Complicaciones Macrovasculares Diabetes Mellitus

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1 Complicaciones Macrovasculares Diabetes Mellitus
Tema 15 Complicaciones Macrovasculares Diabetes Mellitus Dr. Sergio Zuñiga Guajardo Servicio de Endocrinología Departamento Medicina Interna Fac. de Medicina UANL

2 PROCAM ESTUDIO CARDIOVASCULAR PROSPECTIVO MUNSTER INCIDENCIA DEL INFARTO DE MIOCARDIO
Assmann and Schultz, Am Heart J , 1988

3 PRESION ARTERIAL Y ATEROESCLEROSIS
ECV ACV Kannel et al., Ciculation 64: , 1990

4 COLESTEROL Y ENFERMEDAD CORONARIA
Stamler et al., JAMA 256:2823, 1986

5 El Estudio Framingham: Relatción entre Colesterol y Riesgo ECV
25 50 75 100 125 150 <204 (<5.3) ( ) ( ) ( ) >295 (>7.6) ECV incidencia por 1000 Colesterol Total Sérico, mg/dL (mmol/L) Cardiovascular disease is associated with increased levels of total cholesterol.1 Other risk factors include an increase in total to HDL-C ratio, hypertension, cigarette smoking, excess weight, elevated blood sugar levels, lack of exercise, stress, and electrocardiographic abnormalities. Intervention trials have shown that identifying and lowering these risk factors may help to reduce the subsequent rate of coronary heart disease, stroke, and other cardiovascular disease. Reference 1. Castelli WP. Am J Med. 1984;76:4-12. Castelli WP. Am J Med. 1984;76:4-12

6 Estudio de los Siete Países: Relación del Colesterol Sérico con Mortalidad
35 Europa del Norte 30 25 Estados Unidos 20 Tasa de Muerte por ECV/1000 Hom. 15 Europa del Sur, Continental 10 Twenty-five year follow-up data from the Seven Countries study1 show that serum total cholesterol levels are linearly related to CHD mortality across cultures. The relative increase in CHD mortality rates with a given increase in cholesterol are similar. However, the large between-country difference in CHD mortality rates at a given cholesterol level indicates that other factors, such as diet, also play a role in the development of CVD. The link between high cholesterol levels and increased incidence of CVD has also been shown in the prospective part of the Multiple Risk Intervention study.2 In epidemiological studies, measurements of serum cholesterol have been routinely used. The relationship between cholesterol levels and the incidence of CVD is almost entirely dependent on low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, the main carrier of cholesterol and a major atherogenic lipoprotein.3 Results from the Framingham study 4 during 26 years of observation show that men have twice the incidence of CHD mortality and morbidity of women. This difference tends to diminish during the later years, after the menopause. Other factors that influence susceptibility to CHD include ethnic background and social class. 5-7 References 1. Verschuren WM et al. J Am Med Assoc 1995;274(2):131–136. 2. Martin MJ et al. Lancet 1986;ii:933–936. 3. Kannel WB et al. In Proceeding of Golden Jubilee International Congress, Minnesota, Eds Loan MS, Holman RT.Oxford, Pergamon Press 1982;339–348. 4. Lerner DJ, Kannel WB. Am Heart J 1986;11(2):383–390. 5. Rosamond WD et al. N Engl J Med 1998;339:861–867. 6. Goff DC et al. Circulation 1997;95:1433–1440. 7. Poulter N. In Cardiovascular Disease: Risk Factors and Intervention. Eds: Poulter N, Sever P, Thom S. Radcliffe Medical Press, Oxford, 1993. Serbia Europa del Sur, Mediterranean 5 Japón 2.60 (100) 3.25 (125) 3.90 (150) 4.50 (175) 5.15 (200) 5.80 (225) 6.45 (250) 7.10 (275) 7.75 (300) 8.40 (325) 9.05 (350) Colesterol Total Sérico, mmol/L (mg/dL) Verschuren WM et al. J Am Med Assoc 1995;274(2):131–136

7 MORTALIDAD EN DIABETES POR ECV
Krolewski et al, Am J Med 90:2A:56S-61S, 1991 Diabetic Non-Diabetic

8 Resistencia a la Insulina Hiperinsulinemia
Hipertensión Reabsorción Sistema Alteración de Alteración del renal de nervioso la estructura flujo Ateroesclerosis Sodio símpático vascular de cationes

9 EL CICLO DE LA OBESIDAD ? Sobrealimentacion Factores Genéticos
Historia familiar, raza, sexo OBESIDAD Incremento de Resisntencia a la la masa adiposa Insulina tamaño/número Hiperinsulinemia ?

10 DISLIPIDEMIA EN ADULTOS CON DIABETES Framingham Heart Study
Hombres Mujeres Normal DM Normal DM Colesterol % % % % LDL-C % % % % HDL-C % * % % * 25% Trigliceridos % * % % * 17% * P< 0.05 Garg and Grundy, Diabetes Care 13:153, 1990

11 NCEP ATP III LDL-C Metas de Tratamiento
Categoria de Riesgo LDL-C Meta (mg/dl) CHD o CHD Equivalentes (10-year risk >20%) <100 2+ Factores de Riesgo (10-year risk 20%) <130 0–1 Factor de Riesgo <160 NCEP ATP III LDL-C treatment goals In 2001, the National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel (NCEP ATP) issued its third report regarding lipid treatment recommendations for the purpose of reducing atherosclerotic CHD risk. The NCEP ATP III recognized that patients with known CHD were at the highest risk for a subsequent CHD event, and thus would benefit from the most aggressive low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) lowering. The NCEP ATP III also recognized that other patient populations may be at similar risk as patients with CHD and thus may benefit from similar LDL-C lowering. Diabetes mellitus, peripheral arterial disease, abdominal aortic aneurysm, and symptomatic carotid artery disease were designated as "CHD risk equivalents," which the ATP III thought warranted the same lipid treatment goals as patients with CHD. The presence of multiple risk factors that confer a 10-year risk for CHD >20%, as determined by Framingham risk scoring, is also considered a CHD risk equivalent, with the same lipid treatment goal of LDL-C <100 mg/dl. Reference: Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285: NCEP ATP = National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel. LDL-C = low-density lipoprotein cholesterol. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285:

12 ANORMALIDADES EN EL PERFIL DE LIPIDOS EN INTOLERACIA A LA GLUCOSA Y DIABETES
TG LDL-C HDL-C DMNID “Pobre” control glucémico “buen” control glucémico Intoleracia a la glucosa DMID Dunn, Diabetes Metab Rev 6:47-61, 1990

13 Factores de Riesgo para Enfermedad CardioVascular
Modificables Fumar Dislipidemia LDL-C alto HDL-C bajo Trigliceridos elevados Hipertensión arterial Diabetes mellitus Obesidad Factores dietéticos Factores Trombogenicos Falta de ejercicio Exceso de alcohol No-modificables Historia personal de ECV Historia familiar de ECV Edad Género Some of the risk factors that predispose an individual to the development or progression of CVD are outlined above. Evidence has shown that lifestyles associated with a ‘western’ culture such as a diet rich in saturated fats and high in calories, smoking and physical inactivity, are some of the modifiable risk factors leading to an increase in the prevalence of CVD. Of these, three are considered to be of prime importance:1 Smoking is responsible for 50% of all avoidable deaths, of which half are due to CVD. Raised blood pressure has been found to be an important risk factor for the development of CVD, cardiac failure and cerebrovascular disease. The greater the increase in blood pressure, the higher the risk. Greatest benefit of blood pressure lowering is seen in those at higher risk. Even modest reductions produce substantial benefits in those with multiple risk factors. Dyslipidaemia, in particular, raised low-density lipoprotein (LDL) cholesterol and triglyceride levels, and low high-density lipoprotein (HDL) cholesterol are associated with increased risk of CVD. Since 60–70% of plasma cholesterol is transported in the LDL fraction, total cholesterol measurement has been widely used in epidemiological studies rather than plasma LDL-C. Reference 1. Pyörälä K et al. Eur Heart J 1994;15:1300–1331. Pyörälä K et al. Eur Heart J 1994;15:1300–1331.

14 Pared Arterial Normal Luz Intima: Endotelio Membrana elastica interna
Media: Célula músculo liso Proteínas de la matriz Membrana elastica interna Endotelio Intima: Membrana elastica externa The normal artery consists of three distinctive layers: the intima, the innermost layer comprising a single layer of endothelial cells on the luminal surface; the media, a tube of vascular smooth muscle cells (VSMCs) and their extracellular matrix shown in this slide; and the adventitia, the outer protective layer comprising loose connective tissue containing blood vessels and nerves which supply the artery itself.1,2 The endothelial cells of the intima have a number of important functions; forming a non-thrombotic, non-adherent surface, acting as a semi-permeable membrane, synthesising and releasing chemical mediators, maintaining the basement membrane, and modifying lipoproteins as they cross into the artery wall. The VSMCs of the media contract and relax to alter the lumen diameter of the vessel in response to a variety of circulating and local stimuli, regulating vascular tone, blood flow and blood pressure. This is effected through the production of a number of vasoactive substances including prostaglandins, endothelin and nitric oxide (NO).1,2 Reference 1. Ross R. N Engl J Med 1999;362:115–126. 2. In: Statins - The HMG-CoA Reductase Inhibitors in Perspective. Eds Gaw A, Packard CJ, Shepherd J. Martin Dunitz 2000, 1-19.

15 Modelo Historico de Aterogenesis
Umbral Décadas Años-Meses Meses-Días saludable subclínico sintomático Intima Luz Media Placa Originally it was thought that atherogenesis was a relatively simple process and revolved around the formation of atheromatous plaques within the intimal wall leading to eventual blockage of the artery. The gradual increase in size of the plaque was thought to encroach into the lumen of the artery, eventually causing a reduction in lumen size. The resulting reduction in blood flow was then thought to cause stable angina pectoris and rarely, myocardial infarction.1 Reference 1. Antischkow N. Beitr Path Anat Allg Path 1913;56: Angina estable Placa estable con engrosamiento Diagnóstico simple (ECG, angiografía) IM raro Facil de tratar Antischkow N. Beitr Path Anat Allg Path 1913;56:

16 Nuevo Paradigma Angina Inestable Placa inestable no engrosamiento
Umbral Décadas Años-Meses Meses-Días saludable subclínico sintomático Trombo Intima Luz Media Placa More recently, atherogenesis has been revealed as a complex process and is preceded and accompanied by inflammation. The endothelium responds to damage by inducing a protective response, eventually leading to the formation the atherosclerotic plaque. Over time, the plaque may grow or reduce in size, and may or may not encroach into the lumen of the artery. The clinical outcome often depends on the stability of the plaque.1 The less stable the plaque the more susceptible it is to erosion or rupture. Both erosion and rupture can lead to thrombus formation on the site of the plaque and vessel occlusion, culminating in unstable angina or myocardial infarction.1 Treatment with statins, in addition to dietary and lifestyle changes, may result in regression of atherosclerotic plaques. Reference 1. Ross R. Nature 1993:362: Angina Inestable Placa inestable no engrosamiento Diagnóstico difícil (IVUS, MRI) IM frecuente con muerte súbita Fácil de prevenir

17 Patogenesis de la Placa Aterosclerotica
Daño Endotelial Respuesta protectora resulta en producción de Moléculas de adhesión celular Monocitos y Linfocitos T pegados a la superficie pegajosa de las células endoteliales Migración atraves de pared arterial al espacio subendotelial The primary event in atherosclerosis is thought to be damage caused to the endothelium of arterial walls, resulting in endothelial dysfunction. This damage may be caused by a variety of factors; haemodynamic forces (shear stress caused by e.g. hypertension), a number of vasoactive substances, mediators (cytokines) from blood cells, cigarette smoke, atherogenic diet, elevated glucose levels and oxidised LDL-C.1 Initially, damage causes the endothelial cells to express cellular adhesion molecules such as cytokines (interleukin-1, IL-1; tumour necrosis factor alpha, TNF-alpha), chemokines (monocyte chemoattractant factor 1, MCP-1; IL-8) and growth factors (platelet-derived growth factor, PDGF; basic fibroblast growth factor, bFGF).1 This ‘sticky’ surface encourages inflammatory cells such as monocytes and T lymphocytes to attach to the endothelial surface. Once attached they migrate through the intact endothelium into the subendothelial space. Many of the monocytes differentiate into macrophages and take up oxidised LDL, which is more atherogenic than native LDL; these macrophages then become foam cells.1 Oxidised LDL promotes death of endothelial cells and an inflammatory response resulting in impairment of normal function of the endothelium. In addition, it modifies the response to angiotensin II, resulting in vasodilatory impairment, and induces a prothrombic state by affecting platelets and coagulation factors. Thus, the endothelium responds to damage by inducing a protective response which will eventually lead to the formation of fibrofatty and fibrous lesions, the atherosclerotic plaque, preceded and accompanied by inflammation.2 This schematic linear diagram represents part of a network of complex processes that include various disease (and protecting) mechanisms that occur simultaneously. References 1. Koenig W. Eur Heart J Supplements 1999:1:T19–26. 2. Ross R. Nature 1993;362:801–809. Macrofagos con LDL-C oxidadas Células espumosas ricas en Lípidos Estria Grasa y Placa

18 El Endotelio ‘Activado’
citocinas (ej. IL-1, TNF-a) Factores quimio. (ej.MCP-1, IL-8) Factores crec. (ej. PDGF, FGF) MOLECULAS ADHESION CELULAR Endothelial injury, or exposure to atherogenic stimuli, triggers endothelial cell inflammatory responses leading to recruitment of leukocytes and release of cellular adhesion molecules; cytokines, including tumour necrosis factor-a (TNF-a), interleukin-1 (IL-1) and interferon gamma (IFN-g ), chemokines, including monocyte chemoattractant factor 1 (MCP-1) and interleukin-8 (IL-8), and growth factors, including platelet derived growth factor (PDGF) and fibroblast growth factor (FGF).1 The cytokines, in addition to amplifying the immune response, alter endothelial cell function towards a prothrombotic state, characterised by increased production of platelet activator inhibitor-1 (PAI-1), tissue factor expression (TFE) and activation of the extrinsic coagulation pathway), and release of PDGF. Reference 1. Koenig W. Eur Heart J Suppl 1999;1(Suppl T);T19-26. Atraen monocitos y linfocitos T que se adhieren a las células endoteliales Inducen proliferacion celular y un estado protrombótico Koenig W. Eur Heart J Suppl 1999;1(Suppl T);T19-26.

19 Disfunción Endotelial en Aterosclerosis
Regulación a la alta de moléculas de adhesión endotelial Incremento de la permeabilidad endotelial Migración de leucocitos a la pared arterial Adhesión leucocitaria Infiltración de lipoproteínas Endothelial dysfunction in atherosclerosis is characterised by a series of early changes that precede lesion formation. The changes include greater permeability of the endothelium, up-regulation of leucocyte and endothelial adhesion molecules and migration of leucocytes into the artery wall.1 Reference 1. Ross R. N Engl J Med 1999;340:115–126.

20 Formación de la Estria Grasa en la Aterosclerosis
Formación de células espumosas Adherence and entry of leucocytes Activación de células T Migración de células de músculo liso Adherencia y agregación de plaquetas The ‘fatty streak’ is the earliest recognisable lesion of atherosclerosis and is caused by the aggregation of lipid-rich foam cells, derived from macrophages and T lymphocytes, within the intima, the inner most part of the artery wall. Later lesions include smooth muscle cells. A complicated series of steps is involved, including smooth-muscle migration, T cell activation, foam cell formation and platelet adherence and aggregation.1 Fatty streaks are common; they may increase in size, remain static or even disappear.1 Reference 1. Ross R. N Engl J Med 1999;340:115–126.

21 Formación de la Placa Aterosclerotica Complicada
La capa fibrosa Acumulación de macrofagos Formación del Centro necrótico The development of an atherosclerotic plaque indicates an advanced stage in the atherosclerotic process and results from death and rupture of the lipid-laden foam cells in the fatty streak. Migration of vascular smooth muscle cells (VSMCs) to the intima and laying down of collagen fibres results in the formation of a protective fibrous cap over the lipid core. The fibrous cap is a crucial component of the mature atherosclerotic plaque as it separates the highly thrombogenic lipid-rich core from circulating platelets and other coagulation factors. Stable atherosclerotic plaques are characterised by a necrotic lipid core covered by a thick VSM-rich fibrous cap. Lesions expand at the shoulders by continued leucocyte adhesion. 1 Reference 1. Ross R. N Engl J Med 1999;340:115–126.

22 La Placa Aterosclerosa Inestable
Hemorragía de la placa microvesículas Ruptura de la Capa Fibrosa Adelgazamiento de la Capa fibrosa An atherosclerotic plaque may cause complications as a result of its size, reducing lumen diameter and blood flow, its tendency to rupture, or following its erosion. Plaque erosion or rupture occur in plaques that are intrinsically vulnerable. Factors that may influence their vulnerability include hypertension, high turbulent blood flow, an increased number of inflammatory cells, a lipid-rich core and a thin fibrous cap with few smooth muscle cells or collagen fibres. Both erosion and rupture can lead to thrombus formation on the site of the plaque and vessel occlusion. Plaque formation can also cause hardening of the arteries, resulting in weakening and thinning of the vessel wall, leading to aneurysm and possibly haemorrhage.1 Regression of atherosclerotic plaques may occur with lipid-modifying therapy and with dietary and lifestyle changes. Unstable fibrous plaques in atherosclerosis are prone to rupture and ulceration, followed by rapid development of thrombi. Rupture usually occurs at sites of thinning and is associated with regions where there is greater influx and activation of macrophages, accompanied by release of metalloproteinases.1 Reference 1. Ross R. N Engl J Med 1999;340:115–126.

23 Ruptura de la Placa Aterosclerosa y Formación del Trombo
Trombo Intraluminal Trombo Intraplaca Pool de Lipídos Pathological studies have shown that rupture of atherosclerotic plaques and subsequent luminal thrombosis underlies the aetiology of acute ischaemic coronary syndromes, including myocardial infarction and unstable angina. A lipid-rich core (particularly in the shoulder regions of lesions), abundance of inflammatory cells, a thin fibrous cap and dysfunctional overlying endothelium characterise morphological features of lesions prone to rupture. Dysfunctional endothelium may contribute to the propensity of plaque rupture owing to its proinflammatory, prothrombotic and vasoconstrictive properties that modulate lesion composition, growth responses, vascular tone and local shear stress.1 Reference 1. Ross R. N Engl J Med 1999;340:115–126.

24 PARAMETROS IMPORTANTES EN LA EVALUACION DE LABORATORIO
Perfil de lipoproteinas basales Colesterol total,TG, HDL-C, LDL-C calculado Electrolitos y creatinina proteinas/albúmina en orina Glucosa plamática basal Electrocardiograma No son esenciales las mediciones de Insulina

25 DISMINUCION DEL COLESTEROL Y REGRESION DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Estudios angiográficos a corto plazo Evaluación de 1300 pacientes y 4000 lesiones coronarias Observación de que la disminución en la progresión es más frecuente que la regresión La disminución en la progresión esta relacionada con los cambios en la LDL-C La regresión puede estar en relación con los cambios en la HDL-C Disminución de los eventos cardiovasculares en 62% Disminución de todas las causas de mortalidad en 26%

26 RECOMENDACIONES GENERALES PARA EL TRATAMIENTO
Dieta Ejercicio Suspender tabaquismo Consumo de alcohol limitado Manejo del estrés

27 RECOMENDACIONES GENERALES PARA EL TRATAMIENTO CON DIETA
Reducción de péso, si es obeso Restricción de las grasas a < 30% del total de calorías Ingesta de grasas saturadas limitada (< 10% del total de calorías) Ingesta de colesterol limitado (< 300 mg/día) Carbohidratos: 50-60% del total de calorías Substituir grasas saturadas por CHO complejos Beneficio con fibra (soluble)

28 BENEFICIOS DEL EJERCICIO
Disminución del riesgo cardiovascular Dislipidemia Hipertensión Obesidad Disminución de la resistencia a la insulina Incremento en la sensación de bienestar y calidad de vida

29 GUIAS DEL PNEC PARA TRATAMIENTO DE HIPERCOLESTEROLEMIA BASADO EN LOS NIVELES DE LDL
Nivel Inicial Tratamiento Objetivo (mg/dl) sugerido (mg/dl) Sin ECV u otros factores de riesgo CV > Dieta < 160 > Dieta y medicamentos* < 160 Con ECV o > 2 factores de riesgo CV > Dieta < 130 > Dieta y medicamentos* < 130 * Después de un adecuado esfuerzo de terapia con dieta

30 OBJETIVOS PARA PACIENTES CON INTOLERANCIA A LA GLUCOSA O DIABETES
Meta mínima Meta “ideal” ( mg / dl ) ( mg / dl ) Colesterol < < 150 LDL -C < < 100 HDL-C > > 45 Trigliceridos < < 150

31 EFECTOS DE LAS DROGAS HIPOLIPEMIANTES
LDL-C TG HDL-C Resinas de ácidos biliares Acido nicotínico Acido fíbrico Inhibidores de reductasa Probucol

32 SELECCION DEL MEDICAMENTO PARA HIPERLIPIDEMIA
Alteración en lípidos Medicamento Hipercolesterolemia Resinas de ácidos biliares ( LDL-C ) Acido nicotínico Inhibidores de la reductasa Hipertrigliceridemia Acido nicotínico Acido fíbrico Hiperlipidemia combinada Acido nicotínico ( LDL-C y TG ) Acido fíbrico ( + resinas)

33 HIPERGLUCEMIA VS HIPERINSULINEMIA ¿Cuales son los Riesgos?
La hiperglucemia esta relacionada a ser un mayor factor de riesgo que la hiperinsulinemia para el desarrollo de complicaciones diabéticas El tratamiento no farmacológico es la manera deseable para revertir la resistencia a la insulina El pobre control de la glucosa a pesar de grandes dosis de insulina puede ser el peor suceso y el mayor factor de riesgo para la enfermedad macrovascular

34 RESUMEN Obesidad Tabaquismo Hipertensión Dislipidemia DMNID
La intervención en los múltiples factores de riesgo es fundamental en la prevención y manejo de la ateroesclerosis Los esfuerzos en el tratamiento agresivo deben estar dirigidos hacia: Obesidad Tabaquismo Hipertensión Dislipidemia DMNID La resistencia a la insulina e hiperinsulinemia pueden ser parte de un grupo de factores de riesgo

35 HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y DIABETES TIPO 2
Se relaciona a la resistencia insulínica y al peso corporal reducción de 5 kg disminuir 20 mmHg PAS* 70 60 50 % 40 30 Este gráfico muestra que: La Hipertensión arterial es más frecuente en los pacientes diabéticos sobre todo en aquellos con compromiso de la función renal desde la etapa de microalbuminuria y de forma más importante en la etapa de proteinuria. En pacientes normo albuminúricos cerca de 50% presentan hipertensión arterial. 20 10 Normo Microalbuminuria Macro *Presión Arterial Sistemica

36 UKPDS PRESIÓN ARTERIAL
1148 pacientes con DM2: control estricto de presión arterial 144 / 82 mmHg 24% Menor 32% Menor Porcentaje de Descenso 34% Menor 37% Menor Cualquier Evento Final Relacionado a la Diabetes * Muerte Relacionada a la Diabetes * 44% Menor Progresión Retinopatía * 47% Menor Enfermedad Microvascular * 56% Menor Resultados del UKPDS respecto a el control al hipertensión. El control de la hipertensión fue más efectivo para reducir las complicaciones crónicas que el mismo control de la glucemia. 50 ACV * Insuficiencia Cardíaca * Deterioro de la Visión * * Descenso con significancia estadística BMJ ;317:

37 Hipertensión Arterial: Tratamiento
Objetivo: 130/ 80 mmHg Usualmente 2 o más medicamentos son necesarios Ventajas Cuidados Inhibidores de la ECA nefroprotección hipercalemia Diuréticos PAS/volumen ácido úrico Beta bloqueadores cardioprotección vasculopatía periféricos Inhibidores A II nefroprotección hipercalemia Tratamiento de la Hipertensión Arterial: El objetivo del tratamiento de la hipertensión arterial en personas con diabetes es llevar la presión arterial a niveles menores de 130/80 mm de Hg. Generalmente se requiere dos o más medicamentos para lograr estos niveles de presión arterial. Los medicamentos de primera línea están descritos en la primera parte del cuadro. Aunque los bloqueadores de canales de calcio son muy efectivos en disminuir la presión arterial, no deben ser usados como monoterapia inicial, se recomienda usar en combinación con los medicamentos de primera línea. PAS = Presión Arterial Sistólica Bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridinas Pueden ser usados en combinación

38 ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE
44% En esta diapositiva se relacionan las principales causas de muerte de los pacientes diabéticos. Más de la mitad de esas muertes está relacionada con causas cardiovasculares. 5% 8%

39 DIABETES MELLITUS Y ATEROSCLEROSIS
Es más precoz Se desarrolla más rápidamente El estrechamiento es más extenso Compromete más vasos sanguíneos Esta diapositiva describe las características relacionadas al mayor número de eventos cardiovasculares en pacientes diabéticos.

40 PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES VASCULARES
hipertensión dislipidemia intervención factores de riesgo hiperglucemia obesidad tabaquismo aspirina Para obtener una prevención efectiva de la enfermedad cardiovascular es necesario intervenir en los factores de riesgo principales, como la hipertensión, la hiperglucemia y el tabaquismo. Hay que tratar la dislipidemia procurando disminuir los valores de colesterol total a menos de 200 mg/dl, LDL-C a menos de 100 mg/dl. La aspirina debe ser recomendada a los pacientes con más de un factor de riesgo cardiovascular, así como los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina inhibidores de la enzima convertidora

41 ESTUDIO HOPE 9.297 pacientes, desenlace: infarto, AVC, muerte cardiovascular 0,20 Placebo 22% 0,15 P<0.001 Ramipril Porcentaje de Pacientes 0,10 El estudio HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) realizó el acompañamiento de pacientes con más de 55 años, com evidencia de enfermedades vasculares o diabetes, así como con otro factor de riesgo cardiovascular. Ellos fueron elegidos indiscrimi-nadamente para recibir ramipril – 1mg/día – o placebo por 5 años. Los pacientes que recibieron ramipril presentaron una reducción de un 22% en el riesgo de desarrollar un desenlace cardiovascular compuesto (infarto del miocardio, accidente cerebral o muerte). 0,05 0,00 Dias de seguimiento NEJM 342; 2000

42 CARE: EVENTOS CORONARIOS EN PACIENTES CON DIABETES
4159 pacientes estudiados con pravastatina vs. placebo; 586 con DM 40 DM, placebo 35 27% 30 No DM, placebo 22% 25 % con eventos 20 15 DM, pravastatina 10 El estudio CARE (Cholesterol and Recurrent Events) comparó el efecto de la pravastina en 586 pacientes diabéticos luego de un infarto de miocardio previo. Después de 5 años de acompañamiento, los pacientes diabéticos presentaron una reducción de un 27% en los eventos cardiovasculares. No DM, pravastatina 5 1 2 3 4 5 6 Goldberg R et al. Circulation. 1996;94:I-540. Años

43 PIE DIABÉTICO - IMPORTANCIA
Frecuencia: 17 veces más frecuente que en no-diabéticos. Costo: a USA por paciente, sin rehabilitación. 20% de los enfermos internados, lo son por lesiones del pie. Pronóstico: de mortalidad a los tres años de la amputación.

44 PIE DIABÉTICO IMPORTANCIA (2)
En pacientes con neuropatía periférica la incidencia anual de lesiones del pie es del 7.2%. Etiológicamente, el 60% de las lesiones son neuropáticas, 30 % son neuro-isquémicas y 10 % isquémicas. Las lesiones están en relación con edad del paciente, el control de la glucemia y la antigüedad de la enfermedad.

45 PIE DIABÉTICO: PATOGÉNESIS Neuropatía Sensitivo-Motora
de la sensibilidad deformidad ósea Limitación de la movilidad de las articulaciones Estos gráficos explican el mecanismo del desarrollo del pie diabético. La neuropatía periférica con la pérdida de sensibilidad y la atrofia de los músculos favorece el cambio en las áreas de presión del pie desarrollando nuevas líneas de fuerza, que generarám micro traumatismos que termináran en una ulceración en el pie, con sus consecuencias posteriores.

46 PIE DIABÉTICO: PATOGÉNESIS
Carga Biomecánica Anormal Traumatismos pequeños y repetidos Isquemia

47 PIE DIABÉTICO - FACTORES DE RIESGO
Disminución o abolición del reflejo aquiliano. Disminución o abolición de la sensibilidad vibratoria. Alteraciones ortopédicas: Dedos en martillo. Hallux valgus. Callosidades Atrofia de músculos propios del pie. Pie cavo con arco plantar anterior deformado. Disminución o abolición de los pulsos pedios o tibiales. Antecedentes de úlcera previa.

48 CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES
PIE DIABÉTICO CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES A. Úlcera previa Lesión superficial Lesión penetrante Lesión penetrante curada hasta tendón hasta hueso B. Infección Infección Infección Infección C. Isquemia Isquemia Isquemia Isquemia D. Infección e Infección e Infección e Infección e isquemia isquemia isquemia isquemia Clasificación clínica en la que las letras a, b, c conjuntamente con el número especifican el tipo de lesión y su complicación concomitante. Por ejemplo, la letra C 1 sería lesión superficial con isquemia, lo cual ayuda a unificar criterios y establecer tiempos para referir a los pacientes. Texas Univ. Classif. Diabetes Care 21,

49 PIE DIABÉTICO - EXAMEN CLÍNICO
Coloración: Rubicundo en neuropatía, con ingurgitación venosa. Pálido en isquemia. Temperatura: Caliente en neuropatía Frío en isquemia. Piel seca. Atrofia de músculos intrínsecos del pie. Limitación de la movilidad articular. Presencia de callos. Examen de reflejos, pulsos, sensibilidad vibratoria. La inspección, determinación de temperatura y el examen de los reflejos, pulsos y sensibilidad son mandatorios en el examen del pie en cada visita al consultorio.

50 PIE DIABÉTICO - EXAMEN INSTRUMENTAL
Diapasón 128 mHz Monofilamento de Semmens Weinstein de 10 g Radiografías de ambos pies con apoyo, frente y perfil Doppler Arteriografía previa a la cirugía El examen instrumental debe ser usado para confirmar el diagnóstico en caso de situaciones clínicas que ofrezcan dudas.

51 ESTUDIO DE SENSIBILIDAD
Siendo la neuropatía periférica una neuropatía de neuroma distal, el examen de la sensibilidad vibratoria en el extremo del primer dedo del pie es lo ideal, puede al mismo tiempo usarse el monofilamento para su exploración.

52 PIE DIABÉTICO CON ÚLCERA
Criterio Clínico 1 La lesión existente pone en PELIGRO: El Miembro Afectado Sí o No La Vida del Paciente Sí o No Ante la presencia de una lesión el primer razonamiento es si esta pone en peligro la vida del paciente o no, o solamente el miembro afectado.

53 PIE DIABÉTICO CON ÚLCERA
La lesión es de etiología diabética? Es neuropática? Esta infectada? Es traumática? Es vascular? Debo atenderla o referirla ? La determinación del factor etiológico preponderante es de suma importancia, para establecer terapéutica, así como si existe la capacidad operativa de atenderla o derivarla. Criterio Clínico 2

54 PIE DIABÉTICO CON ÚLCERA CRITERIO DE TRATAMIENTO
¿Sin peligro para el miembro afectado? Tratamiento ambulatorio. Reposo. Antibioticoterapia de amplio espectro. Curaciones simples. Control glucémico. Cuidados generales ¿Con peligro para el miembro afectado? Hospitalización. Debridamiento. Antibioticoterapia sistémica. Control glucémico. Cuidados generales ¿Con peligro para la vida del paciente? Hospitalización. Antibioticoterapia sistémica. Control Glucémico. Planteamiento de amputación Los criterios de tratamiento ambulatorio u hospitalización están determinados por la gravedad de la lesión. De acuerdo a las circunstancias mencionadas en la diapositiva.

55 PROGRAMA DE PREVENCIÓN
PIE DIABÉTICO PROGRAMA DE PREVENCIÓN Identificación de los pacientes de riesgo. Exámen del pie en cada consulta médica. Educación del paciente en los principios de autocuidado. Calzado apropiado Constitución del equipo interdisciplinario.