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IAM (diagnóstico y tto.) 1.Aspectos conceptuales 2.Diagnóstico 3.Tratamiento Objetivos docentes.

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Presentación del tema: "IAM (diagnóstico y tto.) 1.Aspectos conceptuales 2.Diagnóstico 3.Tratamiento Objetivos docentes."— Transcripción de la presentación:

1 IAM (diagnóstico y tto.) 1.Aspectos conceptuales 2.Diagnóstico 3.Tratamiento Objetivos docentes

2 Necrosis del músculo cardíaco causada por interrupción de su aporte sanguíneo Definición Infarto agudo miocárdico

3 Definición ESC/ACC, 2000 Agudo o evolutivo Establecido Infarto de miocardio

4 Agudo o evolutivo Hallazgos anatomopatológicos, o Elevación (y caída) marcadores + Síntomas típicos, o Aparición ondas Q, o Evolución ST típica, o Intervención endocoronaria Infarto de miocardio

5 Hallazgos anatomopatológicos de IAM en fase de cicatrización o IAM en fase de cicatrización o cicatrizado, o cicatrizado, o Aparición nuevas ondas Q en ECG seriados ECG seriados Establecido

6 1.Cuadro clínico 2.ECG 3.Marcadores bioquímicos Diagnóstico Infarto agudo miocárdico

7 SCA. Definición Dolor torácico Síndrome coronario agudo ST CK-MB Infarto agudo Angina inestable ST Tropo(+) Tropo(-) Ingreso 1º diagn. ECG Bioquímica Diagnóstico

8 Varón. 51 a. Fuma desde la juventud 20 cig/d. No conoce otros FR. Su padre y un hermano presentaron infarto a los 50 y 48 a. respecti- vamente. Una semana antes del ingreso tuvo adormecimiento del brazo izdo. a las 4 a.m. que cedió a los 20 min.espontáneamente. La noche anterior al ingreso tuvo un cuadro idéntico pero durmió. A la mañana siguiente, en reposo tuvo dolor retroesternal opresivo acompañado de sudoración. Acude al SU a las 5 horas del comienzo del mismo. Caso clínico

9 DOLOR TORÁCICO PROLONGADO E INTENSO CARACTERÍSTS. Opresivo,Retroesternal,aIntenso,lacerante, retroesternal.veces pleuríticodesgarrador,de Irradiado aTaquipnea,he-inicio cataclísmi- brazos y cue-moptisis,disneaco. Irradiado a es- llo.Síndromedesproporcio-palda y abdomen. vegetativo,nadaA veces la irra- disneadiación avanza en sentido caudal ANTECEDENTES Angina deReposo prolon-HTA severa.Enfer- pecho.Histo-gado,fracturas,medad de Marfan ria previa.embarazo,inter- Factores devenciones,vari- riesgo CV,ces Edad>40 a. Dolor torácico grave

10 EXPLORACIÓN Tercer ruidoTaquicardia,HTA. Ausencia de o cuarto rui-taquipnea,pulsos distales. dos, insufi-cianosisSoplo de regurgi- ciencia cardía-tación aórtica ca, arritmias ESTUDIOSINICIALES ECG, Rx.tórax,ECG,Rx.tórax,TAC,Eco- EnzimasGasometría,cardiograma Gamagrafíapulmonar DIAGNÓSTICOANGOR EMBOLISMODISECCIÓN DE SOSPECHAPROLON-PULMONARAÓRTICA GADO,IN- FARTO DE MIOCARDIO DIAGNÓSTICOANGOR EMBOLISMODISECCIÓN DE SOSPECHAPROLON-PULMONARAÓRTICA GADO,IN- FARTO DE MIOCARDIO

11 UDT: Grupos de riesgo 1Sí ST/BRIUC 2Sí ST/T(-)UC/Planta 3SíN/No dg.UDT 4NoN/No dg. Alta/Otro Gpo.ClínicaECG Destino Gpo.ClínicaECG Destino

12 Angina Clínica y ECG similares a IAM salvo varianteduración <15 min y cese con NTG s.l. varianteduración <15 min y cese con NTG s.l. PericarditisDolor torácico prolongado y sordo. ST convexa, extensa y poco intensa ST convexa, extensa y poco intensa Repolariz.Clínica nula. ST en silla de montar en precozV1 y V4 precozV1 y V4 EntidadDiagnóstico diferencial con IAM Elevación ST

13 Biomarcadores Mioglobina h CK-MB d CK-MB isof h Troponina T d Troponina I d MarcadorD- (h) máx(h)Normal. MarcadorD- (h) máx(h)Normal.

14 CK-MBEl más usadoPoco específica si lesión Técnica barata músculo estriado Detección dePoco sensible para IAM reinfartos < 6h y lesión mínima reinfartos < 6h y lesión mínima Mioglobina Muy sensiblePoco específica si lesión Detección precoz músculo estriado Test (-) descarta IAM <12 h IAM <12 h TroponinasAlta especificidadBaja sensibilidad IAM < 6h Útil para decisión y reinfarto pequeño terapéutica terapéutica MarcadorVentajasInconvenientes Marcadores bioquímicos

15 Evolución enzimática CK CK-MB38,3112,312,57,83,2 LDH Ingreso6h24h48h72h Caso clínico

16 Actuación prehospitalariaActuación prehospitalaria Actuación en el Servicio de UrgenciasActuación en el Servicio de Urgencias Medidas inicialesMedidas iniciales Decisión de tto. reperfusiónDecisión de tto. reperfusión Tratamiento en la UCICTratamiento en la UCIC Tratamiento post-infartoTratamiento post-infarto Tratamiento del IAM

17 IAMEST: Estratos tto. Pre H SU UC CE/AP Diagnóstico+Decisión Hosp y Rp Prev/tto EV+MONA Reperfusión Tto. complicaciones inmediatas Prev/tto.complicaciones tardías Estratificación riesgo Rehabilitación Prevención secundaria ESC, 2003

18 IAMEST: Estratos tto. H3 H2 Seguimiento estables rescate ICP + TL TL Preh IAMEST

19 Agilizar traslado Hospital Agilizar traslado Hospital ECG * ECG * NTG s.l. NTG s.l. Si dolor: Morfina i.v. * Si dolor: Morfina i.v. * AAS oral o i.v. * AAS oral o i.v. * Si bradicardia: Atropina i.v. * Si bradicardia: Atropina i.v. * No poner inyec.intramusculares No poner inyec.intramusculares * Si no suponen retrasos y están disponibles * Si no suponen retrasos y están disponibles Actuación prehospitalaria

20 Actuación en el SU Paciente con IAM Aviso urgente a Cardiología (demora máxima: 5 m) Diagnóstico inicial en SU (demora máxima: 10 min) Ya diagn. en Ingresado por Acude al SU con otro Centro otro motivo dolor torácico agudo

21 Confirmación Alivio Evaluación y diagnóstico dolor tratamiento complicaciones complicaciones Tratamiento inicial en SU (demora máxima: 20 min) Ingreso en la Unidad Coronaria

22 Monitorización ECG continua Repasar actuación prehospitalaria Canulación venosa Analgesia ECG Cánula venosa Inyecciones i.m. NTGAASMorfinaOtros Cloruro mórfico Petidina Medidas iniciales (SU)

23 Oxígeno Nitroglicerina ECG tras nitroglicerina Ac. acetilsalicílico Valorar situación hemodinámica

24 IAM. Tratamiento UC SCA con ST (o nuevo BRI) Tto. antiisquémico enérgico

25 IAM. Tratamiento SCA con ST (o nuevo BRI) Tto. antiisquémico enérgico NTG i.v. -bloqueante AAS (+clopid.) HNF (HBPM) (Estatina)

26 IAM. Tratamiento SCA con ST (o nuevo BRI) Tto.antiisquémico enérgico Reperfusión Fibrinolisis ICP

27 Valoración clínica Comorbilidad Senilidad? CI trombolisis Riesgo hemorrag. Shock cardiogen. IAM extenso IAM previo Revascularizado Diabetes F. personales Decisión tto.reperfusión Angioplastia Tto.habitual Retraso 12 h Trombolisis IneficazEficaz Primaria Rescate

28 Fibrinolisis (f-e) <3 horas No factible ICP Retardo ICP >1 hora exceso > 90 min retardo ICP 1ª IAM: Reperfusión Disponible ICP y CDC IAM alto riesgo CI fibrinolisis >3 horas IAMEST dudoso ACC/AHA, 2004

29 ICP facilitada Alto riesgo ICP retardo excesivo Riesgo hemorragia bajo (IIb,B) ICP de rescate IAM: Reperfusión Shock (I-IIa,B) IC (I,B) Alto riesgo Inestabilidad eléct./hemod. (IIa,C) ACC/AHA, 2004

30 Fibrinolisis. Fundamento Estreptoquinasa Urokinasa APSAC Estafilokinasa t-PA scu-PA PAI-1 Plasminógeno Plasmina 2 -antiplasmina Fibrina PDF Activadores del plasminógeno

31 Historia ictusAIT < 6 m Disección AoCirugía mayor < 2 sem Hemorragia activaEmbarazo o sospecha Hemorragia G-I < 1 mDiátesis hemorr.,TAO Trauma/cirugía 180 mmHg Punción vaso no compr. Retinopatía diabética AbsolutasRelativas Fibrinolisis-Contraind.

32 AAS Heparina Betabloqueantes Nitritos (?) Antagonistas del calcio (no) Inhibidores de ECA Antiarrítmicos (no) Hipolipemiantes Medicación asociada

33 CM: Aplicaciones Angiogénesis Miogénesis Crear nuevos vasos Reducir IAM Mejorar isquemia Regenerar miocardio Mejorar contracción


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