Edema Agudo de Pulmón.

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1 Edema Agudo de Pulmón

2 Generalidades: Descrito por primera vez en 1819 por el Médico francés Renato T. Jacinto Laennec. El Edema Agudo Pulmonar (EAP) no es en sí una enfermedad, pero frecuentemente es una complicación de alguna otra anormalidad, la cual puede tener origen en el pulmón, o más comúnmente en órganos extrapulmonares, particularmente el corazón. El EAP constituye una verdadera urgencia médica y por ello debe identificarse rápidamente para instalar el tratamiento de manera oportuna.

3 Generalidades: Puede ser de origen cardiogénico o no cardiogénico. Edema de origen cardiogénico: un fallo en el bombeo hace que la sangre retroceda a la circulación pulmonar. Cuando la presión hidrostática capilar pulmonar supera la presión osmótica coloidal, el líquido es impulsado fuera de los capilares pulmonares hacia el espacio intersticial y el alvéolo. Edema de origen no cardiogénico: las paredes de las células capilares pulmonares se vuelven más permeables.

4 Generalidades: Constituye una de las urgencias más graves en pacientes con enfermedades del corazón izquierdo. Ocurre por aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a la estenosis mitral o insuficiencia cardiaca izquierda, de ahí que se le conozca como “edema pulmonar cardiogénico”

5 Fisiopatología: Es el acumulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alvéolo (edema alveolar). Similar a la formación del edema en tejidos subcutáneos. Para mantener seco el intersticio pulmonar interrelacionan varios mecanismos, los cuales al funcionar mal o estar superados por un exceso de líquidos, el edema tiende a acumularse.

6 Fisiopatología: 1. Presión osmótica (PO) del plasma superior a la presión capilar pulmonar (PCP): Normal la PCP es de 7 a 12 mm Hg, la PO es de 25 mm Hg, por lo que esta fuerza tiende a impulsar el líquido de regreso a los capilares. 2. Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente permeables a las proteínas plasmáticas: La presión hidrostática actúa a través del tejido conectivo y la barrera celular, en condiciones normales son relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas.

7 Fisiopatología: 3. Extenso sistema linfático: el pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar su flujo hasta 5 a 6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar.

8 Causas Cardiogénicas: Comunes: Insuficiencia ventricular izquierda.
IAM. Arritmias cardiacas. Choque cardiogénico. HTA. Miocardiopatía. Menos comunes: Enf. de la válvula mitral (EM). Cor pulmonale. Trombosis de la A. I. Mixoma auricular izquierdo. No Cardiogénicas: Comunes: Sepsis. Transfusiones múltiples. Aspiración contenido gástrico. Embolia grasa (Fx hueso largo) Neumonía. Contusión pulmonar. Menos comunes: Pancreatitis. Sobredosis barbitúricos u opiáceos. Admón. rápida líquidos I. V. Quemaduras. Inhalación gases tóxicos. C. I. D. Edema pulmonar neurogénico.

9 Valoración respiratoria
Respiración laboriosa. Disnea (el edema dificulta la distensibilidad pulmonar y hace difícil la expansión pulmonar). Hipoxemia (deterioro en intercambio gaseoso). Hipoxia con hipocapnia (hiperventilación) resultando alcalosis respiratoria. Taquipnea en respuesta a la hipoxia. Crepitantes y sibilancias inspiratorias, producidas por el aire al pasar por vías aéreas llenas de líquido.

10 Valoración cardiovascular.
Taquicardia y aumento de la TA, para compensar el déficit de aporte de O2, el simpático aumenta FC y vasoconstricción. Distensión de venas yugulares. Esputo espumoso teñido de sangre, secundario a la presión unos vasos pulmonares se rompen, pasando los G. R. Piel pálida, fría y sudorosa, para conservar el O2, se deriva sangre desde la piel hacia órganos vitales.

11 Edema Agudo de Pulmón Valoración cardiovascular:
Tercer ruido cardiaco (ritmo de galope), producido por la entrada rápida de la sangre al ventrículo al principio de la diástole, dando distensión y vibraciones. Nivel de conciencia: Agitación y nerviosismo. Ansiedad, al no poder respirar y sensación de ahogo.

12 Cuadro Clínico. Exploración física: Angustiado, inquieto.
Con dificultad para hablar por la intensa disnea. Sentado, no tolera el decúbito. FR alta, de 30 a 40 por min. Respiración superficial. Taquicardia. TA elevada, incluso en pacientes que no se conocían como hipertensos.

13 Cuadro Clínico. Exploración física:
La piel puede estar fría, pegajosa y húmeda. En ocasiones cianosis. En tórax se observa el empleo de los músculos accesorios de la respiración (tiros intercostales). Estertores audibles a distancia, no necesario estetoscopio. Tos con esputo espumoso y asalmonelado.

14 Cuadro Clínico Exploración física:
Precordio se dificulta la auscultación debido a la taquicardia y a los ruidos respiratorios. Deberá buscarse intencionadamente ritmo de galope (S3), para establecer el diagnóstico de I. C. Si se ausculta ritmo de Duroziez se hará el diagnóstico de Estenosis mitral.

15 Cuadro Clínico. Radiografía de tórax:
Es el estudio más útil en conjunto con la historia clínica. Muestra la imagen correspondiente al edema alveolar como una opacidad diseminada en ambos campos pulmonares. Cuando los grados de HVCP son menores se podrían observar otros datos: redistribución d flujos a los vértices, cisura interlobar visible, líneas B de Kerley o un moteado fino difuso y en ocasiones la imagen en “alas de mariposa”. La cardiomegalia orienta al diagnóstico de I. C.

16 Cuadro Clínico Radiografía de tórax:
La ausencia de cardiomegalia orienta al diagnóstico de disfunción diastólica. Tener en cuenta en la toma de la tele de tórax, que son pacientes graves, en áreas críticas, con equipo portátil, en AP, menor distancia que las radiografías habituales, lo que ocasiona una mayor distorsión de la silueta cardiaca, no permitiendo evaluar correctamente el corazón. Electrocardiograma: Ayuda a identificar la posible cardiopatía subyacente o los factores desencadenantes: Ejem. IAM, taquiarritmia, F. A., etc.

17 Edema Agudo de Pulmón Cuadro Clínico
Derrame pleural Imagen típica de I. C. Edema intersticial Edema agudo de pulmón

18 Diagnóstico diferencial
Cardiogénico No cardiogénico Estado de bajo gasto (extremidades frías) Estado de gasto alto (extremidades calientes) Galope ventricular / Aumento de presión venosa yugular (PVY) No galope, no aumento de PVY Crepitantes húmedos Crepitantes secos, sibilancias. Datos de enfermedad primaria (sepsis, tóxicos, traumatismo, aspiración). Radiografía: Cardiomegalia, distribución perihiliar No cardiomegalia, puede tener distribución periférica Presión capilar pulmonar > 18 mm Hg Presión capilar pulmonar < 18 mm Hg Proteínas líquido pleural / suero < 0.5 Proteínas líquido pleural / suero > 0.7 Valoración clínica Exámenes de laboratorio

19 Tratamiento. El manejo terapéutico tiene tres objetivos:
Disminuir la presión venocapilar. Mejorar la ventilación pulmonar. Tratamiento de la enfermedad causal.

20 Tratamiento. Primera línea de acción:
Sentar al enfermo al borde de la cama, con las piernas pendientes, para disminuir el retorno venoso. Oxigenoterapia, colocar mascarilla con flujo de 5 a 6 lt min., de no haber mejoría cambiar por mascarilla con reservorio (proporciona O2 al 90 – 100 %). Se agrega PEEP y CPAP en ventilación espontánea o con la intubación endotraqueal. Tener acceso venoso. Monitorización cardiaca.

21 Tratamiento. Primera línea de acción:
Indicaciones para intubación endotraqueal: PaO2 no se mantiene mayor de 60 mm Hg con FIO2 del 100 %, signos de hipoxia cerebral (letargia, obnubilación), si se incrementan los niveles de PaCO2 o incremento progresivo de la acidosis. Signos y síntomas de choque y TAS <70 a 100 mm Hg: iniciar infusión de Dopamina a dosis de 2.5 a 20 ug/kg/min (gamas), en caso de requerirse más de 20 gamas para mantener la TA, iniciar Norepinefrina y disminuir la Dopamina. Si TAS entre 70 y 100 mm Hg sin signos y síntomas de choque: Dobutamina en infusión de 2 a 20 gamas.

22 Tratamiento. Primera línea de acción:
Una vez que la TAS > 100 mm Hg se puede iniciar Nitroglicerina, la cual según muchos estudios es el agente más importante en el manejo del EAP, ya que inhibe el retorno venoso por su efecto sobre la capacitancia venosa (reduce la precarga), al mismo tiempo disminuye las RVS y facilita el vaciamiento cardiaco (reduce la postcarga). La NTG SL, el aerosol oral o la Isosorbida oral permiten iniciar la administración de NTG entanto se coloca una línea I.V.

23 Tratamiento. Primera línea de acción:
Furosemide: I. V., 0.5 a 1 mg/Kg, a los 5 min. causa decremento inmediato del retorno venoso elevando la capacitancia venosa, caída de la presión de llenado del V. I. y mejoría de los síntomas. Produce diuresis varios min. después hasta alcanzar su pico de acción a los 30 a 60 min. Sulfato de morfina: 2 a 8 mg I. V. si la TA es > 100 mm Hg, causa vasodilatación venosa, reduciendo el retorno venoso (precarga), y reduce la postcarga mediante vasodilatación arterial. Además tiene efecto sedante, reduce la actividad respiratoria y musculoesquelética. Uso de torniquetes rotatorios (sangría seca): no brinda beneficio.

24 Tratamiento. Segunda línea de acción:
Los paciente a veces responden a la primera línea de acción y no requieren medidas adicionales. Se puede iniciar la segunda línea con menor urgencia que la primera. La NTG encabeza la 2ª línea, se debe adecuar la dosis en función de la respuesta hemodinámica, los otros medicamentos de segunda línea, se iniciarán según el estado hemodinámico del paciente: Nitroprusiato de Na: 0.1 – 0.5 gamas, si TAS > 100 mm Hg Dobutamina: 5 – 20 gamas si TAS > 100 mm Hg. Dopamina: 5 – 10 gamas si TAS < 100 mm Hg.

25 Tratamiento. Tercera línea de acción:
Se reserva para los pacientes con falla de bomba y EAP, sin respuesta a las dos líneas anteriores o quienes presentan complicaciones específicas. Muchas de las acciones tomadas en este punto requieren monitorización hemodinámica invasiva en la UCI.

26 Tratamiento. Tercera línea de acción:
Milrinona: dosis de carga de 50 ug/Kg, dosis de mantenimiento de – 7.5 gamas. Potente inotrópico y vasodilatador. Aminofilina: 3 – 5 mg/ Kg dosis inicial, mantenimiento de 0.3 – 0.5 mg /Kg, produce broncodilatación, venodilatación, diuresis, puede causar arritmia. Levosimendan: dosis de carga de 12 ug/Kg en 10 min., continua con infusión de 0.05 – 0.02 gamas. Calcio-sensibilizante, aumenta la contractilidad ventricular sin aumento del consumo de 02, vasodilatación coronaria y sistémica.

27 Edema Agudo de Pulmón Tratamiento.
Tercera línea de acción: Digoxina: si existe FA o TSV. Dobutamina, Dopamina. Terapia trombolítica. ICP (Angioplastía + Stent). BIACP. Tratamiento quirúrgico (valvuloplastía, Bypass, Trasplante cardiaco).

28 Muchas gracias…