TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. 1ª parte Dr. : David Reina Álvarez. publicado en www.portalesmedicos.com.

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1 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. 1ª parte Dr. : David Reina Álvarez. publicado en www.portalesmedicos.com

2 Concepto: Es la expresión clínica del enclavamiento de un trombo hemático en el árbol pulmonar de la rama de la arteria pulmonar afectada o del área de irrigación interrumpida dependerán el cuadro clínico de esta enfermedad y la esperanza de vida del ser afectado por este “accidente”. publicado en www.portalesmedicos.com

3 Introducción, Patogenia y Reseña Histórica Vischow (1846), estableció la doctrina de la enfermedad tromboembólica venosa. Zilliacus (1851), introdujo éste último concepto. establecimiento insidioso (3 a 5 años), de una insuficiencia venosa que llega a la cronicidad, secuela de alteraciones estructurales y/o funcionales que lleva en el 75% de sus casos a la trombosis del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores, áreas pélvicas, etc. (síndrome post-trombótico). publicado en www.portalesmedicos.com

4 Incidencia. La relación trombosis venosa profunda y TEP es obligada y en la práctica médica clínica imposible de desvincular. La morbilidad se incrementa con la edad y predomina el sexo masculino sobre el femenino 2,4/1. Idiopáticos................................... 40% Cirugía de trauma........................ 43% Enfermedad del corazón.............. 1% Otros............................................ 15% publicado en www.portalesmedicos.com

5 Etiología Sería muy simple señalar que la formación de trombos en los sistemas venosos profundos de los miembros inferiores y la pelvis constituyen al desprenderse de sus “nidos” el 90% de las etiologías del TEP. la Triada de Virchouw sería una forma de evocar la etiología del TEP. publicado en www.portalesmedicos.com

6 Factores que protegen de la Trombosis Inactivación de factores de la coagulación. (Hígado y SRE). Aclaramiento de complejos potenciales de fibrina (Hígado y SRE) Disolución de fibrina por factores fibrinolíticos (Plasma, Endotelio, Leucocitos) Factores que estimulan la Trombosis Daño vascular. Estimulación de. agregación Plaquetaria. Activación de la coagulación. Estasis. Estado de hipercoagulabilid ad no enfermedad tromboembólica no enfermedad tromboembólica equilibrio equilibrio desequilibrio desequilibrio enfermedad tromboembólica enfermedad tromboembólica troemboembolismo pulmonar troemboembolismo pulmonar trombosis venosa trombosis venosa publicado en www.portalesmedicos.com

7 Identificación del paciente con riesgo de padecer de TEP Edad: Por encima de 40 años sumada a otros factores. Enfermedad neoplásica. Sepsis: En estados post-quirúrgicos generalmente por gérmenes gram-negativos. Trombosis venosa profunda presentes. Antecedentes de TEP. Venas varicosas. Traumatismos importantes de miembros inferiores con o sin cirugía. El riesgo resulta directamente proporcional al número de reintervenciones quirúrgicas. La anestesia general conlleva un riesgo mayor sobre cualquier otro tipo. Tiempos quirúrgicos prolongados. publicado en www.portalesmedicos.com

8 Terapia estrogénica con mayor riesgo si se asocia a tabaquismo. La cirugía del trasplante renal mantiene riesgos durante meses sin relación con el rechazo. Cirugía conectora de la escoliosis. Prótesis totales de cadera. Inmovilizaciones prolongadas. Embarazo y puerperio temprano, asociados a pre-eclampsia, eclampsia o cesárea, con asociación o antecedentes de trombosis venosa profunda. Enfermedades del corazón: Insuficiencia cardíaca congénita, fibrilación auricular crónica, infarto del ventrículo derecho, endocarditis bacteriana. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (Hiperviscosidad sanguínea, hipertensión pulmonar, reposo obligado y las Sepsis frecuentes) publicado en www.portalesmedicos.com

9 Fisiopatología 2 mecanismos responsables de la secuencia de eventos que ocurren en el TEP: Obstrucción mecánica de la circulación pulmonar. Presencia anormal en cantidad y/o tipos de “mediadores” químicos publicado en www.portalesmedicos.com

10 Obstrucción mecánica: Descenso brusco del CO 2 en la arteria pulmonar, resultado de la broncoconstricción refleja inicial derivada de la caída de la perfusión. Isquemia que se prolonga, epitelio alveolar que se daña, sustancia surfactante que pierde sus cualidades. publicado en www.portalesmedicos.com

11 Presencia anormal en cantidad y/o tipos de mediadores químicos Mayor vasoconstricción con aumento de la presión hidrostática y consiguiente empeoramiento de la hipertensión pulmonar. Aumento de las secreciones bronquiales, incremento de la vasoconstricción y en Secuencia: facilitación del edema pulmonar, incremento de las alteraciones e incremento del riesgo de infarto pulmonar. publicado en www.portalesmedicos.com

12 Falla Cardiaca Obstrucción vascular Postcarga Agrandamiento de VD Falla derecha Desviación del septum Restricción pericárdica Afectación del VI Gasto cardíaco Isquemia VD publicado en www.portalesmedicos.com

13 Hemodinamia PVC PAP Gasto Cardiaco RVS PCP variable publicado en www.portalesmedicos.com

14 Intercambio Gaseoso Aumento del espacio muerto PCO 2 PETCO 2 Shunt Pulmonar Cardíaco CardíacoV/Q PVO 2 Atelectasia: Consumo de Surfactante publicado en www.portalesmedicos.com

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16 Manifestaciones Clínicas Disnea / Polipnea Taquicardia Dolor torácico Hemoptisis Shock obstructivo Fracaso de la liberación mecánica Episodios de hipoxemia inexplicada publicado en www.portalesmedicos.com

17 Determinaciones de Laboratorio La hipoxemia en la gasometría arterial es el hallazgo más frecuente. La presencia o ausencia de los fragmentos D- DIMER (Basura de Fibrinógeno y Fibrina) El leucograma resulta útil para la diferenciación con otros procesos o identificar asociación o causa. publicado en www.portalesmedicos.com

18 Electrocardiograma: Electrocardiograma normal. Taquicardia sinusal. Arritmias supraventriculares. BRDHH agudo. IMA de VD. Patrón clásico S 1 O 3 T 3. publicado en www.portalesmedicos.com

19 Electrocardiograma publicado en www.portalesmedicos.com

20 Radiografías simples de tórax: Obstrucción vascular: Pulmón hiperlúcido en segmentos Hilio reducido Arteria pulmonar dilatada. Signos secundarios: Agrandamiento cardíaco Edema pulmonar. Signos extrapulmonares: Elevación de hemidiafragmas. Otros Derrame pleural Atelectasias Síndrome de condensación inflamatoria publicado en www.portalesmedicos.com

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