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Complicaciones Microvasculares de la Diabetes Mellitus Dr. Fernando Javier Lavalle González Servicio de Endocrinología Departamento de Medicina Interna.

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1 Complicaciones Microvasculares de la Diabetes Mellitus Dr. Fernando Javier Lavalle González Servicio de Endocrinología Departamento de Medicina Interna Fac. de Medicina UANL Tema 14

2 Objetivos Mecanismo etiopatogénicos – Retinopatía – Nefropatía – Neuropatía Evaluación temprana Tratamiento – Retinopatía – Nefropatía – Neuropatía

3 Historia Natural de la Diabetes Genética Factores adquiridos: Envejecimiento Nutrición inadecuada Sedentarismo Obesidad Dislipidemia Hipertensión Disfunción Endotelial NormoglucemiaHiperglucemia IGA ITC Ateroesclerosis ECV RetinopatíaCeguera NefropatíaIRC NeuropatíaAmputación Resistencia a la Insulina Disfunción de la Célula

4 Complicaciones Crónicas de la Diabetes Mellitus Tipo 1 Retinopatía. – 1° causa de ceguera en México y los Estados Unidos. Nefropatía. – 1° causa de insuficiencia renal. – Enfermedad más prevalente en dialisis. Neuropatía. – Infarto silencioso. – Muerte súbita. – 1° causa de amputaciones no traumáticas.

5 Estudio del Control y Complicaciones Diabetes Mellitus tipo 1 (DCCT) Antecedentes: – Complicaciones microvasculares: Retinopatía, Nefropatía. – Complicaciones neurológicas. – Morbilidad. – Mortalidad.

6 Estudio del Control y Complicaciones Diabetes Mellitus tipo 1 (DCCT) Hipotesis: – Teoría metabólica. – Teoría genética. – Teoría inmunológica.

7 Estudio del Control y Complicaciones Diabetes Mellitus tipo 1 (DCCT) Métodos: – 1,441 pacientes con DM tipo 1. Intervención primaria: – 726 pacientes sin retinopatía basal. Intervención secundaria: – 715 con retinopatía leve.

8 Estudio del Control y Complicaciones Diabetes Mellitus tipo 1 (DCCT) Aleatorio: – Control metabólico convencional. – Control metabólico estricto. Control evolutivo con una media de 6.5 años.

9 Tratamientos en el DCCT Intensivo: – Dosis múltiples de insulina, 3 o más inyecciones día. – Bomba de infusión continua de insulina. – Automonitoreo de la glucosa frecuente. Convencional: – Una o dos dosis de insulina día. – Automonitoreo de la glucosa.

10 Resultados del DCCT Prevención primaria: – Reducción riesgo medio ajustado retinopatía 76 %. Prevención secundaria: – Disminución progresión retinopatía 54 %. – Reducción aparición retinopatía 47 %. Grupos combinados: – Reducción en microalbuminuria en un 39 %. – Reducción en albuminuria 54 %. – Reducción de neuropatía clínica en un 60 %.

11 Hemoglobina Glucosilada en el DCCT (p< 0.001)

12 Determinaciones de Glucemia Capilar en 24 horas en el DCCT (p < 0.001)

13 Reducción de Retinopatía DCCT (p< 0.001)

14 Reducción de la Nefropatía DCCT (p< 0.002)

15 Prevalencia de Exploración Neurológica Anormal DCCT (p< 0.001) (p= 0.04) (p < 0.001)

16 Conclusiones del DCCT El tratamiento intensivo retarda eficazmente la aparición y retrasa la progresión de la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía diabéticas en los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1.

17 CONTROL GLUCÉMICO Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (CV) Kuusisto J et al. Diabetes :960-7 Kumamoto Study Diabetes Care 23 (Suppl. 2):B21–B29, 2000 MORTALIDAD CV < >8 HbA 1 c Incidencia (%) TODOS LOS EVENTOS CV < >8 Incidencia (%) HbA 1 c

18 CONTROL GLUCÉMICO ÓPTIMO REDUCE LAS COMPLICACIONES Control Intensivo en el UKPDS UKPDS 33 Lancet 1998; 332: % Menor 16% Menor 21% Menor 24% Menor 25% Menor 0 50 Porcentaje de Descenso * Descenso con significancia estadística Riesgo Evento Final Relacionado Diabetes * Riesgo Infarto Miocardio Riesgo Retinopatía 12 años * Riesgo Extracción Catarata * Riesgo Evento Final Macrovasculares *

19 COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES Macroangiopatía Microangiopatía Neuropatía Enfermedad cardiovascular Enfermedad cérebro-vascular Enfermedad vascular de miembros inferiores Polineuropatía sensitiva simétrica Mononeuropatía Neuropatía autónoma Retinopatía Nefropatía Pie diabético

20 Cardiopatía isquémica AVC Vasculopatía periférica RetinopatíaNefropatía Neuropatía sensitiva COMPLICACIONES CRÓNICAS: PREPONDERANCIA % Muerte Amputaciones IRCCeguera 350 Pacientes DM2

21 Hipótesis Daño Celular por Hiperglucemia Sorbitol - Mioinositol Glicación no enzimática Alteraciones en el potencial REDOX – Oxido Nítrico – Estress oxidativo Activación del sistema DAG-PKC George L King, Michael Brownlee Endocrinology and Metabolism Clinics of North America Vol 25, Number 2, June, 1996;

22 Patogénesis de las Complicaciones Crónicas HIPERGLUCEMIA AGUDACONTINUA TOXICIDAD AGUDA TOXICIDAD CRÓNICA LESIÓN TISULAR COMPLICACIONES CRÓNICAS

23 Protein Kinasa C Mecanismos de Producción HIPERGLUCEMIA Diacilglicerol(DAG) AGEs Protein Kinasa C (PCK) RadicalesLibres

24 Patogenesis de las Complicaciones Crónicas MACROANGIOPATIARETINOPATIANEUROPATIA NEFROPATIA Hiperglucemia SorbitolFructosa AGEs O N 2 RadicalesLibresDAG PKC NADPH AR 2

25 Activación DAG-PKCHIPERGLUCEMIA DIACILGLICEROL DAG PROTEIN-KINASA- C PKC COMPLICACIONES VASCULARES Y NEUROLÓGICAS George L King, Michael Brownlee Endocrinology and Metabolism Clinics of North America Vol 25, Number 2, June, 1996;

26 Vía de sorbitol Productos finales de glucosilación avanzada Proteína Kinasa C beta (PKC ) Hiperglucemia crónica estrés oxidativo Complicaciones Crónicas Proliferación celular Permeabilidad vascular Adhesión celular de óxido nítrico PATOGÉNESIS DE LAS COMPLICACIONES CRÓNICAS

27 Nefropatía Diabética Hiperglucemia: I.- Glucosilación de proteínas de membrana basal II.- Acumulo de polioles que depletan el mio-inositol intracelular. Ambos fenómenos conducen a disminución de actividad Na-K-asa. III.- Hormona de crecimiento y angiotensina II incrementan la actividad de células mesangiales y expansión mesangial.

28 Nefropatía Diabética Alteraciones hemodinamica intrarenales – Incremento en presión capilar glomerular. – Incremento en filtrado Glomerular ¿Porqué? a) Hiperglucemia incrementa prostaglandinas vasodilatadoras de arteriola aferente. b) Hiperglucemia aumenta paptido atrial natriurético que tambien vasodilata arteriola aferente. c) Angiotensina II con aumento de tono (vasoconstricción) de arteriola eferente.

29 Nefropatía Diabética Identificando al paciente de alto riesgo: – Historia familiar de hipertensión esencial. – Elevada filtración glomerular o microalbuminuria intermitente. – HbA 1 c 8%

30 Nefropatía Diabética Microalbuminuria: – Se define como la cantidad de albúmina que es excretada por arriba de lo normal y que no puede detectada por la prueba de la tirilla estandar.

31 NEFROPATÍA DIABÉTICA Aumento de la excreción urinaria de proteínas (> 500 mg/24 h) en la presencia de retinopatía y sin otras causas Duración de la diabetes (años) 0 %

32 Nefropatía Diabética Patogenesis: – Entre las evidencia a favor de que el trastorno metabólico (hiperglucemia) son las que condicionan la lesión glomerular del diabético estan las siguientes: a) Desarrollo de lesiones glomerulares en riñones de donadores no diabéticos trasplantados a pacientes diabéticos. b) Regresión de nefropatía diabética en riñones de donadores diabéticos trasplantados a pacientes no diabéticos.

33 Nefropatía Diabética En sujetos normales la excreción de albúmina puede ser hasta de 8 µg por minuto. Los pacientes diabéticos se considera que tiene microalbuminuria cuando su excreción de albúmina excede 20 µg por minuto pero por debajo de 200 µg por minuto (300 mg/24 hrs.).

34 Nefropatía Diabética Tratamiento Tratar de tener niveles de glucosa en ayuno y postprandiales normales. Niveles de HbA1c normales. Peso ideal con dieta adecuada y ejercicio. Presión arterial normal.

35 Nefropatía Diabética Tratamiento Evitar el tabaquismo, consumo excesivo de alcohol y proteínas. Niveles normales de Colesterol y Trigliceridos. Criterio en el uso de antibióticos aminoglucosidos y evitar estudios innecesarios con medios de contraste.

36 Ravid M et al. Arch Inter Med 156:239, pacientes DM2 microalbuminúricos enalapril vs. placebo por 5 años. 2 años de estudio abierto. Tratamiento Microalbuminuria

37 TRATAMIENTO DE LA MICROALBUMINURIA Parving HH et al NEJM 345:870, 2001 Ensayo clínico aleatorio Irbesartan vs. placebo en pacientes DM2 con microalbuminuria e hipertensos Incidencia de Nefropatía Diabética (%) Meses de Acompañamiento placebo Irbesartan 150 mg Irbesartan 300 mg

38 Nefropatía Diabética Diabetes Mellitus Hipertensión arterial Glomerulonefritis Enf. Poliquistica Insuficiencia Renal Crónica Tratamiento Conservador Dialisis Trasplante

39 Nefropatía Diabética Trasplante renal: – Alunos obstaculos a superar: Histocompatibilidad Metodos inmunosupresores Metodos de preservación de organos Concepto de muerte cerebral Aspectos médico-legales Cultura de trasplante Aspectos religiosos

40 Nefropatía Diabética Prevención Hacer diagnóstico temprano de DM. Control glucémico estricto. Monitoreo frecuente de glucemia capilar. Control de la presión arterial 125/75 mmHg. Vigilancia anual de microalbuminuria. Dieta < 0,8 g/kg. Control de los factores de riesgo cardiovascular. Evitar infecciones del tracto urinario. Evitar el uso de medios de contraste.

41 NEUROPATIA DIABETICA Epidemiología: – Se ha encontrado en adultos y niños con mas de cinco años de la enfermedad. – La relación con la hiperglucemia es conflictiva, sin embargo se acepta que es el factor principal

42 NEUROPATIA DIABETICA Fisiopatología: – Otros factores: Alcohol y otros tóxicos Compresiones Nutricionales Enfermedades concurrentes Genéticos

43 NEUROPATÍA PERIFÉRICA Neuropatía periférica distal y simétrica Mononeuropatía Neuropatía autónoma

44 NEUROPATÍA PERIFÉRICA DISTANCIAL Y SIMÉTRICA Síntomas Asintomáticos Adormecimiento Parestesias Hiperestesía DolorSeñales de sensibilidad Debilidad Atrofia

45 MONONEUROPATÍA Nervio Femoral - Amiotrofia Pares Cranianos

46 NEUROPATÍA AUTÓNOMICA Sudoración gustativa Parada respiratoria Gastroparesia Hipotensión postural Diarrea Disfunción de la vejiga Impotencia Edema Artropatía Reflejo pupilar anormal Disfunción del esófago Reflejo cardiovascular anormal Disminución de respuesta a hipoglucemia Aumento del flujo sanguíneo periférico

47 NEUROPATÍA DIABÉTICA DIAGNÓSTICO CLÍNICO Anamnesis del dolor y/o parastesias. Investigación de reflejos: – Rotuliano, aquiliano. Investigación de sensibilidad: – Vibratoria, algésica y térmica. Investigación de capacidad funcional: – Atrofia musculares. – Modificación de línea de fuerza del pie.

48 NEUROPATÍA DIABÉTICA: TRATAMIENTO DEL DOLOR Remover factores de riesgo: alcohol, tabaco Mejorar el control metabólico Medicamentos: – antidepresivos tricíclicos – inhibidores selectivos de la serotonina – anticonvulsivantes: tegretol y gabapentina – antiarrítmicos: lidocaína y mexiletine Acupuntura

49 NEUROPATIA DIABETICA Epidemiología – No se conoce la incidencia con exactitud. – 0-93% (incluyendo subclínicas). – Pirart:12% al momento del diagnóstico de DM 50% después de 25 años de DM No hay correlación con edad al momento de diagnóstico de DM

50 NEUROPATIA DIABETICA Tratamiento: – Frecuentemente es frustante. – Medidas utilizadas: 1.- Analgésicos, anti-inflamatorios. 2.- Antidepresivos. 3.- Anticonvulsivos. 4.- Inhibidores de la aldosa-reductasa. – El control metabólico estricto es indispensable.

51 NEUROPATIA DIABETICA Tratamiento: – Otras medidas: 1.- Estimulación eléctrica transcutánea. 2.- Capsaecina. 3.- Acupuntura. 4.- Bloqueos nerviosos. 5.- Estimulación epidural continua.

52 Retinopatía La retinopatía diabética es la primera causa de ceguera en todo el mundo en la población de 20 – 70 años. La ceguera en estos casos pudo ser prevenida con referencia y tratamiento oportunos.

53 Signos y síntomas de alarma Visión borrosa: – Diabetes pobremente controlada, catarata o edema de la mácula. Visión doble: – Neuropatía del nervio óptico, otras causas. Dolor ocular: – Abrasión corneal, glaucoma, iritis. Ceguera: – Hemorragia del vítreo, desprendimiento de retina.

54 Retinopatía Diabética El médico debe incluir en su historia clínica, interrogatorio sobre síntomas visuales, pérdida de la agudeza visual, diplopia, fluctuaciones en la visión, manchas o luces que deslumbran en el campo de la visión, dolor ocular.

55 Retinopatía Diabética La retinopatía diabética ocupa el primer lugar como causa de ceguera en los Estados Unidos. El 80% de los paciente diabéticos tiene alguna forma de retinopatía, 15 años después del diagnóstico. Aparecen síntomas en forma tardía, cuando ya hay edema de mácula o retinopatía proliferativa.

56 Retinopatía Diabética Todo paciente diabético Tipo 2 asintomático debe referirse al oftalmólogo: – Cuando se hace el diagnóstico por primera vez. – Una vez cada año y cuando el doctor lo cite. – Cuando tenga exudados duros cerca de la mácula. – Cuando tenga cambios pre-proliferativos. – Cuando la mujer (diabética) se embaraza.

57 Retinopatía Diabética Existen tres indicadores de alto riesgo para referir al paciente al oftalmólogo: – Hemorragia en el vítreo o pre-retiniana, aun en presencia de visión normal. – Neovascularización que cubra la tercera parte o más del disco óptico. – Edema de la mácula.

58 RETINOPATÍA DIABÉTICA FORMAS CLÍNICAS No-proliferativa No-proliferativa Pre-proliferativa Pre-proliferativa Proliferativa Proliferativa

59 Proliferativa No-Proliferativa LeveNo-Proliferativa RETINOPATÍA DIABÉTICA

60 RETINOPATÍA DIABÉTICA FACTORES DE RIESGO Tiempo de diabetes Grado de hiperglucemia Hipertensión arterial Dislipidemia Neuropatía autónoma Nefropatía Presión intra-ocular Miopía Embarazo

61 RETINOPATÍA DIABÉTICA TRATAMIENTO Medidas Generales – control de la hiperglucemia – tratamiento de la hipertensión – tratamiento de la dislipidemia Fotocoagulación Vitrectomia riesgo de ceguera < 5 % Ferris F et al. NEJM 341:667, 1999

62 Prevención de las Complicaciones Crónicas Control deRetinaRiñonesNerviosVasos GlucosaBenéfico Probable Tensión arterialBenéfico Probable LípidosProbable Benéfico

63 Cuándo y Cómo Realizar la Detección de las Complicaciones CuándoCómo RetinopatíaAl diagnóstico, anualFundoscopia NefropatíaAl diagnóstico, anualMicroalbuminuria HipertensiónEn cada consultaMedir la TA Pie diabéticoEn cada consultaPulsos, sensibilidad

64 CONCLUSIONES Las complicaciones crónicas son frecuentes y están asociadas a una elevada mortalidad y disminución de calidad de vida Deben ser detectadas en etapas precoces y son potencialmente reversibles Pueden ser retardadas o evitadas a través de medidas de intervención dirigidas a los principales factores de riesgo

65 Nefropatía diabética: – Es un complicación crónica, microvascular, que se presenta en diabetes mellitus tipo 1 y diabetes mellitus tipo 2. – Se define como la presencia de proteinuria (>0.5 g/24 hs) en una persona con retinopatía acompañante e hipertensión arterial y sin infección de vías urinarias u otra enfermedad renal.

66 Microalbuminuria en Diabetes tipo 1 Presente después de 5 años de diagnóstico. Microalbuminuria positiva: – Avance a nefropatía a 10 años: 80%. – Aumento de 4 veces el riesgo de neuropatía.

67 Microalbuminuria en Diabetes Mellitus Excresión urinaria de albumina en orina de 24 hr. – 30 a 300 mg por 24 hr. – 20 a 200 µg por minuto. Excresión urinaria de albumina en muestra durante el día. – 30 a 300 mg por 24 hr. – 20 a 200 µg por minuto.

68 Valor de las tiras Reactivas en Escrutinio de Microalbuminuria. 411 Pacientes con DM, Micral Test II (MR). – Positivos en el 28 %. Comparadas con R.I.A.: – 93 % Sensibilidad – 93 % Especificidad – 89 % de valor predictivo – 7 % de falsos positivos Quien da positivo para la tira debe hacer colección de orina 24 hr. Gilbert et al. Diabetes Research and Clinical Practice Feb 1997.

69 Microalbuminuria en D. M. Tipo 1 Presente después de 5 años de Dx.. – Incremento anual de 15 a 40%. Microalbuminuria positiva: – Valor predictivo de 80% Nefropatia a 10 años. – Elevación de TGL, LDL-C y Lp (a). – Disminución de HDL-C. – Aumento 4 veces riesgo de Neuropatía – Relación a un aumento de TA % de lo normal. M.E. Cooper et al. Diabetic Medicine Vol 11 No 7 pp , 1994.

70 Microalbuminuria Predictor de Nefropatía en Diabetes Mellitus Tipo 1 Gentofte hr /8 Londres 63 pm /8 Aarhus 44 hrs /14 Gentofte hr /7 No. pacientes Método EUA predictiva µg/min Años observ. Pac. + que progresaron Nef. Mogensen Carl Erik. The Kidney and Hypertension in Diabetes Mellitus 3th Ed., 1997

71 Recomendaciones para la Prevención de las Complicaciones Crónicas Intensificar control metabólico. Glucemia capilar. Detección temprana de microalbuminuria. – Tratamiento médico de la microalbuminuria. Perfil de lípidos. Tensión arterial. Modificación de los factores de riesgo cardiovascular.


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