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José Ernesto Picado Ovares. Introducción y generalidades.

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Presentación del tema: "José Ernesto Picado Ovares. Introducción y generalidades."— Transcripción de la presentación:

1 José Ernesto Picado Ovares

2 Introducción y generalidades

3 Definición: Infección endovascular microbiana que afecta las estructuras intracardiacas que están en contacto con la sangre. Lesi n clásica: la vegetación (masa de plaquetas, microcolonias de microorganismos y escasas células inflamatorias). Lugares de mayor afección (turbulencia): - Válvulas cardíacas (línea de cierre de las válvulas) - Tabique ventricular - Zonas del endocardio mural dañadas - En dispositivos intracardiacos

4 Se clasifica por la progresión al avance de la infección hasta el momento del diagnóstico: 1895, Sir William Osler endocarditis simple o maligna - Endocarditis aguda - Endocarditis subaguda

5 Clasificación por la progresión La endocarditis aguda La endocarditis aguda : lesión aguda de las estructuras cardíacas, produce focos metastásicos extracardíacos diseminados por vía hematógena. De no recibir tratamiento, evoluciona hasta causar la muerte en semanas.

6 Endocarditis subaguda Endocarditis subaguda: sigue un curso más larvado, provoca lesiones cardíacas estructurales lentamente, si es que llega a provocarlas. Rara vez origina infecciones metastásicas y sigue un curso gradualmente progresivo a menos que se complique con un episodio embólico grave o con la rotura de un aneurisma micótico. Clasificación por la progresión

7 1. En adictos a drogas parenterales (ADVP) 2. En válvula nativa en no ADVP 3. En prótesis precoz 4. En prótesis tardía

8 2-10 personas por habitantes y año. Ha aumentado la incidencia de la EI aguda en relación a la subaguda Más frecuentes en hombres Edad promedio de aparición ha aumentado (60 años) Válvulas afectadas - Mitral: 40% Tricúspide - Aortica: 36% Pulmonar - Múltiples

9 Daño endotelial Endocarditis Trombótica no Bacteriana Endocarditis Infecciosa Acumulo de fibrina y plaquetas Adherencia y colonización Previa EI, uso de drogas IV y procedimientos invasivos 70% tienen daño estructural: insuficiencia mitra Lesión aortica Enfermedades congénitas Prolapso mitral, con predominio de regurgitación Válvula protésica (más en mecánicas y en el primer año)

10 Endocarditis en otros ámbitos Endocarditis nosocomial - Incidencia ha aumentado 10 a 15 veces. - Mortalidad es 3 veces mayor que la EI comunitaria - Germen más frecuente S aureus, y coagulasa negativo y enterococo Endocarditis en pacientes de UCI - En válvula nativa - S. aureus. - Muy severa

11 Abordaje diagnóstico

12 Las manifestaciones son resultado de 4 mecanismos: - Bacteremia persistente por el desplazamiento de bacterias de la vegetación al torrente sanguíneo. Producen los síntomas constitucionales. - Por el crecimiento de la vegetación: complicaciones valvulares y peri valvulares (destrucción valvular, pericarditis, aneurisma y perforación de valvas)

13 - Desprendimientos de vegetación: fenómenos embolicas y aneurismas micóticas - Formación de inmunocomplejos, secundario a la estimulación de la inmunidad humoral y celular a la bacteremia.

14 - Soplos: - A la hora de presentación: En 30-45% de los casos. - En la evolución de la enfermedad: En 85%. De los casos - Soplo cambiante en 10% de los casos. - Insuficiencia cardiaca: En 30 a 40% de los pacientes (disfunción valvular, miocarditis vinculada a endocarditis o a una fístula intracardiaca).

15 Síntoma o signoFrecuencia, % Fiebre80-90 Escalofríos y sudación40-75 Anorexia, pérdida de peso, malestar general25-50 Mialgias, artralgias15-30 Dolor de espalda7-15 Soplo cardíaco80-85 Soplo de insuficiencia de nueva aparición o empeoramiento de uno ya existente Émbolos arteriales20-50 Esplenomegalia15-50 Acropaquias10-20 Manifestaciones neurológicas20-40 Manifestaciones periféricas (nódulos de Osler, hemorragias subungueales, lesiones de Janeway, manchas de Roth) 2-15 Petequias10-40 Datos de laboratorio Anemia70-90 Leucocitosis20-30 Hematuria microscópica30-50 Elevación de la tasa de eritrosedimentación>90 Factor reumatoide50 Inmunocomplejos circulantes Disminución del complemento sérico5-40

16 Exámenes de laboratorio y gabinete

17 Exámenes usuales Hemocultivos: Tres hemocultivos de sitios diferente con 1 hora de separación entre el primero y el ultimo ECO: - Se envía ante la sospecha clínica - Masa intracardiaca oscilante - Absceso cardiaco - Dehiscencia de una válvula implantado

18 Ecocardiograma Trastorácico y trasesofágico Trasesofágico - Mayor especificidad (93%) y mayor sensibilidad (46%) - Enviar en pacientes obesos, con hiperinflación pulmonar, prótesis valvulares o pacientes con endocarditis diagnosticada o con criterios de DUKE modificados de probable

19 Diagnóstico

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25 Se deben a: - Destrucción de las valvas o de los tejidos de sostén (ICC) - Extensión de la infección mas allá de la valva - Obstrucción por vegetaciones grandes - Émbolos sépticos en a coronarias

26 Pericarditis: se acompaña de abscesos miocardicos. Bloqueos cardíacos: por extensión de la infección en el tejido para valvular adyacente hacia la cúspide derecha o la cúspide no coronaria de la válvula aórtica, interrumpiendo el sistema de conducción en la porción superior del tabique interventricular (EKG: Prolongación de PR, bloqueo nuevo Infarto del miocardio Complicaciones cardiacas

27 Las vegetaciones >10 mm de diámetro y las situadas en la válvula mitral tienen una mayor probabilidad de embolicar. - Ictus embólicos, que aparecen en hasta 40% de los pacientes. - Meningitis purulenta o aséptica - Hemorragia intracraneal debida a infartos hemorrágicos o a rotura de aneurismas micóticos (en ACM)

28 Complicación frecuente de EI El depósito de inmunocomplejos en la membrana basal glomerular causa glomerulonefritis y disfunción renal Los infartos renales embólicos causan dolor en el flanco y hematuria. Infartos pulmonares por EI derecha

29 Microbiología

30 Los microorganismos causales varían en cierto modo según los distintos tipos clínicos de endocarditis, en parte debido a sus diferentes puertas de entrada. 1. La cavidad bucal, la piel y las vías respiratorias superiores son puertas de entrada de los estreptococos viridans, los estafilococos y los microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella) responsables de endocarditis sobre válvulas naturales adquiridas en la comunidad.

31 2. Sistema gastrointestinal: Estreptococos bovis, donde se vincula con pólipos y a tumores colónicos. 3. Tracto genitourinario: enterococos La endocarditis nosocomial de válvulas naturales es consecuencia en gran medida de la bacteriemia originada en los catéteres intravasculares ( a S. aureus o a estafilococos coagulasa negativos) y, con menor frecuencia, de infecciones nosocomiales de heridas y de infecciones de las vías urinarias.

32 La endocarditis de prótesis valvulares que se desarrolla en los dos meses siguientes a la sustitución valvular suele ser el resultado de la contaminación transoperatoria de la prótesis o de una complicación bacterémica posoperatoria: estafilococos coagulasa negativos, S. aureus, bacilos gramnegativos, difteroides y hongos. Los portales de entrada de los microorganismos que provocan endocarditis transcurridos más de 12 meses de la intervención quirúrgica son similares a los de la endocarditis de válvulas naturales adquirida en la comunidad

33 Microbiología La endocarditis subaguda generalmente se debe a estreptococos viridans, enterococos, estafilococos coagulasanegativos y microorganismos del grupo HACEK. La endocarditis causada por especies de Bartonella y por el agente de la fiebre Q, C. burnetii, es excepcionalmente larvada. Los estreptococos hemolíticos beta, S. aureus y los neumococos provocan de forma característica una enfermedad de curso agudo % tienen cultivo negativo (ATBs previos, o gérmenes con cultivos especiales)

34 Tratamiento

35 La mayoría responden a tratamiento antibiótico Se prefiere la vía parenteral Se debe tomar hemocultivos cada 24 a 48 horas en caso de no ser negativos Se debe dar el tratamiento hasta que los cultivos sean negativos Se debe vigilar los niveles de la vancomicina y aminoglucosidos

36 Tratamiento 40 a 50% eventualmente irán a cirugía Recomendaciones basadas en estudios observacionales Se recomiendan en: - Insuficiencia valvulares agudas, principalmente aorticas - Abscesos intracardiacos - Pacientes con gérmenes como pseudomona, cándida y gérmenes multiresistentes - Pacientes con alto riesgo de embolismo

37 No debe administrarse tratamiento antibiótico empírico inicial a los pacientes hemodinámicamente estables con endocarditis subaguda, en especial a los que han recibido antibióticos en las dos semanas previas. Los pacientes con endocarditis aguda o con deterioro de su hemodinámica deben recibir tratamiento empírico inmediatamente después de obtener los tres grupos iniciales de hemocultivos.

38 Tratamiento empírico Válvula nativa: - Vancomicina 15mg kg c/12 (máximo 2g) por 4 a 6 semanas - Gentamicina 1mg/kg c/8 horas x 2 semanas Válvula protésica: - Vancomicina 15mg kg c/12 (máximo 2g) por 4 a 6 semanas - Gentamicina 1mg/kg c/8 horas x 2 semanas - Rifampicina 300 a 450 mg c/8h x 4 a 6 semanas

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44 Seguimiento

45 El principal indicador clínico de respuesta al tratamiento es la desaparición de la fiebre, que en ausencia de complicaciones debe desaparecer en 5-10 días. Si la fiebre y los hemocultivos persisten más allá de 7 días se debe considerar que existe un fracaso terapéutico. La causa más frecuente es la propagación de la infección cardíaca desde abscesos intramiocárdicos o perivalvulares.

46 Entre las pruebas de laboratorio, la medición de la proteína C reactiva (PCR) es el mejor criterio de respuesta terapéutica. Disminuye rápidamente durante la primera o segunda semana; aunque puede permanecer ligeramente elevada hasta 6 semanas más tarde. Una PCR persistentemente elevada debe considerarse como un indicador de infección no controlada.

47 La normalización en la cifra de leucocitos debe observarse durante las dos primeras semanas. La velocidad de eritrosedimentación (VSG) no debe utilizarse, ya que permanece elevada durante semanas, a pesar del correcto control de la infección. Monitoreo de función renal

48 Profilaxis

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51 Muchas gracias ¿Preguntas o comentarios?

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