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Artritis séptica Dr. Erick Molina Guevara Reumatología 2012.

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Presentación del tema: "Artritis séptica Dr. Erick Molina Guevara Reumatología 2012."— Transcripción de la presentación:

1 Artritis séptica Dr. Erick Molina Guevara Reumatología 2012

2 Artritis séptica Proceso inflamatorio agudo articular producido por invasión y multiplicación de m.o. piógenos. Sinonimia: articulación séptica, artritis supurada aguda, osteoartriris séptica en niños, piartrósis

3 ETIOLOGIA 80% Aerobios GRAM positivos 60% S aureus 15% streptococcus betahemolitico 5% Streptococcus pneumoniae 20% anaerobios GRAM negativo

4 ETIOLOGIA Estafilococos: 70% a 80%, Haemophilus influenzae Bacilos gramnegativos: E. Coli, pseudomona, Proteus, Haemophilus influenza, Serratia Gonococos Estreptococos RN: Haemophilus influenzae Niños mayores: S. aureus, H. Influenzae Inmunosuprimidos: Salmonella Brucella Candida sp

5 injerto vascular femoropoplíteo izq post a herida por arma de fuego hace 5 años, 3 meses con eritema y emisión de líq serosanguinolento Rodillas eritematosas, tumefactas con hipersensibilidad y limitación al mov.

6 ETIOLOGIA S. aureus es el patógeno más común microorganismopresentación Strepto grupo b,BGN, S.Aureusen niños < 1 mes: cateter H.Influenzae

7 EPIDEMIOLOGIA La tasa de mortalidad en adultos varía de 10-50%. > incidencia 2 a 6 años y ancianos. Proporción H:M:2:1. > frec en miembros inferiores. – rodilla en niños y adolescentes. – Cadera en lactantes.

8 PATOGENIA Via: Vía hematógena. Vía directa, x herida penetrante, por inyección articular infectada o infección quirúrgica. Por contigüidad, x extensión de un foco osteomielítico, hacia la cavidad articular. – + frec en cadera del niño, donde el foco osteomielítico del cuello femoral, que es intracapsular, puede invadir rápidamente la articulación. – La infección debe atravesar la barrera determinada por el cartílago de crecim y la epífisis o seguir un camino periarticular (linfático).

9 Infección hematogena de artic. Invade union cartilaginosa sinovial desde espacio perivascular Diseminada atraves de liq sinnovial Ausencia de memb basal: limitante en capilares de la sinovial = permite q bacts intravascs alcancen el espacio extravasc del tej sinovial Fibroblastos siniviales: inhiben fagocitosis de bacterias. Enzimas liberadas por leucocitos, células sinoviales y cartílago: – Enzimas proteolíticas liberadas por bacterias, que disminuyen el glucosaminoglicano, alterando la perfusión y adelgazando el cartílago. RX simple de artic de cadera der que muestra – aumento del espacio articular, – aumento de densidad en tejs blandos y – desmineralización acetabular. PROTEASAS PEPTIDASAS COLAGENASAS

10 FISIOPATOLOGIA Sinovial: – vascular, – Sin memb basal limitante = acceden al espacio articular fácilmente, desencadenan R=a inflamatoria en hrs. memb sinovial – = hiperplasia, – neutrófilos y monocitos: liberan citoquinas y proteasas » = exudado purulento. » degradación e inhibición de la síntesis del cartílago, » destrucción irreversible del hueso. » PMN y leucos

11 Cambios irreversibles. (después de los 7 días). FISIOPATOLOGIA Infección Sinovial Reacción Inflamatoria Migración de PMN Exudado Flujo Sanguíneo Presión en Articulación Daño del Cartílago

12 FISIOPATOLOGIA Destrucción del cartílago articular Por degradación de las suts de desecho Evidente desp de 4-6 dias de la infección. Depleción de sustancias de desecho Inicia aprox 2 dias después de la inoculación Producida x la activación de las enzimas de respuesta inflamatoria aguda, producción de enzimas bacterianas y la estimulación de linfocitos T durante la respuesta inmune tardia. Actividad de colagenasas = aumenta susceptibilidad al desgaste: completo a las 4 sems = luxación, subluxación u osteomielitis.

13 Factores predisponentes DM2, 1.-Desordenes sistémicos: – inmunodepresión: Artritis reumatoidea, Hepatopatias, IRC, Neoplasias, Hemodiálisis, HIV, Transplantados, Hipogammaglobulinemia, Corticoterapia. 2. Factores locales: – Cx ortopédica, – Trauma directo, – Reducción de fracturas abiertas, – Artroscopia, Osteoartritis, Prótesismarticular 3. Factores sociales: – Exposición ocupacional a animales (brucellosis), 4. Edad: – RN y Mayores de 80 años.

14 EDAD Los niños y adolescentes – + afectados por artritis piógenas, – menos frecuente en el adulto En adulto joven – mayor incidencia de artritis por gonococo

15 UBICACION Cualquier artic – rodilla niños y adolescentes – la cadera lactantes y niños menores – y hombro. – Columna: edad avanzada (espondilitis)

16 ANATOMIA PATOLOGICA Proceso inflamatorio articular evolutivo: – carácter propio de una «sinovitis», hiperemia, tumefacción e infiltración leucocitaria de la sinovial; – derrame intraarticular seroso, seropurulento y purulento. – «flegmón capsular»: tejidos articulares están infiltrado por el exudado seropurulento. compromiso del cartílago articular – daño es irreparable.

17 Compromiso óseo, – condrolisis – osteolisis daño definitivo de la articulación. Desaparición del cartílago articular: – pondrá en contacto extremos óseos – fusion, – =anquilosis ósea. – Si se interpone tejido fibroso reparativo, se producirá una anquilosis fibrosa como secuela definitiva.

18 sitios de infección más comunes son los siguientes: Rodilla Cadera Tobillo Codo Muñeca Hombro Pelvis

19 CLINICA CLASICO: – Fiebre – escalofríos, – dolor exquisito y puntual en la articulación, – tétrada de Celso: Eritema/rubor, calor, hinchazón o tumoración. – impotencia funcional.

20 CLINICA Generalmente se trata de un niño o adolescente. El cuadro es de comienzo agudo, – se instala en horas o pocos días, – Más sx febril: temperatura alta, calofríos, postración e inapetencia. + compromiso articular – dolor espontáneo, intenso al movilizar la articulación, aumento de vol, enrojecimiento cutáneo, aumento de calor local, impotencia funcional y posición antiálgica.

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22 Puerta de entrada, – infección cutánea (forúnculo, ántrax, impétigo, sarna infectada) o – evolucionar en el curso de una enfermedad infecciosa (septicemia, neumonía estafilocócica, amigdalitis aguda)

23 Clinica en niños MPS: deja de mover su brazo, no deja que se lo toquen, al movilizárselo llora. MPI: deja de caminar o con dificultad x dolor e impotencia funcional. Cadera, no se observa tumefacción x que es una artic profunda, dolor a la movilización: interna y externa o de abducción, el cual se encuentra limitado. – Si la rodilla es la comprometida: signos inflamatorios derrame articular : signo del témpano o del choque rotuliano.

24 EXAMEN DEL LIQUIDO SINOVIAL DX: – punción articular al obtener líquido articular turbio o purulento. Debe estudiarse sus características físico- químicas y tinción directa de Gram, cultivo y antibiograma. NORMAL – Líquido: incoloro. – Artrosis: amarillento – artritis séptica: cremoso o grisáceo. – Viscosidad: está en rel a la presencia del hialuronato: Normal y en artrosis: filancia de cm artritis reumatoídea, gotosa o séptica, está disminuido.

25 El examen celular del líquido Normal: 100 leucocitos por mm3. procesos no inflamatorios:1.000 a células por mm3 procesos inflamatorios + de cels x mm3 artritis sépticas cels x mm3 con predominio PMN. Normal de prots: un 30% menor a la concent proteica del suero. Proceso inflam: prots + La glucosa del líquido sinovial en los procesos infecciosos está disminuida: inferiores al 50% del valor sanguíneo, siendo más baja en procesos sépticos.

26 ANALISIS DEL LIQUIDO SINOVIAL PARAMETROSNORMALSEPTICOS VOLUMEN1 – 4 MILITROSAUMENTADOS COLORAMARILLO CLAROAMARILLO CLARIDADTRASPARENTEOPACO, TURBIO VISCOSIDADALTAMUY BAJA CUAGULO MUCINABUENOPOBRE LEUCOCITOS (AUMENTADOS) NEUTROFILOS-25%+ 80% (AUMENTADOS) GLUCOSA0,8 - 1 mmol/l- 0,5mmol/ l (DISMINUIDA) PROTEINAS- 3 g/dl 8 o MAS (AUMENTADAS) CULTIVONEGATIVOPOSITIVO

27 TECNICA DE LA PUNCION ARTICULAR introducir una aguja en la cavidad articular y extraer la mayor cantidad posible de líquido sinovial; ayuda a descomprimir la cavidad articular. Sitio de punción – Rodilla: cuadrante súperoexterno o súperointerno, 1 cm. Encima y por fuera o dentro de la rótula. – Cadera 1,5 cm. por debajo del ligamento inguinal a 1 cm. por fuera de la arterial femoral-

28 RADIOLOGIA signos radiológicos de compromiso articular son tardíos, apareciendo después de los 10 a 15 días. Los signos radiológicos : – Articulación normal. – Aumento de partes blandas periarticulares: – Disminución del espacio articular: = compromiso de cartílago. – Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria – Borramiento, – irregularidad del contorno articular. – Por último, progresiva destrucción de las superficies articulares Cintigrafía esquelética: en estados iniciales del proceso infeccioso. – concentración anormal del radiofármaco en la articulación

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30 Rx AP: compromiso de espacio articular interfalángico proximal De dedo medio der xaumento de partes blandas periarticular. Compatible con artritis séptica Ultrasonografía: determina alts de la capsula, contenido articular y alteraciones vasculares de la articulación.

31 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Procesos inflamatorios articulares agudos: – Enfermedad reumática activa (artritis migratorias). – Artritis por cristales (gota o seudogota). – Artritis reumatoídea mono-articular. – Artritis traumática. – Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas. – Osteomielitis aguda. – Artritis inducida por cristales (gota y pseudogota) – Artritis seronegativas (Reiter, artritis psoriasica) – artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal – Artritis tuberculosa y micótica – Artritis virales – Enfermedad de Lyme

32 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Osteomielitis epifisaria Artritis viral (varicela zoster, parvovirus,B19, rubéola) Artritis por hongos y micobacterias Artritis traumática. Endocarditis bact Leucemia. Celulitis profunda. Enfermedad del suero. Colitis ulcerosa. Púrpura de S-Henoch Fractura. Enf de Legg-Calvé- Perthes. Epifisiolisis de la cabeza del fémur. Enf del metab que afectan las art Sinovitis tóxica

33 ARTRITIS SEPTICA tx 1.Antibioticoterapia 2.Drenaje del exudado purulento 3.Inmovilización de la articulación afectada 4.Reposo del paciente 5.Rehabilitación

34 TERAPIA SEGÚN LA EDAD SI NO SE CONOCE EL mo. EDADMICROORGANISMO PROBABLEANTIBIOTICOL INICIA - 6 MESESSTRECTOCOCO GRUPO B GRAM – ENTERALES STAFILOCOCO AUREUS CEFAZOLINA Y AMIKACINA DE 6 MESES A 2 AÑOS STAFILOCOCO AUREUSCEFAZOLINA Y AMIKACINA, CEFUROXIMA DE 2 A 14 AÑOS STAFILOCOCO AUREUS NEISERIAS CEFAZOLINA 15 A 39 AÑOS NEISERIA GONORRHEAEPENICILINA CRISTALINA + DE 40 AÑOS STAFILOCOCO AUREUS STRECTOCOCOS GRAM - CEFAZOLINA Y AMIKACINA U OTROS AMINOGLUCOCIDOS

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37 El tratamiento antibiótico : – stafilococo dorado, cloxacilina endovenosa en dosis de 150 a 200 mg. por kilo de peso o 1 gramo cada 6 horas en el adulto. – gonococo o streptococo _ Penicilina G en dosis de 100 a 200 mg. por kilo de peso o 2 millones de unidades cada 6 horas E.V. en el adulto. El drenaje del exudado – hrs – quirúrgico con artrotomía, por punciones articulares aspirativas repetidas o por artroscopía.

38 Factores de mal pronostico Retardo en el inicio del tto > 7 dias Edad< 1 año Infección de cadera y hombro Osteomielitis concomitante Strpto b hemolitico grupo B o G Compromiso de > 4 articulaciones Cultivos positivos despues de 7 dias de tto adecuado Huesped inmunocomprometido

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