INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Presentación del tema: "INSUFICIENCIA RENAL AGUDA"— Transcripción de la presentación:

1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Ponente: Catalán Rodríguez Diana Elena Coordinador: Dr. Héctor Cuevas

2 Síndrome multietiológico, de aparición insidiosa, caracterizado por la retención de productos nitrogenados y alteraciones en la homeostasis hidroelectrolítica. Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

3 El 2 – 3 % de los niños que acuden a consulta y el 8% de los lactantes de las UCIN sufren IRA.
Nelson, Tratado de Pediatría 17ª edición 2004.

4 Función renal normal necesario 3 elementos: Adecuado flujo plasmático.
Integridad del parénquima. Libre salida al exterior de la orina formada. Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

5 Clasificación Prerrenal o funcional: Secundaria a disminución de la volemia eficaz. Renal: Intrínseca ó lesión parenquimatosa. Postrenal: Por patrón obstructivo. Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

6 Etiología RENAL POSTRENAL Deshidratación Hemorragia
Sepsis Hipoalbuminemia Insuficiencia Cardiaca PRERRENAL Glomerulonefritis Lupus Eritematoso Púrpura de Schöenlein – Henoch Síndrome Urémico Necrosis tubular Rabdomiolisis Nefritis intersticial Infiltración tumoral Lisis Tumoral RENAL Válvulas uretrales posteriores Obstrucción de unión ureteropelvica o ureterovesical Ureterocele Tumor Urolitiasis Cistitis Hemorrágica Vejiga Neurogénica POSTRENAL Nelson, Tratado de Pediatría, 17ª edición 2004.

7 Neonato: Hipoxia, sepsis, cirugía, malformaciones cardíacas y renales.
Al año: Sepsis, síndrome hemolítico-urémico y deshidratación. Escolar: Glomerulonefritis. Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

8 Fisiopatología La lesión anatomopatológica clásica es la necrosis tubular aguda. Producida por alteraciones en la hemodinamia intrarrenal, la obstrucción tubular y el flujo retrogrado del filtrado glomerular a través de las células lesionadas. Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8 Nelson, Tratado de Pediatría 17ª edición 2004.

9 Retrodifusión de orina filtrada
NECROSIS TUBULAR Retrodifusión de orina filtrada Aumento de presión hidrostática intraglomerular Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

10 En una elevada proporción de pacientes las alteraciones morfológicas son escasas o inexistentes por lo que se ha propuesto la nefropatía vasomotora. Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

11 NEFROPATÍA VASOMOTORA Hipoperfusión Congestión Renal Medular
Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

12 Estos factores dan lugar a cambios en la hemodinámica intrarrenal.
Ahora se cree que las alteraciones hemodinámicas y la lesión tubular están íntimamente relacionados. Hipoperfusión, produce trastornos tubulares desencadenantes de necrosis y factores promotores de apoptosis e inflamación. Estos factores dan lugar a cambios en la hemodinámica intrarrenal. Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

13 Factores estudiados Angiotensina Endotelina Óxido nítrico
Prostaglandinas Péptido Natriurético Atrial Promotores de apoptosis Factores de crecimiento, Mediadores de Inflamación Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

14 Cuadro Clínico y Diagnóstico
Comprobar el deterioro de la función. Diferenciar el tipo de lesión. Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

15 Anamnesis y exploración.
Oligohidroamnios, diarrea, vómito, cuadro febril, ingesta de medicamentos, alteraciones en la orina. Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

16 HIDRATACIÓN es esencial en todos los pacientes.
Examen físico datos de disfunción renal, edema, hipertensión, masas y soplos abdominales, genitales anormales, etc. HIDRATACIÓN es esencial en todos los pacientes. Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

17 Presentación Clínica Palidez Edema Hipertensión
Disminución de la diuresis Vómitos Letargia Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

18 Diagnóstico de Disfunción Renal
La oliguria síntoma precoz de IRA. Volumen urinario menor de 1 ml/kg/h en menores de 1 año. Inferior 0,8 ml/kg/h (o < 500 ml/día/1,73 m2) en el paciente de mayor edad Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

19 La ausencia de oliguria no determina que no haya IRA.
Un número importante de pacientes cursan con diuresis normales. Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

20 La Necrosis Tubular Aguda se define por tres fases:
Oligúrica: Oliguria intensa que dura aproximadamente 10 días. (> 3-6 semanas recuperación poco probable). Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

21 Diurética: Aumento de la diuresis presentando grandes volúmenes de diuresis isostenúrica Na entre 80 – 150 meq. Recuperación: Signos y síntomas se resuelven, pero poliuria puede persistir por varios días. Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

22 Creatinina plasmática
ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) ha propuesto la clasificación RIFLE basada en el grado de elevación de esta sustancia. Grupo Criterios de filtración glomerular Criterios de diuresis 1 Risk (riesgo) Aumento Cr x 1,5 o disminución FG > 25% < 0,5 ml/kg/h x 6 horas 2 Injury (lesión) Aumento Cr x 2 o disminución FG > 50% < 0,5 ml/kg/h × 12 horas 3 Failure (fracaso) Aumento Cr x 3 o disminución FG > 75% o Cr >= 4 mg/dl < 0,3 ml/kg/h × 24 horas o anuria x 12 horas 4 Loss (pérdida) Fracaso persistente más de 4 semanas 5 End Stage (crónico) Fracaso persistente más de 3 meses Cr = creatinina plasmática (mg/dl); FG = filtración glomerular Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

23 Criterios diagnósticos
Pruebas de Laboratorio Azoemia Prerenal IRA Osmolalidad urinaria  (mOsm/kg)  >500  <400 Sodio urinario (mEq/l)  <20  >40  Relación creatinina urinaria/plasmática  Excreción fraccional de sodio (%)  <1  >2  Excreción fraccional de urea (%)   <35  >35 Sedimento urinario Normal; ocasional cilindros hialinos o granulares finos Células epiteliales tubulares renales; cilindros granulares e hialinos

24 Es considerada patológica cuando es superior en 2 desviaciones estándar a la media para la edad.
El problema que se plantea en el paciente pediátrico es que su valor está ligado a la edad y a la masa muscular. Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

25 Tratamiento El balance hídrico es fundamental.
Los líquidos administrados deben ser igual a las pérdidas insensibles + diuresis + pérdidas extrarrenales. Vigilar el peso frecuentemente. Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

26 Las pérdidas insensibles varían con la edad, por lo que es conveniente calcularlas a razón de 30 ml por cada 100 kcal metabolizadas. El fracaso renal evoluciona a hipercalemia, acidosis, uremia, hipocalcemia e hiperfosfatemia. Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

27 En la IRA con oligoanuria, la administración de Na no debe sobrepasar los 0,3 mEq/kg.
En la IRA oligoanúrica, la hiponatremia es dilucional, por lo que su tratamiento se basa en la reducción del aporte de líquidos. Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

28 Gluconato de calcio al 10%: 1 ml/kg IV en 2 a 4 min.
Hipercalemia: Disminución de la excreción renal o salida del K+ intracelular. (K 6,5 mEq/l) Gluconato de calcio al 10%: 1 ml/kg IV en 2 a 4 min. Bicarbonato sódico: 1-3 mEq/kg en 30 min Salbutamol: 4-5 μg/kg por vía IV en 15 min Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

29 Repetir cada 4 h en caso de necesidad. Depuración extrarrenal
Resinas intercambiadoras de iones: Sulfonato de poliestireno, 1 g/kg en dextrosado al 5% o sorbitol al 10% por vía bucal o rectal. Repetir cada 4 h en caso de necesidad. Depuración extrarrenal Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

30 Diálisis No existen valores absolutos de creatinina, urea o cistatina a partir de los cuales se deba iniciar la diálisis. Determinada por la diuresis, velocidad de incremento de marcadores de retención nitrogenada y aparición de descompensación hidroelectrolítica. Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

31 Indicaciones de diálisis
Anuria o diuresis < 200 ml/12 h/1,73 m2 Hipercalemia intensa persistente Sobrecarga hídrica Hipertensión por aumento de volumen intravascular Hiponatremia intensa Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

32 Acidosis metabólica grave (pH < 7,1)
Ascenso progresivo de creatinina y urea Hipocalcemia sintomática con hiperfosfatemia Intoxicación por fármacos dializables Necesidad de aporte calórico adecuado en presencia de oligoanuria Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8