Dr. Guillermo Bravo Modificado por el Dr. Pedro Cabrera

Presentación del tema: "Dr. Guillermo Bravo Modificado por el Dr. Pedro Cabrera"— Transcripción de la presentación:

1 Dr. Guillermo Bravo Modificado por el Dr. Pedro Cabrera
INFLAMACIÓN Dr. Guillermo Bravo Modificado por el Dr. Pedro Cabrera

2 Es una respuesta vascular a la injuria Causas:
INFLAMACIÓN Es una respuesta vascular a la injuria Causas: Infección, trauma, injuria física por temperaturas extremas o por radiaciones ionizantes, injuria química, injuria inmunológica, muerte tisular (inflamación del tejido vecino viable) Signos cardinales de la inflamación: Rubor Dolor Calor Tumor Pérdida de función

3 Procesos de la inflamación:
Exudación de fluido desde los vasos Atracción de leucocitos a la injuria Activación de mediadores químicos Degradación proteolítica de materiales o restos extracelulares Restauración del tejido injuriado a su estructura y función normal (limitado por la extensión de la destrucción celular y por la capacidad regenerativa del tejido).

4 Moléculas de Adhesión:
INFLAMACIÓN AGUDA Moléculas de Adhesión: Selectinas Proteínas de adhesión de la familia de las inmunoglobulinas: ICAM-1, ICAM-2, VCAMs Integrinas Cambios vasculares: Inicialmente hay una breve vasoconstricción Vasodilatación de arteriolas, capilares y vénulas post capilares -> incremento del flujo sanguíneo al área afectada Permeabilidad capilar incrementada

5 INFLAMACIÓN AGUDA CAMBIOS VASCULARES

6 PERMEABILIDAD VASCULAR INCREMENTADA

7 Tipos de Células Inflamatorias:
INFLAMACIÓN AGUDA Tipos de Células Inflamatorias: Neutrófilos: célula prominente en las primeras 24 horas Monocitos macrófagos: 2-3 días después. Linfocitos: células prominentes en la inflamación crónica Eosinófilos: prominentes en reacciones alérgicas e infestaciones parasitarias Células cebadas (mastocitos) y basófilos Respuesta celular de los leucocitos: Emigración Quimiotaxis Fagocitosis. Opsonización (C3b e IgG) Destrucción microbiana intracelular

8 MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS A TRAVÉS DEL VASO SANGUÍNEO

9 Mediadores exógenos y endógenos de la inflamación
INFLAMACIÓN AGUDA Mediadores exógenos y endógenos de la inflamación Mediadores exógenos: A menudo de origen microbiano Mediadores endógenos: Aminas vasoactivas: Histamina: Liberada por basófilos, células cebadas y plaquetas. Incrementa la permeabilidad capilar. La IgE recubre basófilos y mastocitos pudiendo enlazarse al antígeno específico, degranulandolos. También degranulan C3a, C5a Serotonina: Liberada por las plaquetas. Acción similar a la histamina. Metabolitos del ácido araquidónico: De la vía de la ciclooxigenasa: tromboxanos, prostaciclina y prostaglandinas. De la vía de la lipooxigenasa: leucotrienos.

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11 INFLAMACIÓN AGUDA Citokinas: Sistema de la kinina:
Interferón – γ IL-1, TNF: tienen efectos sistémicos (fiebre y leucocitosis), estimulan síntesis hepática de proteínas de fase aguda (Ej. Proteína C reactiva), componentes del complemento, fibrinógeno, protrombina, ferritina, etc.); inducen síntesis de moléculas de adhesión y la degranulación de neutrófilos. Sistema de la kinina: Iniciado por el factor XII lleva a la formación de bradicinina la cual es mediadora de la permeabilidad vascular, dilatación arteriolar y dolor. Sistema del complemento: C3a y c5a: anafilotoxinas; C3b es una opsonina; C5b-9: complejo de ataque a la membrana (ataca bacterias) Óxido nítrico: relaja músculo liso. Inhibe agregación plaquetaria.

12 ROL DE MEDIADORES QUÍMICOS EN LA INFLAMACIÓN
Vasodilatación Prostaglandinas Óxido nítrico Histamina Permeabilidad vascular incrementada Histamina y serotonina C3a y C5a Bradicinina Leucotrienos C4, D4, E4 PAF Sustancia P Reclutamiento y activación de leucocitos TNF, IL-1 Quemoquinas C3a, C5a Leucotrieno B4 Productos bacterianos Fiebre IL-1, TNF Dolor Neuropéptidos Daño tisular Enzimas lisosomales de leucocitos Especies reactivas de oxígeno Óxido Nítrico ROL DE MEDIADORES QUÍMICOS EN LA INFLAMACIÓN