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URGENCIAS ONCOLÓGICAS PENÉLOPE GARRIDO AMAIA MORENO SERVICIO DE ONCOLOGÍA MÉDICA HOSPITAL SANTIAGO APÓSTOL MIRANDA DE EBRO.

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1 URGENCIAS ONCOLÓGICAS PENÉLOPE GARRIDO AMAIA MORENO SERVICIO DE ONCOLOGÍA MÉDICA HOSPITAL SANTIAGO APÓSTOL MIRANDA DE EBRO

2 DEFINICIÓN Complicaciones derivadas de la propia enfermedad o del tratamiento de la misma que requieren un diagnóstico y tratamiento URGENTE. El aumento de la incidencia del cáncer y de la supervivencia originan que sean situaciones cada vez más frecuentes. Hacer un diagnóstico temprano y establecer un tratamiento rápido genera un aumento de la supervivencia y/o de la calidad de vida.

3 FACTORES A TENER EN CUENTA Tipo de tumor. Estadio de la enfermedad. Posibilidades de tratamiento activo. Expectativa de supervivencia. Impacto de la complicación en la calidad de vida.

4 CLASIFICACIÓN: Urgencias por compresión tumoral en estructuras críticas: Síndrome de vena cava superior. Síndrome de compresión medular. Metástasis cerebrales-Síndrome de HTIC. Urgencias metabólicas: Síndrome de lisis tumoral. Hipercalcemia tumoral. Urgencias postratamiento: Neutropenia febril

5 CASO CLÍNICO 1: Mujer 54 años. MC: DOLOR DE ESPALDA A NIVEL DORSAL. ANTECEDENTES PERSONALES: Carcinoma ductal infiltrante de mama pT2pN1M0 en 2004: Cirugía conservadora. Tratamiento QT adyuvante. Tratamiento RT adyuvante. Tratamiento hormonal durante 5 años. ´

6 CASO CLÍNICO 1: Enfermedad actual: Dolor de espalda de dos semanas de evolución, de intensidad creciente. Pérdida de fuerza en extremidades inferiores con dificultad para la deambulación. Estreñimiento. Exploración física: Dolor a la percusión a nivel de D8. Fuerza en EEII: 3/5. Sensibilidad en tronco y EEII: 2-3/5. ROT: disminuidos en EEII. D 12

7 ¿CÚAL ES LA SOSPECHA DIAGNÓSTICA? SÍNDROME COMPRESIÓN MEDULAR

8 SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR Incidencia: 2-5% de los pacientes con cáncer. 10% de los pacientes con metástasis vertebrales. Compresión del saco dural por una masa extradural que surge de una metástasis vertebral (+ frecuente).

9 SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR Extensión directa del tumor a través del foramen intervertebral. Metástasis subdural o intramedular

10 Tumores más frecuentes: Cáncer de mama. Cáncer de próstata. Cáncer de pulmón. Mieloma múltiple Linfomas. SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR

11 SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: CLÍNICA Dolor de espalda (95%): Dorsal o lumbar. Aumenta con la percusión. Aumenta en decúbito, con la tos, Valsalva… Síntomas neurológicos: Pérdida de fuerza en extremidades (85%) Nivel cervical: tetraparesia. Nivel dorsal y lumbar alto: paraparesia. Nivel lumbo-sacro: espasticidad e hiporreflexia. Pérdida de fuerza en EEII Fuerza y reflejos osteotendinosos disminuidos hasta el nivel de la lesión

12 SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: CLÍNICA Disminución de sensibilidad (65%). Asociada a nivel sensorial: 2-3 niveles por debajo de la compresión. Disfunción autonómica (50%): Retención urinaria. Incontinencia fecal. Estreñimiento. Tardíos. Pérdida de las todas las modalidades sensoriales hasta el nivel de la lesión Vejiga dilatada – retención urinaria, Esfínter anal disfuncional - estreñimiento

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14 CASO CLÍNICO 1: PPCC: ANALÍTICA: LDH 604,Hb 10,5, Hcto 33, resto de parámetros dentro de la normalidad. RX tórax: sin hallazgos patológicos. RX CV: sin hallazgos patológicos. TAC TAP: masa de partes blandas a nivel D8, que erosiona CV y se introduce por canal medular. Evalúa mejor la estabilidad vertebral y destrucción ósea. Si no es posible hacer RMN.

15 CASO CLÍNICO 1: PPCC: RMN: en T2 masa tumoral a nivel D8 que comprime practicamente la totalidad del canal medular. - Técnica de elección. - Debe ser de columna vertebral completa. - La sospecha de compresión medular es una indicación indiscutible de RMN urgente.

16 SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: DIAGNÓSTICO RESONANCIA MAGNÉTICA ¡URGENTE!: Técnica de elección. Rx convencional: puede mostrar metástasis óseas. TAC: evalúa mejor la estabilidad vertebral y destrucción ósea. Si no es posible hacer RMN. Mielografía. Pacientes sin diagnóstico de cáncer Obtener histología para confirmar diagnóstico y proponer tto adecuado. Biopsia del tumor primario, biopsia de una localización metastásica accesible, biopsia vertebral o masa de partes blandas paravertebral,..

17 85% columna vertebral 10-15% región paravertebral <5% epidural -intramedular 10%: cervicales 70%: torácica 20%: lumbosacras

18 CASO CLÍNICO 1: TRATAMIENTO: Dexametasona: bolus de mg, seguido de 4 mg/6 horas. Radioterapia Gy a zona afectada.

19 SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: TRATAMIENTO Corticoides: Se debe comenzar ante la sospecha sin esperar a la confirmación. Dexametasona: bolus de mg, seguido de 4 mg/6 horas. Radioterapia: Tratamiento de elección. Comenzar de forma urgente. Mantener corticoides durante su administración Se debe radiar la vértebra afecta y 2 niveles por encima y por debajo. Dosis recomendada: Gy.

20 SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: TRATAMIENTO CIRUGÍA: Laminectomía descompresiva. Asociar RT posterior. Cirugía + RT es superior a RT sola. Efectuar de forma precoz, en las primeras 24 horas. Indicaciones: Obtención de diagnóstico histológico. Tumor radiorresistente. Columna inestable. RT previa. Compresión cervical. Alteración estructural grave. Metástasis vertebral única. Progresión del déficit neurológico durante la RT.

21 CASO CLÍNICO 1: EVOLUCIÓN: Tras tratamiento la paciente evoluciona favorablemente, recuperando la fuerza y sensibilidad en EEII.

22 SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: PRONÓSTICO SV mediana: 3-6 meses. SV a 1 año: 30%. Posibilidad de recuperar el déficit depende de: Gravedad de los síntomas al dto. Tiempo de evolución. Posibilidad de seguir ambulatorio: Si solo hay dolor o déficit mínimo: 70%. Si hay paraparesia: 45%. Si hay paraplejia: 10%. Paciente con cáncer que presenta dolor de espalda persistente precisa un estudio urgente. La técnica diagnóstica de elección es la RMN de columna total urgente. La cirugía descompresiva seguida de RT es superior a la RT sola El fallo en el diagnóstico y tratamiento temprano se asocia con una importante morbilidad y afectación de la calidad de vida. Demora superior a 24 horas puede suponer una paraplejia definitiva.

23 CASO CLÍNICO 2 Varón 58 años. MC: disnea + edema en EESS y facial. AP: Fumador de 1 paquete al día desde los 15 años. HTA en tto médico. EA: disnea desde hace dos semanas + edema en ES derecha y facial.

24 CASO CLÍNICO 2 EF: CyC: rubicundez facial,edema LC, plétora yugular a 45º. Tórax: Circulación colateral en mitad superior. AC: rítmica a 90 lpm. AP: roncus espiratorios. Abdomen: anódino. EEII: edemas con fóvea +. SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

25 SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Conjunto de signos y síntomas derivados de la obstrucción parcial o completa del flujo sanguíneo de la VCS a la aurícula derecha. Aumenta la presión venosa en la parte superior del cuerpo, provocando edema en CyC, plétora… Surge circulación colateral de la VCS/ázigos (2 semanas para dilatarse). Disminución del flujo venoso, pudiendo provocar compromiso hemodinámico.

26 Hace 50 años: ETIOLOGÍA INFECCIOSA. Aneurisma aórtico por Sífilis. TBC pulmonar. Actualmente: ENFERMEDADES MALIGNAS %. Resto: TROMBOSIS En aumento por el mayor uso de MCP y catéteres intravasculares. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

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28 CASO CLÍNICO 2 PPCC: A: Na 132,LDH 500, Hb 11,3, Htco 33. RX TORAX: derrame pleural derecho. TAC TAP: masa en LSD de 7 cm, que comprime VCS. Adenopatías en hilio drcho de 2 cm.

29 Rx tórax: 2/3 se presentan con derrame pleural. TAC TORÁCICO: técnica de elección. VENOGRAFÍA: si se va a realizar cirugía o colocar un stent. RMN: opción cuando hay alergia al contraste. PET: planificar campo para RDT. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR SIEMPRE ES NECESARIO UN DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO

30 ELEGIR UNA LOCALIZACIÓN ADECUADA PARA LA BIOPSIA Localización periférica: adenopatías supraclaviculares… Citología del derrame pleural: diagnóstica 50%. BRONCOSCOPIA: diagnóstica 50-70%. PUNCIÓN TRANSTORÁCICA: diagnóstica 75%. MEDIASTINOSCOPIA/ MEDIASTINOTOMÍA: diagnóstica 90% SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

31 TORACOCENTESIS: 500 cc de líquido claro, muestra a AP. Inicio tratamiento sintomático. CASO CLÍNICO 2

32 SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR TRATAR SÍNTOMAS Y LA CAUSA QUE LOS PROVOCA. CABECERA ELEVADA 45º: disminuye la presión venosa y el edema. CORTICOIDES: DEXAMETASONA 4 mg/6h. Disminuye el edema tumoral (+ efectivo en caso de linfomas/timomas). DIURÉTICOS: FUROSEMIDA 40mg/día. OXIGENOTERAPIA. ANTICOAGULACIÓN SP: si existe trombosis del catéter, retirarlo. MEDIDAS GENERALES

33 TRATAMIENTO ETIOLÓGICO RADIOTERAPIA: de elección en el Ca. microcítico de pulmón. Mejoría de los síntomas a las 72h. QUIMIOTERAPIA: de elección en tumores quimiosensibles (microcítico, linfomas, germinales…) STENT: síntomas muy severos que requieran una intervención urgente. CIRUGÍA: uso muy limitado. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

34 CASO CLÍNICO 2 Inició tratamiento sintomático, mejorando la clínica en 48h. BRONCOSCOPIA: CA MICROCITICO DE PULMÓN. QT + RDT por 6 meses. RC.

35 Etiología maligna 90%. No es una urgencia absoluta. Siempre diagnóstico etiológico, para un tratamiento correcto. Corticoides a altas dosis mejora los síntomas. Radioterapia tratamiento de elección. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

36 HIPERCALCEMIA TUMORAL: INTRODUCCIÓN Complicación metabólica más frecuente (20-30%). Tumores más frecuentes: pulmón y mama, seguidos de mieloma y próstata. Factor de mal pronóstico. Desequilibrio entre absorción y eliminación de calcio. Cifra de Calcio por encima de 10.5 mg.

37 HIPERCALCEMIA TUMORAL: CAUSAS Destrucción focal ósea por metástasis óseas: liberación de moléculas estimuladoras de la resorción ósea. Sindrome paraneoplásico por producción de factores que afectan al metabolismo del calcio (PTHrp)

38 HIPERCALCEMIA TUMORAL: CLÍNICA En función de los niveles de Ca y de la velocidad de instauración: Calcemia >2.9-3 mmol/L ( mg/dl) Asintomático o síntomas leves. Calcemia >3.2 mmol/L (13 mg/dl) Puede empezar a aparecer IR (sobre todo si P alto) Calcemia> mmol/L (15-18 mg/dl) Emergencia médica: Coma o PCR. Síntomas múltiples e inespecíficos: Deterioro del estado general. Debilidad. Alteración del estado mental (confusión). Naúseas-Vómitos. Anorexia. Estreñimiento. Polidipsia-Poliuria. Hipotonía Apatía.

39 HIPERCALCEMIA TUMORAL: DIAGNÓSTICO SOSPECHA CLÍNICA. Medida del nivel sérico de calcio libre. Corregir la cifra según el nivel de albúmina: Calcio corregido: Ca total + [0.8 x (4 – Alb)] Nivel de creatinina y electrolitos.

40 HIPERCALCEMIA TUMORAL: TRATAMIENTO Individualizar en función de : Clínica del paciente Severidad de la hipercalcemia y función renal: Hipercalcemia leve (12 mg/dl): Hidratación. Hipercalcemia moderada (12-15 mg/dl): Hidratación enérgica + furosemida y valorar bifosfonatos. Hipercalcemia severa (>15 mg/dl): Hidratación enérgica + furosemida + bifosfonatos. Si no se puede realizar hidratación abundante (ICC): valorar diálisis.

41 HIPERCALCEMIA TUMORAL: TRATAMIENTO A CORTO PLAZO: Hidratación: imp. Al menos 3 lit/día de SSF, las primeras horas. Furosemida: eliminación renal de Ca. La hidratación y la furosemida generalmente condicionan Hipopotasemia e Hipomagnesemia: VIGILAR. A LARGO PLAZO: Bifosfonatos: inhiben la resorción ósea, inhibiendo de forma indirecta la acción del osteoclasto. Zometa 4 mg i.v. en 15 minutos. Vigilar hipocalcemia. Corticoides: utilidad limitada. La hipercalcemia severa puede causar complicaciones que pongan en riesgo la vida: pancreatitis aguda, insuficiencia renal aguda y coma. El manejo inicial incluye la fluidoterapia agresiva, seguida de bifosfonatos. Los bifosfonatos deben manejarse con cuidado en pacientes con alteración de la función renal, pudiendo precisar ajuste de dosis.

42 TAPONAMIENTO CARDÍACO: ETIOLOGÍA Mecanismos: Extensión directa esófago, pulmón). Diseminación hematógena (linfomas, leucemias, melanoma). Diseminación linfática (pulmón, mama). Tumores más frecuentes: Pulmón y mama. Hematológicos (15%). Melanoma. Otros: digestivos, sarcomas, ovario,… Neoplasias primarias: mesotelioma, angiosarcoma,…

43 TAPONAMIENTO CARDÍACO: Compromiso hemodinámico de la función cardíaca, consecuencia del aumento de la presión intrapericárdica producido por el acúmulo de líquido en la cavidad pericárdica % de los pacientes oncológicos tiene algún grado de derrame.

44 ACÚMULO DE LÍQUIDO EN CAVIDAD PERICÁRDICA AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAPERICÁRDICA DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO SHOCK CARDIOGÉNICO

45 TAPONAMIENTO CARDÍACO: CLÍNICA Síntomas: DISNEA Tos Dolor torácico Disfagia Disfonía Hipo Obnubilación Oliguria Signos: Taquipnea Taquicardia Distensión yugular fija Tonos cardíacos apagados Pulso paradójico Hepatomegalia. -Depende de la cuantía y la velocidad de formación bajo gasto cardíaco -Asintomático en la mayoría de los casos.

46 TAPONAMIENTO CARDÍACO: TRATAMIENTO Derrame asintomático: Control. Medidas generales: Oxigenoterapia. Fluidoterapia (salino, expansores). Inotropos si hipotensión: dopamina, dobutamina. Diuréticos: CONTRAINDICADOS!!! PERICARDIOCENTESIS: DE ELECCIÓN. Ventana pericárdica.

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48 HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: INTRODUCCIÓN 25-30% de los pacientes que mueren de cáncer desarrollan metástasis cerebrales. Etiología: Las metástasis cerebrales son los tumores intracraneales más frecuentes. Es mas frecuente la presencia de metástasis múltiples. Tumores más frecuentes: Pulmón: microcítico. Mama. Melanoma. Tumores genitourinarios. Localización: 80%: cerebrales. 15%: cerebelo. 5%: tronco cerebral.

49 HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: CLÍNICA Síntomas focales: daño directo al parénquima cerebral. Síndrome de HTIC: Cefalea: en las primeras horas del día. Vómitos. Síntomas focales: paresia, alteraciones cognitivas, convulsiones, afasia,…

50 HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: TRATAMIENTO TTO MÉDICO: Corticoides: dexametasona. Bolus mg, seguido de 6-8 mg cada 6-8 horas. Síntomas mejoran a las horas. Si asintomáticos, no son necesarios. Manitol: en caso de hipertensión que no responde a los corticoides. Indicado a corto plazo. Anticonvulsivantes: En caso de convulsiones. No profilácticos. BZD, fenitoína y valproico para crisis y Keppra de mantenimiento. RADIOTERAPIA: Es el tto específico que más pacientes reciben. Dosis: 30 Gy en 2 semanas. Mejoría sintomática: 65-70%. No hay clara evidencia de mejoría de la SV. Radiocirugía: en lesiones < 3 cm.

51 HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: TRATAMIENTO CIRUGÍA: Indicaciones: Diagnóstico incierto de metástasis cerebral. Metástasis cerebral única. Tumor primario controlado. Posibilidad de tto quirúrgico del primario. ILE de 1-2 años. Buen estado general. Tras cirugíaRT holocraneal. QUIMIOTERAPIA: En tumores quimiosensibles: ca microcítico, germinales y mama.

52 NEUTROPENIA FEBRIL: DEFINICIÓN Paciente oncológico en tratamiento activo, que presenta: Un pico febril de 38.3º o fiebre de 38º mantenida durante 1 hora. Cifra de neutrófilos inferior a 500 x 10 9 /L, o una cifra de 1000 x 10 9 /L, si se espera que baje por debajo de 500.

53 NEUTROPENIA FEBRIL La mayoría de los regimenes de QT producen neutropenia días tras su administración. Recuperación: 5 días. La NF es una complicación que pone en peligro la vida del paciente y requiere un tratamiento inmediato. Suele ser más severa y más prolongada en pacientes con infiltración de la M.O. o tras irradiación previa de un gran volumen de M.O.

54 NEUTROPENIA FEBRIL: EVALUACIÓN CLÍNICA Historia clínica. Fecha y regimen de QT administrado. AB profilácticos. Exploración física minuciosa de las zonas de riesgo: Mucosa oral. Frecuentes infecciones fúngicas. Mucosa anorectal. Catéteres centrales. Vía respiratoria. Analítica: hematimetría, bioquímica. Analítica de orina. Rx tórax Hemocultivos: centrales y periféricos. Cultivos de zonas sospechosas. Otras pruebas de imagen según síntomas.

55 NEUTROPENIA FEBRIL: LOCALIZACIONES Localizaciones más frecuentes: Boca y faringe: 25%. Tracto respiratorio: 25%. Piel, tejidos blandos, catéteres: 15%. Región perianal: 10%. Tracto urinario: 5-10%. Nariz y senos: 5%. Tracto gastrointestinal: 5%.

56 NEUTROPENIA FEBRIL: ETIOLOGÍA Años 50: Gram +. Staphylococo Aureus. Introducción de la meticilina. Años 60-70: emergen las infecciones por gram -, especialmente P. Aeruginosa. A partir de los años 80: Disminuyen los gram -. Aumentan los gram + (aumento del uso de catéteres i.v., neutropenias más profundas como consecuencia de QT más agresivas, selección de gérmenes por el uso de AB profilácticos, sobre todo quinolonas). Emergen gérmenes resistentes a AB. Aumento de hongos, pneumocystis, micobacterias.

57 NEUTROPENIA FEBRIL: ETIOLOGÍA Bacilos y cocos gram -: E. Coli. Klebsiella pneumoniae. Pseudomonas Aeruginosa. Cocos y bacilos gram +: Staphylococo: Aureus, Epidermidis. Streptococo Pyogenes. Streptococo Viridans. Enterococo faecalis. Corynebacterium. Cocos y bacilos anaerobios. Hongos.

58 NEUTROPENIA FEBRIL: FACTORES DE BAJO RIESGO Nº absoluto de neutrófilos 100. Nº absoluto de monocitos 100. Rx tórax normal. Función renal y hepática normales. Duración de la neutropenia inferior a 7 días. Resolución previsible en menos de 10 días. Ausencia de infección de catéter central o reservorio. Evidencia de recuperación hematológica rápida. Tumor en remisión. Tª<39º. No alteración mental ni déficit neurológico. No dolor abdominal. Ausencia de comorbilidad seria.

59 NEUTROPENIA FEBRIL: FACTORES DE ALTO RIESGO Duración >7 días. Tratamiento de inducción de leucemias o trasplante. Comorbilidad: Hipotensión. Insuficiencia respiratoria. Deshidratación. Cambios neurológicos. Hemorragia. Infección del túnel del catéter o celulitis extensa. Insuficiencia renal o hepática aguda. Bacteriemia, neumonía. Edad. Desarrollo de la neutropenia febril durante un ingreso.

60 NEUTROPENIA FEBRIL: ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

61 NEUTROPENIA FEBRIL: TRATAMIENTO TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO: Consiste en la admon de antibióticos de amplio espectro. Antes de su instauración, la mortalidad era del 80%. Actualmente la mortalidad es inferior al 2%.

62 NEUTROPENIA FEBRIL: TRATAMIENTO Debe iniciarse lo antes posible. Se recomienda una penicilina antipseudomonas + aminoglucósido. Monoterapia: Ceftazidima. Cefepime. Piperacilina-Tazobactam. Carbepenem/Imipenem. Biterapia: Aminoglucósido + Piperacilina/Tazobactam Aminoglucósido + Ceftazidima/Cefepime. Aminoglucósido + Carbapenem. Ciprofloxacino + penicilina antipseudomonas.

63 NEUTROPENIA FEBRIL: TRATAMIENTO Mantener el tto i.v. hasta que el paciente esté afebril durante 48 horas, se haya resuelto la evidencia clínica de infección y el recuento de neutrófilos esté aumentando. Entonces se puede cambiar a un AB oral según la sensibilidad del microorganismo detectado o, si los cultivos son -, a una fluorquinolona durante 7 días más.

64 Asociación de la vancomicina: Desde el inicio si cultivo + para gram +, si sospecha de infección de catéter o infección muco-cutánea extensa. Hipotensión o cualquier otro dato de inestabilidad hemodinámica. Si persiste la fiebre tras 48 horas. Antifúngicos: Si confirmación microbiológica. Si persistencia de fiebre tras 7 días. Tratamiento ambulatorio: amoxicilina-acido clavulánico + ciprofloxacino, en pacientes de bajo riesgo. NEUTROPENIA FEBRIL: TRATAMIENTO

65 G-CSF: Reducen la duración de la neutropenia pero no aumentan la supervivencia. Utilizar si: Formaban parte del protocolo de QT. Neumonía. Episodios de hipotensión. Celulitis o sinusitis severa. Infecciones fúngicas sistémicas. Sepsis. Los pacientes que han recibido QT en las últimas 4 semanas y tiene fiebre o mal estar general, deben ser evaluados para detectar un neutropenia febril. Un diagnóstico y tratamiento rápido es esencial para evitar complicaciones. Se deben administrar de inmediato AB i.v. de amplio espectro, tras extraer los cultivos pertinentes. Recomendación: Penicilina antipseudomonas de amplio espectro + aminoglu- cósido. G-CSF: considerar en pacientes en los que se espera neutropenia prolongada


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