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INFLAMACIÓN Dr. Guillermo Bravo Modificado por el Dr. Pedro Cabrera.

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1 INFLAMACIÓN Dr. Guillermo Bravo Modificado por el Dr. Pedro Cabrera

2 Es una respuesta vascular a la injuria Causas: Infección, trauma, injuria física por temperaturas extremas o por radiaciones ionizantes, injuria química, injuria inmunológica, muerte tisular (inflamación del tejido vecino viable) Signos cardinales de la inflamación: Rubor Dolor Calor Tumor Pérdida de función INFLAMACIÓN

3 Procesos de la inflamación: –Exudación de fluido desde los vasos –Atracción de leucocitos a la injuria –Activación de mediadores químicos –Degradación proteolítica de materiales o restos extracelulares –Restauración del tejido injuriado a su estructura y función normal (limitado por la extensión de la destrucción celular y por la capacidad regenerativa del tejido). INFLAMACIÓN

4 INFLAMACIÓN AGUDA 1.Moléculas de Adhesión: –Selectinas –Proteínas de adhesión de la familia de las inmunoglobulinas: ICAM-1, ICAM-2, VCAMs –Integrinas 2.Cambios vasculares: –Inicialmente hay una breve vasoconstricción –Vasodilatación de arteriolas, capilares y vénulas post capilares -> incremento del flujo sanguíneo al área afectada 3.Permeabilidad capilar incrementada

5 CAMBIOS VASCULARES INFLAMACIÓN AGUDA

6 PERMEABILIDAD VASCULAR INCREMENTADA

7 4.Tipos de Células Inflamatorias: –Neutrófilos: célula prominente en las primeras 24 horas –Monocitos macrófagos: 2-3 días después. –Linfocitos: células prominentes en la inflamación crónica –Eosinófilos: prominentes en reacciones alérgicas e infestaciones parasitarias –Células cebadas (mastocitos) y basófilos 5.Respuesta celular de los leucocitos: –Emigración –Quimiotaxis –Fagocitosis. Opsonización (C3b e IgG) –Destrucción microbiana intracelular INFLAMACIÓN AGUDA

8 MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS A TRAVÉS DEL VASO SANGUÍNEO

9 6.Mediadores exógenos y endógenos de la inflamación –Mediadores exógenos: –A menudo de origen microbiano –Mediadores endógenos: a.Aminas vasoactivas: –Histamina: Liberada por basófilos, células cebadas y plaquetas. Incrementa la permeabilidad capilar. La IgE recubre basófilos y mastocitos pudiendo enlazarse al antígeno específico, degranulandolos. También degranulan C3a, C5a –Serotonina: Liberada por las plaquetas. Acción similar a la histamina. b.Metabolitos del ácido araquidónico: –De la vía de la ciclooxigenasa: tromboxanos, prostaciclina y prostaglandinas. –De la vía de la lipooxigenasa: leucotrienos. INFLAMACIÓN AGUDA

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11 c.Citokinas: Interferón – γ IL-1, TNF: tienen efectos sistémicos (fiebre y leucocitosis), estimulan síntesis hepática de proteínas de fase aguda (Ej. Proteína C reactiva), componentes del complemento, fibrinógeno, protrombina, ferritina, etc.); inducen síntesis de moléculas de adhesión y la degranulación de neutrófilos. d.Sistema de la kinina: Iniciado por el factor XII lleva a la formación de bradicinina la cual es mediadora de la permeabilidad vascular, dilatación arteriolar y dolor. e.Sistema del complemento: C3a y c5a: anafilotoxinas; C3b es una opsonina; C5b-9: complejo de ataque a la membrana (ataca bacterias) f.Óxido nítrico: relaja músculo liso. Inhibe agregación plaquetaria. INFLAMACIÓN AGUDA

12 VasodilataciónProstaglandinas Óxido nítrico Histamina Permeabilidad vascular incrementada Histamina y serotonina C3a y C5a Bradicinina Leucotrienos C4, D4, E4 PAF Sustancia P Reclutamiento y activación de leucocitos TNF, IL-1 Quemoquinas C3a, C5a Leucotrieno B4 Productos bacterianos FiebreIL-1, TNF Prostaglandinas DolorProstaglandinas Bradicinina Neuropéptidos Daño tisular Enzimas lisosomales de leucocitos Especies reactivas de oxígeno Óxido Nítrico ROL DE MEDIADORES QUÍMICOS EN LA INFLAMACIÓN


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