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1.Concepto y alcance 2.Patogenia 3.Aspectos epidemiológicos 4.Aspectos clínicos 5.Protocolos de diagnóstico 6.Tratamiento Objetivos docentes Síndromes.

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1 1.Concepto y alcance 2.Patogenia 3.Aspectos epidemiológicos 4.Aspectos clínicos 5.Protocolos de diagnóstico 6.Tratamiento Objetivos docentes Síndromes coronarios agudos

2 Situaciones en las cuales, como consecuencia de la obstrucción brusca (crítica o completa) de una arteria coronaria, se genera una isquemia miocárdica aguda acompañada de un síndrome clínico característico SCA. Definición

3 Infarto agudo deIAMInfarto agudo de miocardio con ST miocardio transmural Síndrome coronarioSCAInfarto sin onda Q agudo sin ST Definiciones (SEC, 2000) Término Abrev.Denominaciones correctoantiguas Angina inestable Síndromes coronarios agudos

4 Definición clínica Reposo (> 20 min) Reciente inicio (< 2 m y gº3) Progresiva (< 2 m, 1 gº y gº3) Angina inestable

5 Definición ECG Angina inestable Descenso ST dinámico Ondas T negativas claramente isquémicas

6 Hallazgos angiográficos Angina inestable Placa crítica Lesión culpable Trombo intracoronario

7 SCA. Definición Dolor torácico Síndrome coronario agudo ST CK-MB Infarto agudo Angina inestable ST Tropo(+) Tropo(-) Ingreso 1º diagn. ECG Bioquímica Diagnóstico

8 Obstrucción coronaria aguda Patogenia Isquemia miocárdica aguda Síndromes clínicos Síndromes coronarios agudos

9 Obstrucción coronaria aguda SCA. Patogenia Isquemia miocárdica aguda Síndromes clínicos Aterogénesis Rotura placa Trombosis

10 Disfunción endotelial Factores de riesgo clásicos Factores de riesgo nuevos Aterogénesis Rotura placaTrombosis SCA. Patogenia

11 Disfunción endotelial Síndromes coronarios agudos

12 Aterogénesis HTA Tabaquismo Factores nutricionales > LDL Alteración función endotelial Infiltración Atracción macrófagos Células espumosasAdherencia plaquetas Liberación de factores tróficos Proliferación celular Placa de ateroma

13 Factores mecánicos Factores biológicos Núcleo lipídico Fact. físicos Fact. reológicos Infiltrado inflam. Apoptosis Infecciones Aterogénesis Rotura placa Trombosis SCA. Patogenia

14 Sustrato Estenosis Fact. de superficie Catecolaminas Alts.metabólicas Hemostasia AterogénesisRotura Placa Trombosis Factores locales Factores sistémicos SCA. Patogenia

15 Obstrucción coronaria aguda Isquemia miocárdica aguda Síndromes clínicos Alteraciones metabólicas Alteraciones eléctricas Disfunción miocárdica SCA. Patogenia

16 Obstrucción coronaria aguda Isquemia miocárdica aguda Síndromes clínicos SCA IAM ST SCA. Patogenia

17 Síndromes coronarios agudos Sin elevación ST Rotura / erosión placa Trombo Intraplaca Mural Oclusivo A.I. IMNQIAM M.S. Angina (progresión) Con elevación ST SCA. Patogenia

18 Mortalidad (España ) años Mortalidad/ ajustada por edad SCA. Epidemiología Varones Mujeres

19 Mortalidad (España ) Tasa / SCA. Epidemiología

20 Incidencia acumulada (Monica ; Regicor ) SCA. Epidemiología

21 Altas C.I. (España ) Altas por enfermedad isquémica cardíaca SCA. Epidemiología años Varones Mujeres

22 IM onda Q IM sin onda Q Mortalidad hospitalaria (%) Incidencia/ SCA. Epidemiología

23 Supervivencia (%) Años desde el alta IM onda Q IM sin onda Q SCA. Epidemiología

24 Clasificación (Braunwald, 1989) Síndromes coronarios agudos Severidad I: Síntomas con esfuerzo II: En reposo: subaguda (2-30 d) III: Id: aguda (48 h previas) Precipitante Terapia ECG A: Secundaria B: Primaria C: Post-infarto 1. No tto. 2. Tto. usual 3. Tto. máximo a: No cambios b: Cambios

25 Angina inestable Taquiarritmias Hipertensión Anemia Hipertiroidismo Hipoxemia Fiebre Factores precipitantes

26 Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Sin ECG Con ECG SCA. Diagnóstico

27 Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Diagnóstico diferencial dolor torácico ECG Envío al hospital (demora mínima) Monitorización/Desfibrilador SCA. Diagnóstico

28 Dolor precordial agudo Características diferenciales LocalizaciónRestroesternal,Estrictamente más rara vez abdominal epigástrico IrradiaciónCuello,mandíbulaAbdominal, Hombro,brazo, en cinturón antebrazo,muñeca, sobre todo izdos. CriteriosAspectos queAspectos en sugieren SCAcontra de SCA

29 CarácterOpresivo, a palmaSuperficial, de mano a punta de Profundo,visceral dedo SubjetivamenteLeve severoEn puñalada Similar a un episodio previo de IAM(si lo hubiere) Peor que la angina de pecho previa InicioGradual y rápidoMuy brusco (5-10 min) (<1 min) o muy larvado (>2h) En ayunas

30 CambioEstable Cambia con la tos, respiración o movimientos de la columna cervical Palpación precordial CesePuede mejorar Cede con analgési- parcialmente cos menores, anti- con O 2, NTG ácidos, NTG s.l. o mórficos o reposo

31 Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Protocolo de Dolor Torácico Estratificación del riesgo SCA. Diagnóstico

32 Paciente con dolor torácico Dolor de origen traumático SERVICIO DE URGENCIAS Dolor de origen no traumático Circuito traumatológico Evaluación inicial Protocolo UDT

33 UNIDAD DOLOR TORÁCICO Evaluación inicial Historia, ECG ECG patológicoECG normal/ns ST ST/T (-) Dolor típico/ Dolor no atípico coronario Ingreso CK-MB / Tn Repetir ECG 20 Alta de UDT Otros diagn. (+) (-) 30 min 10 min Observación

34 Repetir ECG,CK-MB, Tn 6-9 horas Observación CK-MB o Tn (+) CK-MB yTn (-) o ECG patológico y ECG normales o recidiva angina Prueba de esfuerzo (+) (-) Ingreso Alta

35 Protocolo UDT Dolor torácico Electrocardiograma Otra Normal/ ST/ ST/BRI/ causa no diagn. T (-) inest.hem. 10 Alta/otras áreasPlantaUCIC Estratificación adicional SU UDT

36 Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Unidad Coronaria SCA. Tratamiento

37 Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Unidad Coronaria NTG s.l. (si no hipotensión) AAS ( mg) Opiáceos (PRN) Oxígeno Vía venosa SCA. Tratamiento

38 Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Unidad Coronaria Trombosis Isquemia Analgesia Oxígeno Opiáceos AAS HBPM NTG s.l./i.v. -bloqueante SCA. Tratamiento

39 Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Unidad Coronaria Trombosis Lesión coronaria Isquemia SCA. Tratamiento

40 Isquemia NTG i.v. BB ACA? AAS/Tieno HNF/HBPM GPIIb/IIIa Trombosis ACTP/CDC Estatina Otros Lesión coronaria Antiisquémicos Antitrombóticos Pasivización SCA. Tratamiento

41 NoCualquiera Relativas - BS, < PASemivida corta 1 - BCOCardioselectivos 1 AbsolutasNinguno (optar por ACA) 1 Además, iniciar con una dosis i.v. de prueba (la mitad de la habitual) y continuar con dosis bajas. ContraindicaciónFármacos a emplear Tratamiento betabloqueante Angina inestable

42 No alto Alto AAS + HBPM + BB + NTG Elevación marcadores Anciano Diabetes IAM previo Alts. ECG marcadas Inh GP IIb/IIIa Re-evaluación riesgo Refractariedad Recidiva Alts. hemodinámicas ICC, IM (12-48 horas) Valoración riesgo SCA sin elevación ST

43 Tratamiento médico Revascularización No isquemia Isquemia Anatomía coronaria Función ventricular Copatología Valorar BCIAo Test sobrecarga No alto Alto Coronariografía

44 AAS HNF/HBPM Bajo riesgo Riesgo intermedio Riesgo alto Tirofiban (Eptifibátido) Abciximab (Eptifibátido) Estratif.riesgo no invasiva CG diferidaCG urgente Revascul. diferidaRevascul.urg.Tto. médico

45 Angina variante demostrada Dolor en reposo ST transitoria Ingreso U. Coronaria Tratamiento agudo Nifedipino: 20 mg x 4 Nitroglicerina: i.v. Angina variante

46 Coronariografía Sin provocación espasmo Angioplastia Coronarias normales Tratamiento de mantenimiento Diltiazem 120 mg x3 Nifedipino 20 mg x 4

47 Test de provocación sin tratamiento Negativo Positivo Seguimiento clínico anual Tratamiento intensivo Nifedipino 20 mg x 4 Diltiazem 120 mg x 3 Nitrato 3 m

48 Test de provocación con tratamiento Negativo Positivo 3-6 m Seguir tratamiento mantenimiento Seguir tratamiento intensivo

49 Prevención secundaria Instrucciones NTG s.l. AAS / Clopidogrel Betabloqueante IECA (si ICC, disf. VI, HTA o DM) Estatina Síndrome coronario agudo


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