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TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS PROFESOR TITULAR: DR. ENRIQUE DÍAZ GREENE PROFESOR ADJUNTO: DR. FEDERICO RODRÍGUEZ WEBER REALIZÓ: DRA. PAMELA SALCIDO R2MI.

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1 TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS PROFESOR TITULAR: DR. ENRIQUE DÍAZ GREENE PROFESOR ADJUNTO: DR. FEDERICO RODRÍGUEZ WEBER REALIZÓ: DRA. PAMELA SALCIDO R2MI

2 CASO VIÑETA Mujer de 69 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento llevado en forma irregular. Ingresa por urgencias por historia de aproximadamente 2 meses de mareos, vértigo, náusea, vómitos, ortopnea y edema de extremidades de predominio vespertino, agregándose el úlimo mes diarrea sin elementos patológicos. Dos semanas antes de consultar fue evaluada por médico particular, quien indicó enalapril, cinarizina y difenidol. Además solicitó exámenes de laboratorio, entre los que destacaban una biometría hemática dentro de límites normales, uremia de 108 mg/dl y creatinina de 1,2 mg/dl, colesterol total de 203 mg/dl, HDL 42 mg/dl, trigliceridos 119 mg/dl. Pese a estas medidas continuó con sus síntomas, agregándose decaimiento progresivo, oliguria y deterioro del estado de alerta, motivo por el cual acude al servicio.

3 CASO VIÑETA Al examen de ingreso despertaba con estímulos dolorosos, desorientada temporoespacialmente pero obedecía órdenes simples, movilizaba extremidades con fuerza conservada, reflejos plantares indiferentes, reflejos osteotendineos presentes y simétricos. La sensibilidad fue difícil de evaluar por su estado de conciencia. Pares craneanos sin hallazgos, signos meníngeos ausentes. Las pupilas isocóricas y reactivas a la luz. Fondo de ojo sin datos de papiledema. Deshidratada, TA 147/68 mmHg, pulso 68 por min, afebril, mucosas secas. Examen cardiopulmonar normal. Hígado 2 cm bajo reborde costal, hernia umblical reductible. Extremidades con discreto edema.

4 CASO VIÑETA Los exámenes de laboratorio iniciales mostraron Na 96 mEq/l K 3,3 mEq/l Cl 73 mEq/l Nitrógeno ureico 13 mg/dl Creatinina 0,71 mg/dl Glicemia 111 mg/dl.

5 ¿CUALES SON LOS DIAGNÓSTICOS DE ESTA PACIENTE?

6 ¿QUE MANEJO DEBE DE DARSE?

7 CASO VIÑETA Es trasladada a la unidad de cuidados intermedios donde se inicia la corrección de su trastorno metabólico con infusión de sol. de NaCI 3% con lo que se logran los siguientes valores de electrolitos en las horas señaladas:

8 CASO VIÑETA Desde el segundo día se apreció clara mejoría del estado de conciencia, estado de hidratación y condiciones generales. A partir del cuarto día presenta nuevamente deterioro neurológico pese a mejoría de la natremia; 126 mEq/l el día 4, y 132 mEq/l el día 5. Posteriormente presentó secreciones bronquiales abundantes y febrículas. Se realizó Rx tórax que sugería neumonia por lo que se inició tratamiento con ceftriaxona. Aunque el cuadro respiratorio mejoró al séptimo día se hace evidente una paraparesia que evolucionó a tetraparesia espástica con reflejos plantares extensores. Se solicitó TAC de cerebro al décimo día que no mostró lesiones, el electroencefalograma que evidenció una lentitud difusa de los ritmos de base, y el estudio citoquímico de líquido cefalorraquideo que fue normal. Finalmente se efectuó resonancia magnética de cerebro en donde se observa una lesión simétrica y central en el puente con respecto de la superficie y el segmento en T2, que en cortes transversales adopta forma triangular.

9 CASO VIÑETA

10 ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO ACTUAL DE LA PACIENTE Y A QUE SE DEBIÓ?

11 HIPONATREMIA Según estado de volumen de líquido extracelular en tres: hipovolémico, euvolémico o hipervolémico. Hiponatremia leve ( meq/L) usualmente están asintomáticos. Entre 125 y 130 meq/L existe náusea y malestar general. Entre 115 y 120 meq/L se presenta cefalea, letargia y desorientación. Si la hiponatremia evoluciona rápido pueden ocurrir convulsiones, coma, daño cerebral permanente, paro respiratorio e incluso la muerte. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP ADROGUÉ, HJ, MADIAS, NE. HYPONATREMIA. N ENGL J MED 2000; 342:1581. REYNOLDS RM, PADFIELD PL, SECKL JR. DISORDERS OF SODIUM BALANCE. BMJ, VOLUME 332, 2006

12 HIPONATREMIA REYNOLDS RM, PADFIELD PL, SECKL JR. DISORDERS OF SODIUM BALANCE. BMJ, VOLUME 332, 2006

13 HIPONATREMIA Diagnóstico Historia clínica y exploración física: valorar el estado de volumen. Laboratorios iniciales: QS, ES, Osmolaridad sérica, Osmolaridad urinaria, Na urinario. Laboratorios de acuerdo a la etiología. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP ADROGUÉ, HJ, MADIAS, NE. HYPONATREMIA. N ENGL J MED 2000; 342:1581. REYNOLDS RM, PADFIELD PL, SECKL JR. DISORDERS OF SODIUM BALANCE. BMJ, VOLUME 332, 2006

14 HIPONATREMIA Tratamiento Si están depletados de volumen dar solucion salina. Si existe insuficiencia adrenal dar glucocorticoides, lo que suprime directamente la liberación de ADH. En estados edematosos (ICC, cirrosis), SIADH, polidipsia primaria e IRC se debe restringir líquidos. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP ADROGUÉ, HJ, MADIAS, NE. HYPONATREMIA. N ENGL J MED 2000; 342:1581. REYNOLDS RM, PADFIELD PL, SECKL JR. DISORDERS OF SODIUM BALANCE. BMJ, VOLUME 332, 2006

15 HIPONATREMIA Tratamiento Soluciones: La solución fisiológica isotónica, administrar en pacientes con depleción de volumen y/o insuficiencia adrenal, así como algunos con SIADH. En pacientes edematosos la ingesta de sal está contraindicada. Solución salina hipertónica: hiponatremia sintomática severa o SIADH. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP ADROGUÉ, HJ, MADIAS, NE. HYPONATREMIA. N ENGL J MED 2000; 342:1581. REYNOLDS RM, PADFIELD PL, SECKL JR. DISORDERS OF SODIUM BALANCE. BMJ, VOLUME 332, 2006

16 HIPONATREMIA Tratamiento Estimación del déficit de sodio: Déficit de sodio= ACT x (Na deseado – Na actual) ACT= 0.6 x PCT en hombres, 0.5 x PCT en mujeres Ejemplo: Mujer no edematosa, levemente sintomática, que pesa 60 Kg (con 50% aproximado de agua), tiene Na de 116 meq/L. La meta es subir el Na 8 meq/L en las primeras 24 hrs. El deficit de sodio para terapia inicial es: Déficit de Na = ACT (0.5 x 60) x cambios deseados en NaS ( ) = 240 meq Los 240 meq de Na se pueden dar como 480 ml de solución salina hipertónica 3%, la cual contiene 500 meq de Na/L. Se puede dar a una velocidad inicial de 20 ml/h, lo cual elevaría el sodio 8 meq/L en las primeras 24 hrs. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP ADROGUÉ, HJ, MADIAS, NE. HYPONATREMIA. N ENGL J MED 2000; 342:1581. REYNOLDS RM, PADFIELD PL, SECKL JR. DISORDERS OF SODIUM BALANCE. BMJ, VOLUME 332, 2006

17 HIPONATREMIA Tratamiento Si se corrige rápidamente: mielinolisis pontina. La lesión neurológica es evidente de dos a seis días posterior a la elevación de sodio. Los síntomas son disartria, disfagia, paraparesia espástica, letargia, convulsiones, coma y muerte, siendo irreversibles. En los que se incrementa el sodio más de 10 a 12 meq/L en las primeras 24 hrs o más de 18 meq/L en las primeras 48 hrs. No exceder la corrección de sodio entre 8 y 10 meq/l en un día y de 1 a 2 meq/L/hr. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP ADROGUÉ, HJ, MADIAS, NE. HYPONATREMIA. N ENGL J MED 2000; 342:1581. REYNOLDS RM, PADFIELD PL, SECKL JR. DISORDERS OF SODIUM BALANCE. BMJ, VOLUME 332, 2006

18 HIPONATREMIA REYNOLDS RM, PADFIELD PL, SECKL JR. DISORDERS OF SODIUM BALANCE. BMJ, VOLUME 332, 2006

19 HIPERNATREMIA Es menos común que hiponatremia. Na sérico > 145 meq/L.. Usualmente por pérdida de agua más que ganancia de sodio. Manifestaciones clínicas Los síntomas ocurren cuando es agudo y cuando existen concentraciones séricas entre meq/L. Sed (por hipertonicidad), oliguria o poliura (dependiento de etiología) Cambios en estado de alerta, debilidad, déficit neuroógico focal, convulsiones. Signos físicos de depleción de volumen. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW-HILL, NEW YORK, 2001, PP ADROGUÉ, HJ, MADIAS, NE. HYPERNATREMIA. N ENGL J MED 2000; 342:1493. REYNOLDS RM, PADFIELD PL, SECKL JR. DISORDERS OF SODIUM BALANCE. BMJ, VOLUME 332, 2006

20 HIPERNATREMIA REYNOLDS RM, PADFIELD PL, SECKL JR. DISORDERS OF SODIUM BALANCE. BMJ, VOLUME 332, 2006

21 HIPERNATREMIA Diagnóstico Volumen urinario y osmolaridad Hipertónico: por solución salina hipertónica o defectos tubulares o aumento de aldosterona. Pérdida pura de agua: por diabetes insípida nefrogénica o central, pérdidas dérmicas o respiratorias insensibles. Perdida de líquidos hipotónico: por baja ingesta, diuréticos, enfermedad renal intrínseca, pérdidas gastrointestinales, quemadruas, diuresis osmótica (manitol)

22 HIPERNATREMIA Tratamiento Tratar causa desencadenante y reponer las pérdidas de agua con solución salina hipotónica, glucosada o con agua vía oral, dependiendo del estado volumétrico Corrección de hipernatremia crónica debe ser gradualmente en 48 a 72 hrs para prevenir daño neurológico secundario a edema cerebral. Calcular el déficit de agua: ACT x ([NaS/140]-1). El ACT normalmente es de 60% en hombres y 50% en mujeres. En estos pacientes hay que calcular un 10% menos de lo habitual. Ejemplo: Mujer de 60 Kg con Na de 160 meq/L, su ACT sería de 40% y su déficit de agua sería= 0.4 x 60 ([160/140]-1)=4.8 lt. Esta fórmula estima la cantidad de balance de agua positivo requerido para sodio a 140 meq/L. Se deben calcular pérdidas insensibles, urinarias y gastrointestinales. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW-HILL, NEW YORK, 2001, PP ADROGUÉ, HJ, MADIAS, NE. HYPERNATREMIA. N ENGL J MED 2000; 342:1493. REYNOLDS RM, PADFIELD PL, SECKL JR. DISORDERS OF SODIUM BALANCE. BMJ, VOLUME 332, 2006

23 HIPERNATREMIA Tratamiento No se debe corregir rápidamente, ya que la hipernatremia causa edema cerebral. Generalmente se repone con solución glucosada, pero en caso de tolerar la vía oral, esta es una buena alternativa. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW-HILL, NEW YORK, 2001, PP ADROGUÉ, HJ, MADIAS, NE. HYPERNATREMIA. N ENGL J MED 2000; 342:1493. REYNOLDS RM, PADFIELD PL, SECKL JR. DISORDERS OF SODIUM BALANCE. BMJ, VOLUME 332, 2006

24 HIPOKALEMIA K sérico <3.5 meq/L. Causas: Ingesta disminuida Entrada a las células aumentada: Insulina, beta 2 agonistas, alcalosis, parálisis periódica hipokalémica (raro, defecto en canales iónicos musculares, debilidad muscular no dolorosa, precipitada por ejercicio y altos CHOs, hereditrario, hipokalemia durante ataques) Elevación den pH extracelular: alcalosis respiratoria o metabólica Aumento de disponibilidad de insulina Incremento en la producción de células hematopoyéticas Hipotermia Intoxicación por barrio Intoxicación por cloroquina ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP

25 HIPOKALEMIA Causas Pérdidas gastrointestinales Pérdidas urinarias: Diuréticos, exceso primario de mineralocorticoides, ATR tipo I y II, nefropatías pierde-sal: Bartter o Gitelman, enfermedades tubulointersticiales, hipercalcemia, lesión tubular inducida por lisozimas en pacientes con leucemia, poliuria. Hipomagnesemia Anfotericina B Pérdidas en sudor: fibrosis quística Diálisis Plasmaféresis ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP

26 HIPOKALEMIA Manifestaciones clínicas Dependen del grado y duración de la reducción de potasio. Generalmente hay síntomas cuando el K es menor a 3 meq/L. Arritmias cardiacas y alteraciones en EKG (depresión ST, disminución de amplitud onda T, aumento de ondas U. Alteraciones renales: alteraciones en concentración, aumento de amonio, aumento de reabsorción de bicarbonato, reabsorción de sodio alterada, nefropatía hipokalémica, elevación en TA. Intolerancia a la glucosa: reduce secreción de insulina. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP

27 HIPOKALEMIA Tratamiento Reposición de potasio Verificar Mg Preparaciones de potasio: KCl (IV o VO), K3PO4, bicarbonato de potasio (hipokalemia y acidosis metabólica) o gluconato de potasio. En pacientes con gasto de potasio por vía renal hay medicamentos: amiloride, triamtereno, espironolactona y eplerrenona. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP

28 HIPOKALEMIA Tratamiento: Hipokalemia leve a moderada K entre 3 y 3.4 meq/L: generalmente asintomático Pérdidas gastrointestinales: KCl si hay acidosis metabólica. 10 a 20 meq 2 a 4 veces por día (20 a 80 meq/día) Suplementos orales de K Hipokalemia severa o sintomática K menor de 2.5, sintomatico. IV o VO E. Adversos de tratamiento IV: dolor y flebitis Se recomienda dar máximo 60 meq KCl en una solución de IL En una solución de 100 a 200 ml que se va a poner en vía periférica, se sugieren 10 meq KCl En una solución de 100 ml que se va a administrar en vía central, se sugiere un máximo de 40 meq KCl ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP

29 HIPERKALEMIA Causas: Liberación de potasio de las células aumentado Pseudohiperkalemia: Movimiento de k fuera de las células durante o posterior a la toma de una muestra de sangre. La causa principal es un problema mecánico por el trauma durante la punción. Acidosis metabólica: exceso de hidrogeniones mueve el potasio al líquido extracelular. Deficiencia de insulina, hiperglucemia e hiperosmolaridad Aumento del catabolismo tisular: trauma, RT (síndrome de lisis tumoral), hipotermia. Bloqueo beta adrenérgico Ejercicio ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP ALMUKDAD H. HIPERKALEMIA REVISTED. SAUDI J KIDNEY DIS TRANSPLANT 2007, 18 (4):

30 HIPERKALEMIA Parálisis periódica hiperkalémica: AD, episodios de parálisis o debilidad precipitados por exposición al frío, reposo posterior a ejercicio, auuno, ingesta de pequeñas cantidades de K. Sobredosis de digitálicos Succinilcolina a pacientes con quemaduras, trauma, inmovilización prolongada, infección crónica o enfermedad neuromuscular. Excreción urinaria de potasio reducida Hipoaldosteronismo Insuficiencia renal ATR distal hiperkalémica Ureteroyeyunostomía ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP ALMUKDAD H. HIPERKALEMIA REVISTED. SAUDI J KIDNEY DIS TRANSPLANT 2007, 18 (4):

31 HIPERKALEMIA Manifestaciones clínicas Debilidad muscular o parálisis, anormalidades en conducción cardiaca, arritmias. Esto ocurre cuando el K es mayor a 7 meq/L. Alteraciones EKG: T picudas con QT corto. Cuando es más severa se acorta el PR y la duración del QRS, la onda P puede desaparecer, puede haber fibrilación ventricular o asistolia. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP ALMUKDAD H. HIPERKALEMIA REVISTED. SAUDI J KIDNEY DIS TRANSPLANT 2007, 18 (4):

32 HIPERKALEMIA Tratamiento La urgencia depende de la presencia o no de síntomas y signos asociados a hiperkalemia. Los pacientes con lesión tisular como en rabdomiolisis o síndrome de lisis tumoral, liberan grandes cantidades de K de las células y requieren tratamiento agresivo. Las manifestaciones más serias son debilidad muscular o parálisis, alteraciones en conducción cardiaca y arritmias cardiacas. Estas manifestaciones ocurren con K >7 meq/L, o con niveles menores, pero con elevación aguda en sangre. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP ALMUKDAD H. HIPERKALEMIA REVISTED. SAUDI J KIDNEY DIS TRANSPLANT 2007, 18 (4):

33 HIPERKALEMIA Terapia transitoria de acción rápida: Calcio Efecto en minutos, con vida corta de 30 a 60 minutos. Sólo en hiperkalemia severa. Gluconato de calcio. Dosis: 1000 mg (10 mL de una solución al 10%) en 2 a 3 min con monitoreo cardiaco. Se prefiere vía central, ya que el calcio por vía periférica puede irritar las venas y la extravasación puede causar necrosis tisular. No en soluciones con bicarbonato porque se precipita. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP ALMUKDAD H. HIPERKALEMIA REVISTED. SAUDI J KIDNEY DIS TRANSPLANT 2007, 18 (4):

34 HIPERKALEMIA Terapia de acción rápida Insulina con glucosa Insulina disminuye el K al meterlo a las células, al activar la bomba Na-K- ATPasa. Se da glucosa para prevenir hipoglucemia. Se debe dar insulina sola si la glucosa sérica es >250 mg/dl. El esquema habitual es 10 U de insulina regular en 500 ml de glucosada al 10% en 60 minutos. El efecto de insulina comienza en 10 a 20 minutos, con un pico de 30 a 60 minutos y dura de 4 a 6 hrs. En la mayoría de los pacientes, el potasio baja de 0.5 a 1.2 meq/L. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP ALMUKDAD H. HIPERKALEMIA REVISTED. SAUDI J KIDNEY DIS TRANSPLANT 2007, 18 (4):

35 HIPERKALEMIA Terapia de acción rápida Agonistas beta 2 adrenérgicos Meten el potasio a las células al estimular la bomba Na-K-ATPasa al músculo esquelético. Disminuyen el K de meq/L. Salbutamol: 10 a 20 mg en 4 ml de solución salina en nebulización en 10 minutos (4-8 veces la dosis habitual para broncodilatación). Epinefrina (actividad alfa adrenérgica): 0.05 microg/Kg/min en infusión IV. Los receptores alfa sacan el potasio de las células ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP ALMUKDAD H. HIPERKALEMIA REVISTED. SAUDI J KIDNEY DIS TRANSPLANT 2007, 18 (4):

36 HIPERKALEMIA Terapia de acción rápida Bicarbonato de sodio Elevar el pH sistémico con esto resulta en la liberación de hidrogeniones de las células, esto se acompaña de el movimiento de potasio dentro de las células. No se recomienda para manejo agudo si no hay acidosis metabólica. Se deben usar estas medidas en los siguientes pacientes: Pacientes con hiperkalemia y cambios electrocardiográficos. Pacientes con K > meq/L. Pacientes con cifras menores de K, pero con elevación con incremento rápido. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP ALMUKDAD H. HIPERKALEMIA REVISTED. SAUDI J KIDNEY DIS TRANSPLANT 2007, 18 (4):

37 HIPERKALEMIA Tratamiento en pacientes con IRC: Se reduce el K 0.85 meq/L con insulina y glucosa Se reduce 0.3 meq/L con epinefrina o con salbutamol. No hay cambios con bicarbonato de sodio. Se reduce 1.3 meq/L con hemodiálisis- ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP ALMUKDAD H. HIPERKALEMIA REVISTED. SAUDI J KIDNEY DIS TRANSPLANT 2007, 18 (4):

38 HIPERKALEMIA Otros tratamientos: Diuréticos de asa o tiazidas: incrementan la pérdida de potasio en orina en pacientes con función renal normal. Resinas de intercambio catiónico: sulfonato de sodio polistireno (Kayexalato). En el intestino retiene el potasio y libera sodio. Cada gramo se une a 1 meq de K y libera 1 a 2 meq de Na. E. Adverso: edema por retención de Na. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP ALMUKDAD H. HIPERKALEMIA REVISTED. SAUDI J KIDNEY DIS TRANSPLANT 2007, 18 (4):

39 HIPERCALCEMIA Calcio sérico >10.2 mg/dl Nivel de calcio ionizado incrementa. Manifestaciones clínicas Gastrointestinales: náusea, vómito, constipación, dolor abdominal Dificultad para concentrarse, fatiga, letargia y debilidad muscular. Cardiovasculares: hipertensión, acortamiento del intervalo QT ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP MOE SM. DISORDERS INVOLVING CALCIUM, PHOSPHORUS, AND MAGNESIUM. PRIM CARE JUNE:35 (2):215- VI

40 HIPERCALCEMIA ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP MOE SM. DISORDERS INVOLVING CALCIUM, PHOSPHORUS, AND MAGNESIUM. PRIM CARE JUNE:35 (2):215- VI

41 HIPERCALCEMIA Diagnóstico EKG (QT corto) Calcio ionizado Albúmina Fosfato PTH PTHrP (péptido relacionado a PTH) Vitamina D ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP MOE SM. DISORDERS INVOLVING CALCIUM, PHOSPHORUS, AND MAGNESIUM. PRIM CARE JUNE:35 (2):215- VI

42 HIPERCALCEMIA Tratamiento Tratar la causa. Reanimación hídrica con solución salina normal, siendo en algunos pacientes darla hasta cc/hr. Furosemide IV o algún diurético de asa. Bifosfonatos IV (pamidronato mg IV en 4 hrs, zoledronato 4 mg IV en 15 minutos) para tratamiento de hipercalcemia asociado a malignidad. Hiperparatiroidismo: paratiroidectomía, o el uso de cinacalcet, un calcimimético, imita niveles elevados de calcio, lo que disminuye la secreción de PTH. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP MOE SM. DISORDERS INVOLVING CALCIUM, PHOSPHORUS, AND MAGNESIUM. PRIM CARE JUNE:35 (2):215- VI

43 HIPOCALCEMIA Calcio sérico <8.5 mg/dl Concentración baja de calcio ionizado Manifestaciones clínicas La mayoría asintomáticos. El más específico es entumecimiento perioral y espasmos carpodedales de manos y pies, en algunos progresa a tetania. La reactividad neuromuscular incrementada se puede probar con el signo de Chovstek (espasmo facial al percutir al nervio facial) y Trousseau (espasmo carpal posterior a oclusión arterial con un baumanómetro), siendo más específico este último. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP MOE SM. DISORDERS INVOLVING CALCIUM, PHOSPHORUS, AND MAGNESIUM. PRIM CARE JUNE:35 (2):215- VI

44 HIPOCALCEMIA Causas Deficiencia de vitamina D Hipoparatiroidismo Pseudohipoparatiroidismo: hipocalcemia e hipofosfatemia con PTH elevada. Si se administra PTH IV normalmente se eleva el AMPc urinario y la excreción de fósforo, aquí no hay respuesta, siendo esto diagnóstico. Consumo tisular de calcio: pancreatitis, cancer con metástasis óseas blásticas, sepsis. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP MOE SM. DISORDERS INVOLVING CALCIUM, PHOSPHORUS, AND MAGNESIUM. PRIM CARE JUNE:35 (2):215- VI

45 HIPOCALCEMIA Diagnóstico Calcio ionizado Magnesio PTH Albúmina Si es el paciente pos-tiroidectomía ver la nota operatoria para determinar el número de glándulas paratiroideas removidas EKG (QT prolongado) ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP MOE SM. DISORDERS INVOLVING CALCIUM, PHOSPHORUS, AND MAGNESIUM. PRIM CARE JUNE:35 (2):215- VI

46 HIPOCALCEMIA Tratamiento Infusiones de calcio IV si es sintomática. No se deben dar si hay hiperfosfatemia severa. Gluconato de calcio o cloruro de calcio. Infusión contínua de 50 ml de gluconato de calcio en 450 ml de solución glucosada al 5% a 10 cc/hr. Si el paciente no es sintomático, se debe dar VO. Tratar hipomagnesemia Si toman diuréticos de asa, cambiarlos por tiazidas para disminuir la excreción urinaria de calcio. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP MOE SM. DISORDERS INVOLVING CALCIUM, PHOSPHORUS, AND MAGNESIUM. PRIM CARE JUNE:35 (2):215- VI

47 HIPERFOSFATEMIA Puede ocurrir por absorción intestinal aumentada (laxantes o enemas con alto contenido en fosfato y en sobredosis de vitamina D), excreción renal disminuida, síndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis, hemólisis, hipertermina, estados catabólicos, leucemias agudas. Generalmente no da síntomas. En pacientes con IRC estadio 4 deben revisarse anualmente el fósforo. En caso de ser algo, restricción en la dieta y quelantes de fosfato (carbonato de calcio, acetato de calcio). Tratamiento Expansión de volumen, diálisis, quelantes de fosfato. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP MOE SM. DISORDERS INVOLVING CALCIUM, PHOSPHORUS, AND MAGNESIUM. PRIM CARE JUNE:35 (2):215- VI

48 HIPOFOSFATEMIA Ocurre cuando hay una disminución en la ingesta (absorción intestinal disminuida o pérdidas gastrointestinales), o pérdidas renales por defectos tubulares o hiperparatiroidismo. Leve (<3.5 mg/dl), moderada (<2.5 mg/dl) y severa (<1 mg/dl). ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP MOE SM. DISORDERS INVOLVING CALCIUM, PHOSPHORUS, AND MAGNESIUM. PRIM CARE JUNE:35 (2):215- VI

49 HIPOFOSFATEMIA Manifestaciones clínicas Sólo en moderado o severo, debilidad (y dificultad para progesión del ventilador), hemólisis, función leucocitaria y plaquetaria alterada, rabdomiolisis y alteraciones neurológicas (raras). ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP MOE SM. DISORDERS INVOLVING CALCIUM, PHOSPHORUS, AND MAGNESIUM. PRIM CARE JUNE:35 (2):215- VI

50 HIPOFOSFATEMIA ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP MOE SM. DISORDERS INVOLVING CALCIUM, PHOSPHORUS, AND MAGNESIUM. PRIM CARE JUNE:35 (2):215- VI

51 HIPOFOSFATEMIA Tratamiento Se previere la vía oral con cápsulas de fósforo de 250 mg/cápsula con dosis máxima de 3 tabletas o solución cada 6 hrs, aunque también se pudiera hacer con leche entera. Si se decide reponerlo por vía intravenosa se repone como fosfato de potasio o fosfato de sodio. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP MOE SM. DISORDERS INVOLVING CALCIUM, PHOSPHORUS, AND MAGNESIUM. PRIM CARE JUNE:35 (2):215- VI

52 HIPERMAGNESEMIA Rara. Síntomas principales son letargia y confusión, arritmias y debilidad muscular. En pacientes embarazadas tratadas con infusión de magnesio para prevenir eclampsia, los niveles entre 4 y 6 mg/dl no se asocian a síntomas clínicamente significativos. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP MOE SM. DISORDERS INVOLVING CALCIUM, PHOSPHORUS, AND MAGNESIUM. PRIM CARE JUNE:35 (2):215- VI

53 HIPERMAGNESEMIA Causas Ingesta aumentada Disminución de excreción renal Redistribución con acidosis. Tx con antiácidos, laxantes/enemas y suplementos herbolarios ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP MOE SM. DISORDERS INVOLVING CALCIUM, PHOSPHORUS, AND MAGNESIUM. PRIM CARE JUNE:35 (2):215- VI

54 HIPERMAGNESEMIA Tratamiento Suspender la ingesta y ver que el volumen del paciente esté adecuadamente repuesto. En algunos casos es necesaria la diálisis ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP MOE SM. DISORDERS INVOLVING CALCIUM, PHOSPHORUS, AND MAGNESIUM. PRIM CARE JUNE:35 (2):215- VI

55 HIPOMAGNESEMIA Mg <1.5 meq/L. Muy común. En hospitalizados un 7-12% tienen esto y 20% en los pacientes en UTI. Síntomas: apatía, depresión, delirium, convulsiones, parestesias, temblor, debilidad muscular generalizada, arritmias ventriculares, asociado a alteraciones electrolíticas, hipokalemia en 40%. En pacientes con niveles séricos prácticamente normales, se recomienda hacer una fracción de excreción urinario de magnesio, si es < 2% se puede diagnosticar hipomagnesemia. Otras causas: alcohólicos, diuréticos,digoxina, aminoglucósidos, anfotericina y cisplatino. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP MOE SM. DISORDERS INVOLVING CALCIUM, PHOSPHORUS, AND MAGNESIUM. PRIM CARE JUNE:35 (2):215- VI

56 HIPOMAGNESEMIA ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP MOE SM. DISORDERS INVOLVING CALCIUM, PHOSPHORUS, AND MAGNESIUM. PRIM CARE JUNE:35 (2):215- VI

57 HIPOMAGNESEMIA Diagnóstico Laboratorios pueden mostrar hipocalcemia e hipokalemia concomitante. EKG puede mostrar intervalos PR y QT prolongados. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP MOE SM. DISORDERS INVOLVING CALCIUM, PHOSPHORUS, AND MAGNESIUM. PRIM CARE JUNE:35 (2):215- VI

58 HIPOMAGNESEMIA Tratamiento Suplementos orales, a menos que exista alguna contraindicación gastrointestinal. Óxido de magnesio y lactato de magnesio. ROSE, BD, POST, TW, CLINICAL PHYSIOLOGY OF ACID-BASE AND ELECTROLYTE DISORDERS, 5TH ED, MCGRAW- HILL, NEW YORK, 2001, PP MOE SM. DISORDERS INVOLVING CALCIUM, PHOSPHORUS, AND MAGNESIUM. PRIM CARE JUNE:35 (2):215- VI

59 CASO VIÑETA ¿Qué paso con la paciente? La paciente experimentó una lenta pero notable mejoría desde el punto de vista neurológico, pudiendo movilizar sus extremidades, aunque aún sin poder deambular, al momento del alta después de 3 meses de hospitalización. El último control se efectuó en una clínica particular 6 meses posterior a su egreso. En el examen neurológico estaba lúcida, ya lograba caminar con la ayuda de terceros. Pese a no tener déficit motor, es llamativa la presencia de dismetría en sus 4 extremidades.


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