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ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Y CUMARÍNICOS Las grandes tragedias de la vida a menudo son vasculares. Sir William Osler.

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1 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Y CUMARÍNICOS Las grandes tragedias de la vida a menudo son vasculares. Sir William Osler

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6 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS 1.AAS 2.Tienopirideinas 3.Inhibidores de glicoproteína IIb/IIIa 4.Dipiridamole

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9 AAS Inhibe la ciclo-oxigenasa por acetilación. COX-1 > COX-2. La inhibición del tromboxano A 2 predomina sobre la inhibición de prostaciclina. Efecto antinflamatorio débil pero se ha demostrado que funciona mejor en pacientes con PCR elevada (US Physicians study, 1997).

10 AAS Funciona tan bien en hombres como en mujeres, en diabéticos e hipertensos. Útil en Angor estable e inestable, IAM, ECV y cirugía de revascularización. En prevención primaria se debe estratificar el riesgo. La AHA recomienda su uso en solamente en pacientes de alto riesgo ( > 10% en 10 años). En prevención secundaria no hay duda de su uso.

11 AAS Riesgo de sangrado N Eng J Med 2005; 353: 2380

12 AAS Riesgo de sangrado Lancet 2009; 373: 1849

13 AAS-Resistencia Ahora hablamos de resistencia in vitro y resistencia clínica o falla terapéutica. Entre un 5 a 20% de los pacientes presentan resistencia a la AAS. Existen múltiples mecanismos de resistencia: polimorfismo de glicoproteínas, activación de PKs por otras vías, gran actividad inflamatoria con gran expresión de COX-2. El recambio (turnover) rápido de las PKs provoca la llegada de plaquetas inmaduras no inhibidas favoreciendo las resistencia. El ibuprofeno interfiere con la AAS.

14 Ticlopidina Previene la activación de los receptores de glicoproteína IIb/IIIa. Tienen un cinética no linear: su aclaramiento disminuye con dosis repetidas. Tarda entre 4 a 7 días en alcanzar la máxima inhibición plaquetaria por eso se recomiendan las dosis de carga.

15 Ticlopidina Se utiliza para prevención secundaria de ECV, en intolerancia o resistencia a la AAS, después de ferulazación de coronarias. Sus principales efectos secundarios son: neutropenia (2,4%), compromiso hepático y PTT. También se asocia a diarrea, rash y sangrado menor.

16 Clopidogrel Estructuralmente similar a la ticlopidina. Más seguro desde el punto de vista de compromiso medular y cutáneo. Tiene el mismo riesgo de sangrado GI que la AAS. Es un prodroga inactiva que se activa a nivel hepático o intestinal. Utiliza el citocromo CYP3A4 por lo que la interacción con atorvastatina es posible pero no con otras estatinas.

17 Clopidogrel Requiere de 3 a 7 días para lograr su efecto máximo por lo que requiere dosis de carga. Aún sin dosis de carga es más efectivo que la ticlopidina. Se utiliza en : enfermedad vascular periférica, SCA con o sin ferulización,

18 Clopidogrel No requiere ajuste por edad o función renal. En PTCA se da una dosis de carga de 300 mgs y luego se continua con 75 mgs c/d por al menos 1 año. Se asocia menos frecuentemente a neutropenia y PTT pero incrementa el riesgo de sangrado SNC.

19 Antagonistas de receptor de glicoproteína IIb/IIIa Hay tres medicamentos: abciximab, tirofiban y epifatide. Las presentaciones orales no funcionaron. Se utilizan en SCA sin elevación del ST y después de PTCA (dudoso en IAM con elevación del ST). Se utilizan en combinación con HBPM y AAS. Reducen a corte plazo la mortalidad entre un 15 a 34%.

20 Antagonistas de receptor de glicoproteína IIb/IIIa

21 Cumarínicos Warfarina Actúa inactivando la vitamina K en los microsomas hepáticos. Buena absorción vía oral. Vida media de 37 horas. Por la vida media larga de la protrombina el efecto tarda en aparecer entre 2 a 7 días. Tiene múltiples interacciones.

22 Cumarínicos Warfarina La terapia con warfarina se monitoriza con INR. Un INR entre 2 y 3 es adecuado para TVP y TEP. Para válvulas protésicas el INR varía de 2 a 4,5 dependiendo del tipo de válvula y su ubicación.

23 Inhibidores de factor Xa

24 Las limitaciones de los anticoagulantes actuales ha favorecido el desarrollo de nuevos medicamentos. La posición central del FXa en la unión de las vías intrínseca y extrínseca puede ser aprovechada por inhibidores indirectos y directos del mismo. La inhibición del FXa favorece la inhibición selectiva de la formación de trombina en vez de afectar su actividad.

25 Inhibidores de factor Xa Hay inhibidores directos e indirectos del factor Xa. Los inhibidores directos se unen el factor Xa libre, al que se encuentra formando parte del complejo de protrombinasa y al que está en coágulos ya formados. Los indirectos indirectos dependen de la antitrombina para su actividad.

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27 Inhibidores de factor Xa

28 Usos clínicos: Prevención de TVP. Tratamiento de TVP. SCA. Fibrilación atrial. Ventajas clínicas: No requieren monitoreo de laboratorio. Se administran 1 o 2 veces al día. Menos complicaciones que con HBPM y warfarina.

29 Inhibidores de factor Xa

30 Fondaparinux Dosis de 2,5 mg sc c/d en SCA y prevención de TVP. En pacientes con IR con aclaramientos entre 30 a 50 ml/m, se recomienda una dosis de 1,5 mg. En cuadros de episodios trombóticos agudos se recomienda una dosis de: 5 mg si paciente < 50 kg de peso. 7,5 mg si paciente pesa entre 50 y 100kg 10 mg si paciente > 100 kg. No esta recomendado en PTCA primaria de pacientes con IAMSEST.

31 Rivaroxaban Tiene una biodisponibilidad del 80% con excreción renal e intestinal pero metabolismo hepático. Es segura en ancianos y no requiere ajuste de dosis. En insuficiencia renal esta contraindicada con un A.E.C < de 30 ml/m y debe darse con precaución con aclaramientos en 30 a 50 ml/M Para prevención de TVP luego de cirugía ortopédica se recomienda una dosis de 10 mg/ d que se administran entre 6 a 8 horas previo al cierre programado de la herida. Su uso en ACFA y SCA es seguro pero no aun no constituye un estándar. En SCA se recomienda una dosis de 2,5 a 5 mg c/12 horas.

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