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Complicaciones Macrovasculares Diabetes Mellitus Dr. Sergio Zuñiga Guajardo Servicio de Endocrinología Departamento Medicina Interna Fac. de Medicina UANL.

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1 Complicaciones Macrovasculares Diabetes Mellitus Dr. Sergio Zuñiga Guajardo Servicio de Endocrinología Departamento Medicina Interna Fac. de Medicina UANL Tema 15

2 PROCAM ESTUDIO CARDIOVASCULAR PROSPECTIVO MUNSTER INCIDENCIA DEL INFARTO DE MIOCARDIO Assmann and Schultz, Am Heart J , 1988

3 PRESION ARTERIAL Y ATEROESCLEROSIS Kannel et al., Ciculation 64: , 1990 ECV ACV

4 COLESTEROL Y ENFERMEDAD CORONARIA Stamler et al., JAMA 256:2823, 1986

5 El Estudio Framingham: Relatción entre Colesterol y Riesgo ECV Castelli WP. Am J Med. 1984;76: <204 (<5.3) ( ) ( ) ( ) >295 (>7.6) ECV incidencia por 1000 Colesterol Total Sérico, mg/dL (mmol/L)

6 Estudio de los Siete Países: Relación del Colesterol Sérico con Mortalidad 35 Verschuren WM et al. J Am Med Assoc 1995;274(2):131–136 Colesterol Total Sérico, mmol/L (mg/dL) Tasa de Muerte por ECV/1000 Hom (100) 3.25 (125) 3.90 (150) 4.50 (175) 5.15 (200) 5.80 (225) 6.45 (250) 7.10 (275) 7.75 (300) 8.40 (325) 9.05 (350) Europa del Norte Estados Unidos Europa del Sur, Continental Europa del Sur, Mediterranean Japón Serbia

7 MORTALIDAD EN DIABETES POR ECV Krolewski et al, Am J Med 90:2A:56S-61S, 1991 Diabetic Non-Diabetic

8 Reabsorción Sistema Alteración de Alteración del renal de nervioso la estructura flujo Ateroesclerosis Sodio símpático vascular de cationes Resistencia a la Insulina Hiperinsulinemia Hipertensión

9 EL CICLO DE LA OBESIDAD Sobrealimentacion Factores Genéticos Historia familiar, raza, sexo OBESIDAD Incremento de Resisntencia a la la masa adiposa Insulina tamaño/número Hiperinsulinemia ?

10 DISLIPIDEMIA EN ADULTOS CON DIABETES Framingham Heart Study Hombres Mujeres Normal DM Normal DM Colesterol 14% 13% 21% 24% LDL-C 11% 9% 16% 15% HDL-C 12% * 21% 10% * 25% Trigliceridos 9% * 19% 8% * 17% * P< 0.05 Garg and Grundy, Diabetes Care 13:153, 1990

11 NCEP ATP III LDL-C Metas de Tratamiento Categoria de Riesgo LDL-C Meta (mg/dl) CHD o CHD Equivalentes (10-year risk >20%) < Factores de Riesgo (10-year risk 20%) <130 0–1 Factor de Riesgo <160 NCEP ATP = National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel. LDL-C = low-density lipoprotein cholesterol. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285:

12 ANORMALIDADES EN EL PERFIL DE LIPIDOS EN INTOLERACIA A LA GLUCOSA Y DIABETES TG LDL-C HDL-C DMNID Pobre control glucémico buen control glucémico Intoleracia a la glucosa DMID Dunn, Diabetes Metab Rev 6:47-61, 1990

13 Factores de Riesgo para Enfermedad CardioVascular Modificables – Fumar – Dislipidemia LDL-C alto HDL-C bajo Trigliceridos elevados – Hipertensión arterial – Diabetes mellitus – Obesidad – Factores dietéticos – Factores Trombogenicos – Falta de ejercicio – Exceso de alcohol No-modificables – Historia personal de ECV – Historia familiar de ECV – Edad – Género Pyörälä K et al. Eur Heart J 1994;15:1300–1331.

14 Luz Media: Célula músculo liso Proteínas de la matriz Membrana elastica interna Endotelio Intima: Membrana elastica externa Pared Arterial Normal

15 Modelo Historico de Aterogenesis saludable subclínicosintomático Umbral DécadasAños-Meses Meses-Días Placa Intima Media Luz Angina estable Placa estable con engrosamiento Diagnóstico simple (ECG, angiografía) IM raro Facil de tratar Antischkow N. Beitr Path Anat Allg Path 1913;56:

16 Nuevo Paradigma saludable subclínicosintomático Umbral DécadasAños-Meses Meses-Días Intima Media Placa Trombo Luz Angina Inestable Placa inestable no engrosamiento Diagnóstico difícil (IVUS, MRI) IM frecuente con muerte súbita Fácil de prevenir

17 Patogenesis de la Placa Aterosclerotica Respuesta protectora resulta en producción de Moléculas de adhesión celular Monocitos y Linfocitos T pegados a la superficie pegajosa de las células endoteliales Migración atraves de pared arterial al espacio subendotelial Células espumosas ricas en Lípidos Daño Endotelial Macrofagos con LDL-C oxidadas Estria Grasa y Placa

18 MOLECULAS ADHESION CELULAR Inducen proliferacion celular y un estado protrombótico Endotelio activado Atraen monocitos y linfocitos T que se adhieren a las células endoteliales citocinas (ej. IL-1, TNF-) Factores quimio. (ej.MCP-1, IL-8) Factores crec. (ej. PDGF, FGF) Koenig W. Eur Heart J Suppl 1999;1(Suppl T);T El Endotelio Activado

19 Regulación a la alta de moléculas de adhesión endotelial Incremento de la permeabilidad endotelial Migración de leucocitos a la pared arterial Adhesión leucocitaria Infiltración de lipoproteínas Disfunción Endotelial en Aterosclerosis

20 Formación de células espumosas Adherence and entry of leucocytes Activación de células T Migración de células de músculo liso Adherencia y agregación de plaquetas Formación de la Estria Grasa en la Aterosclerosis

21 Formación de La capa fibrosa Acumulación de macrofagos Formación del Centro necrótico Formación de la Placa Aterosclerotica Complicada

22 Hemorragía de la placa microvesículas Ruptura de la Capa Fibrosa Adelgazamiento de la Capa fibrosa La Placa Aterosclerosa Inestable

23 Ruptura de la Placa Aterosclerosa y Formación del Trombo

24 PARAMETROS IMPORTANTES EN LA EVALUACION DE LABORATORIO Perfil de lipoproteinas basales Colesterol total,TG, HDL-C, LDL-C calculado Electrolitos y creatinina proteinas/albúmina en orina Glucosa plamática basal Electrocardiograma No son esenciales las mediciones de Insulina

25 DISMINUCION DEL COLESTEROL Y REGRESION DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR n Estudios angiográficos a corto plazo n Evaluación de 1300 pacientes y 4000 lesiones coronarias n Observación de que la disminución en la progresión es más frecuente que la regresión n La disminución en la progresión esta relacionada con los cambios en la LDL-C n La regresión puede estar en relación con los cambios en la HDL-C n Disminución de los eventos cardiovasculares en 62% n Disminución de todas las causas de mortalidad en 26%

26 RECOMENDACIONES GENERALES PARA EL TRATAMIENTO Dieta Ejercicio Suspender tabaquismo Consumo de alcohol limitado Manejo del estrés

27 RECOMENDACIONES GENERALES PARA EL TRATAMIENTO CON DIETA Reducción de péso, si es obeso Restricción de las grasas a < 30% del total de calorías Ingesta de grasas saturadas limitada (< 10% del total de calorías) Ingesta de colesterol limitado (< 300 mg/día) Carbohidratos: 50-60% del total de calorías – Substituir grasas saturadas por CHO complejos – Beneficio con fibra (soluble)

28 BENEFICIOS DEL EJERCICIO Disminución del riesgo cardiovascular – Dislipidemia – Hipertensión – Obesidad Disminución de la resistencia a la insulina Incremento en la sensación de bienestar y calidad de vida

29 GUIAS DEL PNEC PARA TRATAMIENTO DE HIPERCOLESTEROLEMIA BASADO EN LOS NIVELES DE LDL Nivel Inicial Tratamiento Objetivo (mg/dl) sugerido (mg/dl) Sin ECV u otros factores de riesgo CV > 160 Dieta < 160 > 190 Dieta y medicamentos * < 160 Con ECV o > 2 factores de riesgo CV > 130 Dieta < 130 > 160 Dieta y medicamentos * < 130 * Después de un adecuado esfuerzo de terapia con dieta

30 OBJETIVOS PARA PACIENTES CON INTOLERANCIA A LA GLUCOSA O DIABETES Meta mínima Meta ideal ( mg / dl ) ( mg / dl ) Colesterol < 200 < 150 LDL -C < 130 < 100 HDL-C > 35 > 45 Trigliceridos < 250 < 150

31 EFECTOS DE LAS DROGAS HIPOLIPEMIANTES LDL-C TG HDL-C Resinas de ácidos biliares Acido nicotínico Acido fíbrico Inhibidores de reductasa Probucol

32 SELECCION DEL MEDICAMENTO PARA HIPERLIPIDEMIA Alteración en lípidos Medicamento Hipercolesterolemia Resinas de ácidos biliares ( LDL-C ) Acido nicotínico Inhibidores de la reductasa Hipertrigliceridemia Acido nicotínico Acido fíbrico Hiperlipidemia combinada Acido nicotínico ( LDL-C y TG ) Acido fíbrico ( + resinas) Inhibidores de la reductasa

33 HIPERGLUCEMIA VS HIPERINSULINEMIA ¿Cuales son los Riesgos? La hiperglucemia esta relacionada a ser un mayor factor de riesgo que la hiperinsulinemia para el desarrollo de complicaciones diabéticas El tratamiento no farmacológico es la manera deseable para revertir la resistencia a la insulina El pobre control de la glucosa a pesar de grandes dosis de insulina puede ser el peor suceso y el mayor factor de riesgo para la enfermedad macrovascular

34 RESUMEN La intervención en los múltiples factores de riesgo es fundamental en la prevención y manejo de la ateroesclerosis Los esfuerzos en el tratamiento agresivo deben estar dirigidos hacia: – Obesidad – Tabaquismo – Hipertensión – Dislipidemia – DMNID La resistencia a la insulina e hiperinsulinemia pueden ser parte de un grupo de factores de riesgo

35 Normo Microalbuminuria Macro % HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y DIABETES TIPO 2 Se relaciona a la resistencia insulínica y al peso corporal reducción de 5 kg disminuir 20 mmHg PAS* *Presión Arterial Sistemica

36 UKPDS PRESIÓN ARTERIAL 0 50 Porcentaje de Descenso * Descenso con significancia estadística Cualquier Evento Final Relacionado a la Diabetes * Muerte Relacionada a la Diabetes * ACV * Enfermedad Microvascular * Insuficiencia Cardíaca * 56% Menor Progresión Retinopatía * Deterioro de la Visión * 47% Menor 34% Menor 37% Menor 44% Menor 32% Menor 24% Menor 1148 pacientes con DM2: control estricto de presión arterial 144 / 82 mmHg BMJ ;317:

37 Hipertensión Arterial: Tratamiento Objetivo: 130/ 80 mmHg Usualmente 2 o más medicamentos son necesarios Inhibidores de la ECAnefroprotección hipercalemia DiuréticosPAS/volumen ácido úrico Beta bloqueadorescardioprotección vasculopatía periféricos Inhibidores A IInefroprotecciónhipercalemia VentajasCuidados Bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridinas Pueden ser usados en combinación

38 44% 8% 5% ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE

39 Se desarrolla más rápidamente El estrechamiento es más extenso Compromete más vasos sanguíneos DIABETES MELLITUS Y ATEROSCLEROSIS Es más precoz

40 PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES VASCULARES intervención factores de riesgo aspirina hipertensión dislipidemia hiperglucemia tabaquismo inhibidores de la enzima convertidora obesidad

41 NEJM 342; pacientes, desenlace: infarto, AVC, muerte cardiovascular ESTUDIO HOPE ,20 Dias de seguimiento Porcentaje de Pacientes 0,15 0,10 0,05 0,00 P<0.001 Placebo Ramipril 22 %

42 CARE: EVENTOS CORONARIOS EN PACIENTES CON DIABETES Goldberg R et al. Circulation. 1996;94:I % con eventos Años 27% 22% pacientes estudiados con pravastatina vs. placebo; 586 con DM DM, placebo No DM, placebo No DM, pravastatina DM, pravastatina

43 PIE DIABÉTICO - IMPORTANCIA Frecuencia: 17 veces más frecuente que en no-diabéticos. Costo: a USA por paciente, sin rehabilitación. 20% de los enfermos internados, lo son por lesiones del pie. Pronóstico: de mortalidad a los tres años de la amputación.

44 PIE DIABÉTICO IMPORTANCIA (2) En pacientes con neuropatía periférica la incidencia anual de lesiones del pie es del 7.2%. Etiológicamente, el 60% de las lesiones son neuropáticas, 30 % son neuro-isquémicas y 10 % isquémicas. Las lesiones están en relación con edad del paciente, el control de la glucemia y la antigüedad de la enfermedad.

45 PIE DIABÉTICO: PATOGÉNESIS Neuropatía Sensitivo-Motora de la sensibilidad deformidad ósea Limitación de la movilidad de las articulaciones

46 PIE DIABÉTICO: PATOGÉNESIS Isquemia Traumatismos pequeños y repetidos Carga Biomecánica Anormal

47 PIE DIABÉTICO - FACTORES DE RIESGO Disminución o abolición del reflejo aquiliano. Disminución o abolición de la sensibilidad vibratoria. Alteraciones ortopédicas: Dedos en martillo. Hallux valgus. Callosidades Atrofia de músculos propios del pie. Pie cavo con arco plantar anterior deformado. Disminución o abolición de los pulsos pedios o tibiales. Antecedentes de úlcera previa.

48 PIE DIABÉTICO CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES 12 3 A. Úlcera previaLesión superficial Lesión penetranteLesión penetrante curada hasta tendón hasta hueso B. InfecciónInfecciónInfección Infección C. IsquemiaIsquemiaIsquemiaIsquemia D. Infección eInfección e Infección e Infección e isquemia isquemia isquemia isquemia Texas Univ. Classif. Diabetes Care 21,

49 PIE DIABÉTICO - EXAMEN CLÍNICO Coloración:Rubicundo en neuropatía, con ingurgitación venosa. Pálido en isquemia. Temperatura:Caliente en neuropatía Frío en isquemia. Piel seca. Atrofia de músculos intrínsecos del pie. Limitación de la movilidad articular. Presencia de callos. Examen de reflejos, pulsos, sensibilidad vibratoria.

50 PIE DIABÉTICO - EXAMEN INSTRUMENTAL Diapasón 128 mHz Monofilamento de Semmens Weinstein de 10 g Radiografías de ambos pies con apoyo, frente y perfil Doppler Arteriografía previa a la cirugía

51 ESTUDIO DE SENSIBILIDAD

52 PIE DIABÉTICO CON ÚLCERA La lesión existente pone en PELIGRO: El Miembro Afectado Sí o No La Vida del Paciente Sí o No Criterio Clínico 1

53 La lesión es de etiología diabética? Es neuropática? Esta infectada? Es traumática? Es vascular? Debo atenderla o referirla ? Criterio Clínico 2 PIE DIABÉTICO CON ÚLCERA

54 ¿Sin peligro para el miembro afectado? Tratamiento ambulatorio. Reposo. Antibioticoterapia de amplio espectro. Curaciones simples. Control glucémico. Cuidados generales ¿Con peligro para el miembro afectado? Hospitalización. Debridamiento. Antibioticoterapia sistémica. Control glucémico. Cuidados generales ¿Con peligro para la vida del paciente? Hospitalización. Antibioticoterapia sistémica. Control Glucémico. Planteamiento de amputación PIE DIABÉTICO CON ÚLCERA CRITERIO DE TRATAMIENTO

55 PIE DIABÉTICO PROGRAMA DE PREVENCIÓN Identificación de los pacientes de riesgo. Exámen del pie en cada consulta médica. Educación del paciente en los principios de autocuidado. Calzado apropiado Constitución del equipo interdisciplinario.


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