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Infecciones del SNC Meningitis bacteriana. Bacteriología.

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Presentación del tema: "Infecciones del SNC Meningitis bacteriana. Bacteriología."— Transcripción de la presentación:

1 Infecciones del SNC Meningitis bacteriana

2 Bacteriología

3 N Engl J Med 1997; 337:

4 Patogénesis El SNC esta protegido contra patógenos por: BHE, leptomeninges y el cráneo. Los patógenos necesitan o un defecto en la barrera externa o sobrepasar las defensas internas del huésped. Un prerrequisito para el desarrollo de meningitis es la adherencia y colonización de la nasofaringe por bacterias patógenas.

5 Brechas de seguridad N Engl J Med 1993; 328:21-28

6 Patogénesis La capacidad de invasión de la mucosa se correlaciona con la presencia del receptor polimérico de inmunoglobulina (pIgR) en el huésped y de la proteínas fijadoras en el germen (v.e. CbpA en neumococo). Para sobrevivir en el torrente sanguíneo la bacteria depende la cápsula de polisacárido que tiene capacidad antifagocitaria (escudo inerte) al evitar la activación del complemento.

7 Patogénesis-Entrada al SNC Requiere de bacteremia sostenida de alto grado. Este es un factor importante pero no es el único. El sitio exacto de penetración se desconoce. Probablemente sea en los plexos coroideos para H. influenza y en los vasos leptomeningeales para estreptococos y meningococos. Hay tres mecanismos probables para burlar la BHE.

8 Patogénesis-Entrada al SNC Pasaje paracelular por daño en la uniones apretadas. Pasaje transcelular usando los mecanismos de transporte activo o pasivo. Pasaje junto o en el interior de los leucocitos.

9 Procesos gliales Astrocito Capilar Neurona

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12 Diagnóstico Cuadro clínico. Punción lumbar. Estudios de imágenes.

13 TAC y Meningitis Hasbun et al. N Engl J Med 2001;345(24):

14 TAC y Meningitis Las indicaciones: Coma Papiledema Déficit neurológico focal Convulsiones

15 Tratamiento N Engl J Med 1997; 336:

16 Tratamiento Medidas generales. Antibioticoterapia: PoblaciónGermenAntibiótico 1 mes a los 50 añosNeumococo, meningococo, hemófilos. Penicilina. Cefalosporinas de 3era generación. Más de 50 años, alcoholismo, enfermedades debilitantes Neumococo, listeria, Bacilos G negativos. Penicilina. Cefalosporinas de 3era generación. Ampicilina.

17 Tratamiento N Engl J Med 1997; 336:

18 Tratamiento-Esteroides Utilidad primero demostrada en niños con infecciones por H. influenza. En adultos demostrada en infecciones por S. pneumonie e H. influenza (N Engl J Med 2002, 347:1549.). Primera dosis 15 a 20 minutos ó concomitante con inicio de antibióticos. Dosis: 0.4 mgs / kg c/12 h por 2 días ó 0,15 mgs / kg c/ 6 horas por 4 días.

19 Tratamiento-Esteroides van de Beek et al, Lancet Infectious diseases, estudios clínicos: 623 pacientes, 234 con neumococo, 232 con meningococo, 232 con otras especies y 30 desconocidos.

20 Tratamiento-Esteroides van de Beek et al, Lancet Infectious diseases, 2004

21 N Engl J Med 1997; 337:

22 Encefalitis viral - Se trata de una enfermedad de los culis de Sumatra……. - …...….¿Cuántos días lleva enfermo?. - Unos tres días. -¿Delira?. - De cuando en cuando. La Aventura del detective moribundo. Arthur Conan Doyle.

23 Encefalitis viral Hay tres grupos virales principales Herpesvirus HSV 1, HSV 2, EBV, HHV 6, HH7, CMV y VZV Arbovirus St. Louis, La Crosse, WNV, EQV. Enterovirus

24 Diagnóstico Fiebre. Encefalopatía Estudios de imagen Serología LCR PCR para dx y seguimiento

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26 Encefalitis herpética Incidencia estimada de 1/ a 1/ casos por año. Un tercio de los pacientes es menor de 20 años y la mitad, mayor de 50 años. Mortalidad del 70% sin tratamiento. Un tercio de los casos son primo-infecciones. Solo el 10 % de los pacientes tiene manifestaciones de infecciones recurrentes por herpes virus.

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30 Absceso cerebral Si un esfacelo del cráneo ha ocurrido deberás incidir donde está hinchado, y limpiar y raspar el hueso hasta el diploe. Hipócrates

31 Absceso cerebral Ocurren de 1500 a 2000 casos por año en EEUU. Predomina en hombres 3:1. Factores de riesgo reconocidos: Endocarditis Infecciones pulmonares Trauma penetrante

32 Absceso cerebral Se producen por contigüidad, diseminación hematógena de los casos (10-30%) o trauma. Hasta en 25% de los casos no se identifica un foco infeccioso. Vía sanguínea: Pulmón: Abscesos, bronquiectasias y empiema. Abscesos dentales. Infecciones del TGI

33 Absceso cerebral Contigüidad: Sinusitis Otitis crónicas: Riesgo 1/10000 casos Odontogénicas

34 Absceso cerebral Bacteriología: Cocos G (+): estreptococo, neumococo y estafilococo. En un 30 a 50% de los casos es flora anaerobia (Bacteroides y estreptococos anaerobios) No se aísla germen hasta en % de los casos En inmunosuprimidos: toxoplasma, nocardia y hongos.

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36 Absceso cerebral

37 Cuadro clínico: No hay síntomas específicos. Manifestaciones de HEC: cefalea, diplopia, vómito, trastornos de la marcha, alteraciones del estado de la conciencia. Hemiparesia y convulsiones se presentan en cerca de un 30 a 50% de los casos.

38 Tratamiento En cerebritis o abscesos < 2,5 cms habitualmente no requieren drenaje quirúrgico. Cefalosporina de 3era generación más metronidazol. Penicilina sódica más metronidazol. En pos-traumáticos o pos-quirúrgicos se recomienda vancomicina más un cefalosporina de 3era generación. La duración del tratamiento es incierta. Se recomienda al menos de 6 a 8 semanas y de acuerdo a la mejoría en el estudio de imagen.

39 Gracias Recuerdo la primera vez que tuve sexo, guarde el recibo. Groucho Marx


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