Insuficiencia Renal Aguda

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1 Insuficiencia Renal Aguda
Residencia de Nefrología Año 2011

2 DEFINICIÓN Síndrome clínico, caracterizado por un rápido deterioro de la función renal (horas a semanas), con una declinación del filtrado glomerular generalmente reversible, retención de productos nitrogenados (Urea y Creatinina) y productos no nitrogenados Acute renal failure.Lancet 365: 417–430, 2005 Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R que puede producirse en el contexto de función renal previa normal (IRA clásica) o sobre una falla renal crónica preexistente (IRA sobreimpuesta a IRC)

3 Existen mas de 30 definiciones en la literatura de IRA.
Variabilidad y dificultad para reportar incidencia y mortalidad. Incidencia Absoluta de la IRA Incremento > Pacientes de Edad Avanzada IRA con Requerimeinto de Terapia de Reemplazo Renal Prolongación de Estadía Hospitalaria Tasa de Mortalidad asociada permanece estable

4 Modelo conceptual de AKI
Complicación Muerte

5 AKIN RIFLE Crit Care 2006;10 (3):R73.

6 RIFLE y Mortalidad AKI vs No AKI
RR: 2,4 RR: 4,1 RR: 6,37

7 Incidencia de IRA en la POBLACIÓN GENERAL o ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
172/pmh/año población no seleccionada 949/pmh/año en adultos entre 80 y 89 años. Feest (1993): Incidencia de severe ARF in adults; results of a community based study. BMJ 306: , 209/pmh/año Liano F (1996) Epidemiology of ARF: A prospective, multicenter, community-based study. Madrid. Kidney Int 50: 203/pmh/año Metcalfe (2002) ARF requiring renal replacement therapy. Q J M 95:

8 Epidemiología de Injuria Renal Aguda

9 Incidencia de IRA Hospitalaria
1-5 % de todas las Internaciones en un Hospital General presentan IRA Dramático Incremento: : Tasa de Incremento Anual > 13%. Multifactorial Probablemente se explique por: Incremento de Edad de la Población Comorbilidades Múltiples en pacientes Hospitalizados Incremento de la Prevalencia de CKD y Diabetes Uso de contrastes EV

10 IRA: Incidencia Hospitalaria en UTI
6-23 % DE LAS INTERNACIONES EN UTI. INJURIA RENAL AGUDA EN 67% EN TI. (Clase R 12%, Clase I 27%, Clase F 28%) Crit Care Med.1996 Feb;24(2): Crit Care Med 1998 Nov;16(11): JAMA. 2005;294: Acute Renal Failure in Critically Ill Patients A Multinational, Multicenter Study. Crit Care 2006; 10 (3):R73 RIFLE Criteria for Acute Kidney Injury Are Associated With Hospital Mortality in Critically Patients

11 Estadíos de RIFLE al Ingreso y durante la evolución
HIGA San Martin Estadíos de RIFLE al Ingreso y durante la evolución Incidencia IRA 34,9% RIFLE Evolutivo Sin Riesgo Riesgo Injuria Falla Total Ingreso 62.5% 11.2% 2.6% 1.3% 77.6% 5.3% 0.7% 2% 9.9% 65.1% 19.1% 4.6% 100% Pacientes Hemodializados 6 Obitos 5 Mortalidad HD: 83% Causas de Obito: FMO-Shock Septico

12 FACTORES DE RIESGO asociados con IRA intrahospitalaria
RIESGOS BASALES CONDICIÓN CLÍNICA AGUDA AGENTE NEFROTÓXICO EDAD AVANZADA SEPSIS MEDIOS CONTRASTE DIABETES MELLITUS SHOCK/HIPOTENSIÓN ANTIBIOTICOS INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA DEPLECIÓN VOLUMEN QUIMIOTERÁPICOS FALLA CARDÍACA RABDOMIÓLISIS AINE FALLA HEPATICA CIRUGÍA VASCULAR/CARDIACA IECA/ ARB SEXO MASCULINO TX DE ORGANO SÓLIDO NO RENAL RAZA Y VARIACIÓN GENETICA SÍNDROME ABDOMINAL COMPARTIMENTAL HIPOALBUMINEMIA VENTILACIÓN MECÁNICA ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA

13 The changing epidemiology of acute renal failure
LAMEIRE ET AL. JULY 2006 VOL 2 NO 7: IRA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD IRA EN UTI LOS PACIENTES CON IRA ADQUIRIDA EN UTI SON MAS JOVENES, MENOS FRECUENTEMENTE TIENEN IRC PREVIA Y LA NTA ES LA CAUSA MAS COMÚN

14 CLASIFICACION INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

15 Insuficiencia Renal Aguda Pre Renal
Caída Reversible de la Función Renal o del Filtrado Glomerular causado por disminución de la perfusión Renal Sin alteraciones estructurales “Funcional” Normalización de la Función Renal con la restauración de la perfusión

16 Fisiopatología de la Injuria Renal Aguda Pre Renal
Hipoperfusión: Activación de mecanismos neuroendrócrinos Sistema Nervioso Simpático Renina Angiotensina Aldosterona Vasopresina Oxido Nítrico Prostaciclina Péptidos natriuréticos Bradiquininas

17 Inflamación Constituye mecanismo fisiopatogénico en algunas condiciones de AKI: Sepsis Vasoconstricción microcirculación Vasoconstricción renal y retención de sodio y agua Vasodilatación arterial sistémica Incremento tono Simpático, vaso- presina, SRA-A. Infrallenado arterial Actiivación de baro receptores

18 Causas de Insuficiencia Renal Aguda Pre Renal
IRA pre-renal puede presentarse en el contexto de: Bajo Volumen Arterial Efectivo Bajo Gasto Cardíaco Alteraciones Vasculares A-Bajo Volumen Arterial Efectivo: Depleción Absoluta de Volumen Hemorragia Diarrea Fiebre Deshidratación Depleción Relativa de Volumen: Sepsis Sindrome Hepatorenal B-Bajo Gasto Cardiaco: Shock Cardiogénico TEP ARM C-Trastornos Vasculares Estenosis Arteria Renal Drogas: AINE, IECA, ARB

19 Causas de IRA prerenal Depleción de Volumen Intravascular
Hemorragias:traumáticas, quirúrgicas, post parto Pérdidas Gastrointestinales: Diarreas, vómitos, SNG Pérdidas Piel: quemaduras, hipertermia u otras causas de pérdidas insensibles. Renales: Diabetes Insípida Disminución del Gasto Cardíaco Enfermedades del miocardio , valvulares, pericarditis o del sistema de conducción ( ICC, Taponamiento Cardiaco) Vasodilatación sistémica: Sepsis, cirrosis, anafilaxia, drogas vasodilatadoras, anestésicos. Vasoconstricción Renal: Sepsis, Farmacológica (norepinefrina) Fármacos que bloqueen la Autorregulación Renal y FG: AINE, IECA

20 Drogas AINE Situaciones de Riesgo: IECA-ARB
Enfermedad Ateroesclerótica, > 60 años IRC previa Depleción de Volumen Diuréticos Hipotensión arterial ICC Sme. Nefrótico Cirrosis IECA-ARB Estenosis de la Arteria Renal IC Poliquistosis Nefroesclerosis

21 Parámetros Bioquímicos en el Diagnóstico Diferencial
AKI Pre Renal AKI Renal

22 Injuria Renal Aguda Renal
Enfermedad primaria intrarenal Corresponde al 35-40% de los pacientes con Disfunción Renal Aguda ARF se categoriza de acuerdo a sitio anatómico comprometido: TUBULAR: % de los casos (Isquémicas o Tóxicas) Vascular Glomerular Intersticial

23 Compromiso de los Túbulos: Injuria Tubular Aguda- NTA
Isquémica Hipoperfusión Renal Tóxica Toxinas Endógenas: Mioglobina Hemoglobina Acido Úrico Cadenas Ligeras en el Mieloma Toxinas Exógenas: Antibióticos, Agentes de Contraste Iodado Antineoplásicos, Venenos (serpientes, arañas)

24 Patogénesis de la NTA ISQUÉMICA
Diferentes resultados de un fenómeno continuo de hipoperfusión renal: PRE-RENAL►(¿SI?) ►NTA NO OLIGURICA / OLIGURICA ► NECROSIS CORTICAL ►INFARTO RENAL

25 La hipoxia relativa en la medula externa pre dispone a la injuria Isquémica en el seg mento S3 del túbulo proximal. El asa ascendente gruesa también esta localizada en esta área hipoxica y depende de la demanda de reab sorción tubular, pero esta protegida contra la injuria isquemica ya que este segmento posee mayor cantidad de maquinaria glicolítica para la síntesis de ATP que el segmento S3.

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27 Injuria y Reparación de Células Epiteliales: Isquemia/ Reperfusión
Epitelio Normal Pérdida de la polaridad Muerte Celular Diferenciación y Restablecimiento de Polaridad Proliferación Desprendimiento y Muerte Celular Desdiferenciación de células viables

28 Isquemia y reper- fusión: Calcio, ROS depleción purinas, Fosfolipasas. Epitelio normal Ribete en cepillo Pérdida de la polaridad y del ribete en cepillo Proliferación, diferenciación, restablecimiento de la polaridad Muerte celular Desdiferenciación de c¨s viables. Obstrucción Tubular por c´s desprendidas

29 Isquemia Renal Disminución del Aporte de Oxigeno
Vascular/Medular Incremento de la vasoconstricción en respuesta a: adenosina, endotelina, angiotensina II, TxA2, leucotrienos, catecolaminas Disminución de la Vasodilatación en respuesta a: ON, PGE2, bradiquininas Daño endotelial y de células musculares lisas Adhesión leucocitaria al endotelio, obstrucción vascular, activación leucocitaria, Inflamación Tubular Lesión citoesqueleto Pérdida de la polaridad celular Apoptosis y Necrosis Obstrucción tubular Retrodifusión de líquido tubular

30 Dependiendo de la severidad de la injuria, las células tubulares responden variablemente: La
mayoria permanecen viables sufriendo injuria subletal. Una injuria más severa produce una 1° fase de apoptosis que ocurre 12 a 48 horas después del insulto isquemico o tóxico. Contribuye a la pérdida y a la disfunción celular. Si el insulto es aun mayor, ocurre necrosis. Durante la fase de recuperación, ocurre otra oleada de Apoptosis que contribuye a remodelar El epitelio tubular.

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32 J Am Soc Nephrol 14: 2178–2187, 2003 Fases de FRA
Objetivos Terapéuticos: A-Prevención B- Limitar Extensión C-Tto IRA establecida J Am Soc Nephrol 14: 2178–2187, 2003

33 IRA Post-Renal Mecanismo de producción: obstrucción del tracto urinario Anuria- Patrón Intermitente Menos frecuente (<5% de las causas de IRA) Obstrucción uretral Ureteral bilateral Ureteral unilateral en paciente Monorreno

34 Causas de IRA post-renal
Obstrucción del cuello vesical: Extramurales: Patología Prostática Intraluminal: Litiasis, coágulos, desprendimiento de papila Intramural: Carcinoma de vejiga, edema, vejiga neurogénica, fármacos. Obstrucción ureteral: Extramurales: Iatrogénico, Compresión Tumoral (Ganglionar, otros), Fibrosis Retroperitoneal Intraluminal: Litiasis, coágulos, Intramural: edema, fibrosis ( relacionado a procedimientos quirúrgicos) Obstrucción Uretral: Neoplasias Ginecológicas Fimosis, válvulas congenitas, litiasis

35 Evaluación secuencial de la IRA
inicial Evaluación subsiguiente Test diagnósticos Ensayos terapéuticos Historia clínica Examen físico Estado de Volumen Obstrucción? Evaluación tisular Considerar: Índices urinarios Sedimento Urinario Ecografía Renal Considerar análisis adicionales o cultivos Considerar evaluación vasculatura renal/ Otros Métodos Imágenes Considerar: Expansión Drogas Inotrópicas Diuréticos Terapias especificas: Esteroides, Ig Plasmaferesis, Inmunosupresores. Biopsia renal

36 IRA: Presentación clínica
Datos clínicos: Sobrecarga del VEC, anorexia, vómitos, letargo, pericarditis. Datos de laboratorio: Aumento de Urea, Creatinina y Cistatina C. Biomarcadores. Cambios en la diuresis: Anuria, oliguria, no oliguria, poliuria. Otros datos de laboratorio: Anemia, hiperkalemia, acidosis, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia.

37 Ecografía abdominal y Renal Laboratorio Sangre y Orina: Ionograma
Hemograma Coagulación Proteínas totales/albúmina Calcio y fósforo Ionograma Urea, creatinina y ácido úrico Sedimento Urinario Sodio y potasio Calcular los índices urinarios

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39 Ecografía: NTA A: Vista longitudinal del RD alargado, corteza con espesor aumentado, hipo-ecogenica, secundario a NTA isquemica. B: Vista longitudinal del RD que aparece alargado, con una corteza hiper-ecogenica que rodea pirámides medulares prominentes (flechas), con biopsia renal que prueba NTA.

40 Determinaciones selectivas: Proteinograma electroforético
Inmunoelectroforesis Estudio Inmunológico ANCA ANA/anticuerpos anti-ADN Complemento Crioglobulinas Marcadores virales

41 Otros Métodos Complementarios:
Arteriografía renal o TC helicoidal con contraste (venografía, más rara vez) con preferencia a Flujo y Renogramas isotópicos Gammagrafía con galio Biopsia renal Ante sospecha de: Enfermedades glomerulares primarias o secundarias Vasculitis NTIA FRA de más de tres semanas de evolución

42 Indices urinarios en IRA
FRA prerrenal NTA NTIA FRA glomerular FRA obstructivo Osmu(mOsm/kg) >400 <350 300 400 Nau(mEq/l) <20 >40 20 30 Variable Uu/Upl >10 <10 10 Cru/Crpl >20 <15 >15 15 IFR <1 >2,5° <1 o >2 ≤1 EFNa (%) >2° IFR = (Nau×Crpl) / Cru. EFNa = [(Nau × Crpl)] / [Napl × Cru] × 100.

43 Función Renal en Pacientes Críticos
Formula para el cálculo de la unción Renal

44 Cockroft-Gault- MDRD Validadas en pacientes no críticos, con CRD MDRD
Albúmina, Urea y Crp: son parámetro modificados por múltiples variables en el paciente crítico NDT (2005) 20:

45 Causas de ▲ Urea sin IRA Incremento en la producción:
Incremento ingesta proteínas Infusión de aminoácidos Sangrado gastrointestinal Estados hipercatabólicos Corticoides Tetraciclinas

46 Causas de ▲ Creatinina sin IRA
Incremento liberación muscular Disminución secreción túbulo proximal Cimetidina Trimetoprima Interferencias determinación Jaffe Cetoacidosis Cefalosporinas Metanol Alcohol isopropilico

47 Biomarcadores para la detección temprana de Injuria Renal

48 Tratamiento de la Insuficiencia renal Aguda
Corrección de Factores Pre y Post Renales Revisar Drogas y Suspender Nefrotóxicos Optimizar Gasto cardíaco y FSR Restaurar o Incrementar Volumen Urinario Monitoreo ingresos y egresos (balance) Diagnóstico y tratamiento de complicaciones Agudas

49 IRA: Terapia fase inicial
Expansión de volumen. Incrementan el FSR. Diuréticos: Furosemida Restauran la diuresis. Drogas vasoactivas: Noradrenalina Dopamina. Citoprotectores: Inhibidores XO. Preservan la integridad celular. Bloqueantes cálcicos. Prostaglandinas.

50 Hidratación La depleción de volumen intravascular es un importante factor de riesgo para el desarrollo de AKI. Beneficio de los fluidos (RCTs) que hayan directamente evaluado el rol de la resusitacion de fluidos vs. no en la prevención de AKI RCTs que han combinado fluidos (0.45% cloruro de Na infusión con otros tratamientos activos y controles históricos Effects of saline, mannitol, and furosemide to prevent acute decreases in renal function induced by radiocontrast agents. N Engl J Med 1994

51 Hidratación Basado en la evidencia existente, los fluidos isotónicos endovenosos se encuentran recomendados en la prevención de la AKI. Independientemente de la importancia del tratamiento con fluidos en la prevención y tratamiento de la FRA, la composición ideal de estos fluidos y la tasa óptima de infusión continúan siendo no claros y deben ser individualizadas a la necesidad de cada paciente. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 4 (Suppl.)

52 Efectos de la sobrehidratación
Edema intersticial y Disfunción de órganos Edema Intersticial Difusión de Oxígeno Distorsión de Arquitectura Tisular Obstrucción del flujo capilar y drenaje linfático Disturbios en la interacción célula-célula Cardiovascular Pulmonar Renal Gastrointestinal Hígado

53 Complicaciones de Sobrehidratación

54 Vasopresores en AKI Circulación regional en los distintos lechos incluyendo el renal, esplácnico, cerebral y coronario se caracterizan por presentar un flujo sanguíneo que es presión dependiente por fuera de los niveles de presión que permanecen dentro del rango de autorregulación para una circulación regional dada.

55 TA Pérdida de la Autorregulación Flujo sanguíneo lineal

56 Mantenimiento de la Presión de Perfusión renal
Recomendaciones específicas acerca de la perfusión son difíciles de realizar dada la ausencia de estudios clínicos adecuados. Primero: no hay un número absoluto considerado adecuado en relación a la TAM, y el target de TAM debe ser adecuado de acuerdo a la fisiología basal del paciente. Segundo: los vasopresores deben ser utilizados para mejorar la presión de perfusión sólo luego de que una adecuada repleción de volumen sea lograda. Use of vasopressor agents in critically ill patients. Curr Opin Crit Care 2002; 8:236–241

57 Incremento de la presión arterial media en pacientes con Shock séptico
TAM 60 mmHg -----Shock Séptico TAM >85 mmHg No mostró diferencias en evolución Renal Considerar pacientes INDIVIDUALMENTE (2005) Crit Care Med 33:780–786

58 Vasopresores Norepinefrina
Reduce el FSR en modelos de animales y humanos sanos Incrementa la TA por aumento RVS Incrementa Gasto Cardíaco Trabajos No controlados han demostrado que la Noradrenalina incrementa el volumen urinario y el FSR sin comprometer la FR en ptes. con shock séptico No existe evidencia de estudios que la Norepinefrina se encuentre asociada con un incremento del riesgo de AKI, cuando es utilizada para tratar la Hipotensión arterial (1). Renal blood flow in sepsis. Crit Care 2005; 9:R363–R374

59 Norepinefrina: Incremento del FSR y disminución de RVR
Mechanisms involved in the renal responses to intravenous and renal artery infusions of noradrenaline in conscious dogs. J Physiol 1981

60 Efecto Neto sobre vasculatura renal en estados de Shock Séptico y vasodilatación
TA Tono simpático Renal (Barorreceptores) Vasodilatación Intrarrenal Aumento FSR

61 Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock
Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. Crit Care Med 2000

62 Diuréticos en AKI Recomendaciones:
No se recomienda se uso para prevenir o atenuar la Injuria renal Aguda Intensive Care Med (2010) 36:392–411

63 Diuréticos de Asa AKI no oligurica ha demostrado tener un mejor pronóstico que la AKI oligúrica. El mantenimiento de > Flujo Urinario con el objetivo de “lavar” los túbulos con diuréticos de ASA ha sido postulado en la prevención de AKI Disminución de Injuria isquemica Vasodilatación vasos corticales Mejoría de la Oxigenación

64 Metanálisis con Diuréticos “The use of diuretics and dopamine in acute renal failure”
Revisión sistemática comparando fluidos solos con diuréticos en pacientes con riesgo de AKI no encontró beneficio del uso de diuréticos en relación a Incidencia, requerimiento de TRR o Mortalidad Crit Care 1997; 1:53–59

65 Metanálisis (RCTs, n 849 pacientes) No encontró diferencia en
Mortalidad Hospitalaria Requerimiento de TRR Nº de sesiones de diálisis requeridas Incremento de riesgo de sordera y Tinitus. (RR, 3.97; 95% CI, 1.00 –15.78) Meta-analysis of frusemide to prevent or treat acute renal failure. BMJ 2006; 333:420 Diuretics, mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal failure. JAMA 2002; 288:2547–2553

66 Diuréticos, mortalidad y ausencia de recuperación de la FR en la IRA
552 pacientes con IRA en UTI. 326 recibieron diuréticos. El uso de diuréticos se asocio a mayor mortalidad y menor recuperación de la FR. Podría deberse a retrasar el inicio de terapias dialíticas o a efectos tóxicos directos. . R.I. Metha et al. JAMA 2002;288:

67 Diuréticos y Mortalidad en ARF.
En un estudio multicéntrico, multinacional, tres modelos multivariados fueron realizados para evaluar relación entre mortalidad y diuréticos de ASA Falló en demostrar asociación estadísicamente significativa entre uso de diuréticos e incremento de la mortalidad Crit Care Med 2004; 32:1669–1677

68 Altas dosis de Furosemida en la FRA establecida: prospectivo, R,C, placebo control, multicéntrico
334 pacientes con ARF con requerimiento de terapia de reemplazo dialítica se randomizaron a recibir: Furosemida (25 mg/kg/d ev o 35 mg/kg/d oral) vs Placebo Punto final primario: Sobrevida Conclusion: Altas dosis de Furosemida ayudan a mantener el volumen urinario, pero no tiene impacto sobre la sobrevida o tasa de recuperación renal en pacientes con ARF establecida American Journal of Kidney Diseases, Vol 44, No 3 (September), 2004: pp

69 Diuréticos de Asa en el Manejo de ARF: RCT doble ciego, placebo-control
Se enrolaron 92 pacientes con ARF a recibir: Dopamina endovenosa 2 mg/kg/min Manitol, 100 ml cada 6 hs por los primeros 3 días Y doble ciego: torasemida, frusemida, o placebo, 3 mg/kg ev cada 6 hs por 21 días o hasta la recuperación renal o muerte Conclusión: El uso de diuréticos de asa en pacientes oligúricos con ARF puede resultar en diuresis. No existe evidencia de que estas drogas alteren los resultados. Nephrol Dial Transplant (1997) 12: 2592–2596

70 Multinational multicenter survey of intensive care specialists, nephrologists and other clinicians who routinely manage critically ill patients with AKI in order to gain insight into the current patterns of practice

71 Edema de Pulmón fue la indicación clínica principal

72 Utilizó los diuréticos Pre TRR 57% frecuentemente o casi siempre)
Sólo 8% durante TRR- 33.9% durante Fase de recuperación >76.5% Utilizaba Volumen Urinario como Rta Clínica ( ml/kg/hr)

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74 ¿Conclusiones?

75 Util para manejo de sobrecarga de volumen
Si el diurético de asa es considerado previo al inicio de TRR en pacientes con AKI oligúrica este ensayo debe ser terminado rápidamente si no es efectivo, para evitar retraso en inicio de tratamiento dialítico y efectos adversos. Util para manejo de sobrecarga de volumen

76 Agonistas Dopaminérgicos:
Dopamina: Efectos dosis dependientes sobre la vasculatura renal En participantes sanos, bajas dosis de Dopamina Incrementan el FSR y promueven natriuresis mediante el estímulo de Receptores renales D1, D2 y D4 pudiendo proteger al riñón de la NTA

77 Efectos adversos descriptos
Dopamina puede deprimir el drive respiratorio, gatillar taquiarritmias e isquemia miocárdica En modelos animales de shock hemorrágico, acelera la isquemia intestinal por shunt de flujo sanguíneo desde la mucosa intestinal Disminuye función de células T Efecto inhibitorio sobre hormonas pituitarias.

78 Use of dopamine in acute renal failure: A meta-analysis.
Sobre un total de 58 estudios, solo 17 fueron randomizados (n= 854). El uso de Dopamina no redujo la mortalidad, comienzo de IRA o necesidad de diálisis. ( VD Aferente > entrega de solutos > demanda de O2 > hipoxia medular) Conclusión: El uso de dopamina para el tratamiento o prevención de la IRA no esta justificado sobre la evidencia disponible y debe ser eliminado de la práctica clínica. Kellum JA et al. Crit Care Med 2001 Aug;29(8):

79 Meta-Analysis: Low-Dose Dopamine Increases Urine Output but Does Not Prevent Renal Dysfunction or Death Propósito: evaluar los efectos de bajas dosis de Dopamina (<5 g/kg/ min) comparado con placebo o sin terapia en pacientes con o en riesgo de ARF 61 trabajos pacientes Metanálisis no mostró efecto de bajas dosis de dopamina sobre: mortalidad Necesidad de TRR Eventos adversos Bajas dosis de dopamina incrementaron: el volumen urinario en 24% (CI, 14% to 35%) en el día 1. Mejorías en Cr.s y Cl.Cr (6% incremento relativo) [CI, 1% to 11%]) en el día 1, fueron no significativos.

80 Conclusiones: Bajas dosis de dopamina ofrecen mejorías transitorias de la fisiología renal, sin evidencia adecuada que demuestre importantes beneficios clínicos en pacientes con o en riesgo de ARF Ann Intern Med. 2005;142:

81 Conclusión El uso de bajas dosis de dopamina con propósitos renoprotectores debe ser abandonado ya que no existe evidencia que soporte su efectividad en este contexto pudiendo precipitar serias complicaciones cardiovasculares y metabólicas en pacientes críticamente enfermos. Su uso debería ser desalentado!

82 Indicaciones de diálisis
Absolutas Edema pulmonar no respondedor a la terapia conservadora (TC). Hiperkalemia no respondedora a TC. Acidosis metabólica no respondedora a TC. Sangrado urémico no respondedor a TC. Uremia sintomática: Encefalopatía, pericarditis. Por indicación nefrológica

83 Recuperación de la Función Renal
No se estudio extensamente No existe definición uniforme Podría sólo evaluarse en el contexto de Definiciones específicas RIFLE: Recuperación Parcial: persistencia en categoría RIF Recuperación Completa: valor basal Falta de Estudios a largo plazo sobre Función Renal en pacientes que sobreviven

84 Mortalidad en AKI Mortalidad continúa siendo Alta
Sobrevida es menor en todos los niveles de severidad de AKI > Mortalidad en pacientes que requieren Terapia de Reemplazo Renal o que requieren admisión a UCI AKI es un factor de Riesgo Independiente para MORTALIDAD RIFLE herramienta para predecir Resultados

85 20-70 % EN TODOS LOS PACIENTES.
28-90 % PACIENTES QUE REQUIEREN TRR en Unidad Terapia Intensiva. (Cirugía cardiaca con FR intacta 4,3% y con requerimiento de TRR 63 % mortalidad) DIFERENCIA SIGNIFICATIVA SEGÚN LAS CAUSAS: Isquémicas 30% Vs. Nefrotóxicas 10%

86 Estadío de RIFLE y Mortalidad
HIGA San Martin Estadío de RIFLE y Mortalidad % %

87 Conclusiones Incidencia AKI es muy Alta y se encuentra en ascenso
La mayoría de los pacientes que desarrollan AKI son de edad avanzada y presenten comorbilidades La presencia de AKI es un FR independiente de Mortalidad Pese a los avances Terapéuticos, el pronóstico no se ha modificado