron a recibir: Furosemida (25 mg/kg/d ev o 35 mg/kg/d oral) vs Placebo Punto final primario: Sobrevida Conclusion: Altas dosis de Furosemida ayudan a mantener el volumen urinario, pero no tiene impacto sobre la sobrevida o tasa de recuperaci ó n renal en pacientes con ARF establecida American Journal of Kidney Diseases, Vol 44, No 3 (September), 2004: pp

69 Diuréticos de Asa en el Manejo de ARF: RCT doble ciego, placebo-control Se enrolaron 92 pacientes con ARF a recibir: Dopamina endovenosa 2 mg/kg/min Manitol, 100 ml cada 6 hs por los primeros 3 d í as Y doble ciego: torasemida, frusemida, o placebo, 3 mg/kg ev cada 6 hs por 21 d í as o hasta la recuperaci ó n renal o muerte Conclusi ó n: El uso de diur é ticos de asa en pacientes olig ú ricos con ARF puede resultar en diuresis. No existe evidencia de que estas drogas alteren los resultados. Nephrol Dial Transplant (1997) 12: 2592–2596

70 Multinational multicenter survey of intensive care specialists, nephrologists and other clinicians who routinely manage critically ill patients with AKI in order to gain insight into the current patterns of practice

71 Edema de Pulmón fue la indicación clínica principal

72 Utilizó los diuréticos Pre TRR 57% frecuentemente o casi siempre) Sólo 8% durante TRR- 33.9% durante Fase de recuperación >76.5% Utilizaba Volumen Urinario como Rta Clínica ( ml/kg/hr)

73

74 ¿ Conclusiones ?

75 Si el diurético de asa es considerado previo al inicio de TRR en pacientes con AKI oligúrica este ensayo debe ser terminado rápidamente si no es efectivo, para evitar retraso en inicio de tratamiento dialítico y efectos adversos. Util para manejo de sobrecarga de volumen

76 Agonistas Dopamin é rgicos: Dopamina: Efectos dosis dependientes sobre la vasculatura renal En participantes sanos, bajas dosis de Dopamina Incrementan el FSR y promueven natriuresis mediante el est í mulo de Receptores renales D1, D2 y D4 pudiendo proteger al ri ñó n de la NTA

77 Efectos adversos descriptos Dopamina puede deprimir el drive respiratorio, gatillar taquiarritmias e isquemia mioc á rdica En modelos animales de shock hemorr á gico, acelera la isquemia intestinal por shunt de flujo sangu í neo desde la mucosa intestinal Disminuye funci ó n de c é lulas T Efecto inhibitorio sobre hormonas pituitarias.

78 Use of dopamine in acute renal failure: A meta-analysis. Sobre un total de 58 estudios, solo 17 fueron randomizados (n= 854). El uso de Dopamina no redujo la mortalidad, comienzo de IRA o necesidad de diálisis. ( VD Aferente > entrega de solutos > demanda de O2 > hipoxia medular) Conclusión: El uso de dopamina para el tratamiento o prevención de la IRA no esta justificado sobre la evidencia disponible y debe ser eliminado de la práctica clínica. Kellum JA et al. Crit Care Med 2001 Aug;29(8):

79 Meta-Analysis: Low-Dose Dopamine Increases Urine Output but Does Not Prevent Renal Dysfunction or Death Propósito: evaluar los efectos de bajas dosis de Dopamina (<5 g/kg/ min) comparado con placebo o sin terapia en pacientes con o en riesgo de ARF 61 trabajos pacientes Metanálisis no mostró efecto de bajas dosis de dopamina sobre: mortalidad Necesidad de TRR Eventos adversos Bajas dosis de dopamina incrementaron: el volumen urinario en 24% (CI, 14% to 35%) en el día 1. Mejorías en Cr.s y Cl.Cr (6% incremento relativo) [CI, 1% to 11%]) en el día 1, fueron no significativos.

80 Conclusiones: Bajas dosis de dopamina ofrecen mejor í as transitorias de la fisiolog í a renal, sin evidencia adecuada que demuestre importantes beneficios cl í nicos en pacientes con o en riesgo de ARF Ann Intern Med. 2005;142:

81 Conclusi ó n El uso de bajas dosis de dopamina con prop ó sitos renoprotectores debe ser abandonado ya que no existe evidencia que soporte su efectividad en este contexto pudiendo precipitar serias complicaciones cardiovasculares y metab ó licas en pacientes cr í ticamente enfermos. Su uso deber í a ser desalentado!

82 Indicaciones de diálisis Absolutas Edema pulmonar no respondedor a la terapia conservadora (TC). Hiperkalemia no respondedora a TC. Acidosis metab ó lica no respondedora a TC. Sangrado ur é mico no respondedor a TC. Uremia sintom á tica: Encefalopat í a, pericarditis. Por indicaci ó n nefrol ó gica

83 Recuperación de la Función Renal No se estudio extensamente No existe definici ó n uniforme Podr í a s ó lo evaluarse en el contexto de Definiciones espec í ficas RIFLE: Recuperaci ó n Parcial: persistencia en categor í a RIF Recuperaci ó n Completa: valor basal Falta de Estudios a largo plazo sobre Funci ó n Renal en pacientes que sobreviven

84 Mortalidad en AKI Mortalidad contin ú a siendo Alta Sobrevida es menor en todos los niveles de severidad de AKI > Mortalidad en pacientes que requieren Terapia de Reemplazo Renal o que requieren admisi ó n a UCI AKI es un factor de Riesgo Independiente para MORTALIDAD RIFLE herramienta para predecir Resultados

85 20-70 % EN TODOS LOS PACIENTES % PACIENTES QUE REQUIEREN TRR en Unidad Terapia Intensiva. (Cirugía cardiaca con FR intacta 4,3% y con requerimiento de TRR 63 % mortalidad) DIFERENCIA SIGNIFICATIVA SEGÚN LAS CAUSAS: Isquémicas 30% Vs. Nefrotóxicas 10%

86 Estadío de RIFLE y Mortalidad % % HIGA San Martin

87 Conclusiones Incidencia AKI es muy Alta y se encuentra en ascenso La mayoría de los pacientes que desarrollan AKI son de edad avanzada y presenten comorbilidades La presencia de AKI es un FR independiente de Mortalidad Pese a los avances Terapéuticos, el pronóstico no se ha modificado


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