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Dr Eduardo R Perna Subjefe Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios Consultorio de Insuficiencia Cardíaca Instituto de Cardiología J. F. Cabral. Corrientes.

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1 Dr Eduardo R Perna Subjefe Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios Consultorio de Insuficiencia Cardíaca Instituto de Cardiología J. F. Cabral. Corrientes Comité de IC de FAC Tratamiento de la Angina Crónica Estable

2 Temario t Manifestaciones de la Enfermedad aterosclerótica t Enfermedad coronaria – Clasificación – Fisiopatología t Angina Crónica Estable – Epidemiología – Evaluación clínica – Estudios complementarios – Tratamiento

3 Manifestaciones de la enfermedad aterosclerótica

4 Manifestaciones clínicas de la aterosclerosis t Enfermedad coronaria – Angina pectoris, infarto de miocardio, muerte súbita t Enfermedad cerebrovascular – Ataque isquémico transitorio, stroke t Enfermedad vascular periférica – Claudicación intermitente, gangrena

5 Factores de riesgo No modificables Historia FamiliarEdadSexo Modificables HipercolesterolemiaHTATabaquismo Hipertrofia del VISedentarismoDiabetes Sobrepeso/ObesidadAlcoholismo Inciertos HipertrigliceridemiaLp (a) lipoproteinaAcido úrico MicroalbuminuriaFibrinógenoRenina HiperhomocisteinemiaProteina C reactiva Grech ED. BMJ 2003;326;

6 Categoría 1: La intervención ha probado el riesgo CV Tabaquismo Colesterol LDL Dieta rica en grasas/colesterol Hipertensión Hipertrofia del VI Factores trombogénicos (afectados por AAS) Categoría 2: La intervención es probable que el riesgo CV Diabetes mellitus Sedentarismo Colesterol HDL Trigliceridos LDL pequeña y densa Obesidad Mujeres Postmenopáusica Fuster V, Pearson TA, Co-Chairs. J Am Coll Cardiol 1996;27(5):957–1047. Categoría 3: FdeR asociados q si son modificados pueden bajar el riesgo Factores psicosociales Lipoprotein(a) Homocisteina Estrés Oxidativo No consumo de alcohol Categoría 4: No modificables Edad Sexo masculino Bajo nivel socioeconómico Historia familiar temprana Factores de riesgo

7 Wilson PWF, et al. Circulation. 1998;97: Factores de riesgo

8 Enfermedad coronaria Clasificación Enfermedad coronaria Clasificación

9 Enfermedad coronaria t Es un proceso crónico t Evoluciona típicamente en forma cíclica, a través de los siguientes cuadros clínicos –Asintomático –Isquemia silente –Angina estable –Síndrome coronario agudo Sin supradesnivel del ST: –Angina Inestable –Infarto de miocardio sin onda Q Con supradesnivel del ST –Infarto de miocardio con onda Q

10 SíndromeDefinición clínicaFisiopatología Angina crónica estable Dolor típico que con el ejercicio/ estrés psicológico, con reposo/nitro demanda miocárdica de oxígeno con limitación del flujo epicárdico Angina aisladaSimilar a ACE sin IM o revasc. previaSimilar a ACE Angina resistente a revascularización Similar a ACE con revascularización exitosa Disfunción endotelial + ang. microvascular + síndrome de corazón sensible Angina refractariaSimilar a ACE pero con revascularización previa no exitosa demanda miocárdica de oxígeno con limitación marcada del flujo epicárdico Angina persistenteSimilar a ACE con recurrencia bajo tratamiento médico Similar a ACE con resistencia farmacológica y angina microvascular Angina microvascular (Síndrome X) Síntomas pueden o no ser similares a ACE con evidencias de isquemia y angiogramas normales Alteración en la nocicepción, disfunción endotelial, en la dilatación microvascular + disfunción del músculo liso vascular Angina variante (Prinzmetal) Similar a ACE, usualmente en reposo y a la mañana temprano, vasoespasmo coronario con ST Hipersensibilidad vasoconstrictora del músculo liso vascular + factores de relajación derivado del endotelio. Isquemia silenteEpisodios asintomáticos en pacientes con EC obstructiva con o sin ACE Defectos en la nocicepción debida a narcóticos, neuropatía o edad avanzada Síndrome del corazón sensible Falta de evidencias de isquemia con dolor cardíaco umbral nociceptivo + disbalance simpáticovagal Jolicoeur EM et al. Am Heart J 2008;155: Enfermedad coronaria

11 Fisiopatología Enfermedad coronaria Fisiopatología

12 Grech ED. BMJ 2003;326; Progresión de la placa ateroscleróticaPared de una arteria coronaria

13 Fisiopatología Abrams J. N Engl J Med 2005;352:

14 Fisiopatología

15 Angina Crónica Estable Epidemiología Angina Crónica Estable Epidemiología

16 Angina Dolor o molestia en el tórax o región adyacente causado por una flujo sanguíneo inadecuado al músculo cardíaco.

17 Epidemiología Prevalencia: t 3.5% (6.8 millones) t Hombres: 2.7% Mujeres: 4.3% Incidencia: t x año t Sólo 20% de ataques cardíacos están precedidos por ACE Mortalidad: t 1.6 a 3.2% anual Bhatt AB et al. Curr Opin Cardiol 21:492–502. Heart disease and stroke statistics Update – American Heart Association

18 Epidemiología

19 AHA/ACC J Am Coll Cardiol 1999; 33, 7: Updates: J Am Coll Cardiol 2003;41:159–68 J Am Coll Cardiol 2007;50:2264 –74. ESC Eur Heart J 2006; 27: 1341–1381 Guías de Manejo

20 Evaluación clínica 1-Historia y examen físico Evaluación clínica 1-Historia y examen físico

21 Evaluación y Diagnóstico t En pacientes con dolor de pecho –Historia detallada de los síntomas –Examen físico –Evaluación de los factores de riesgo t Estimar la probabilidad de enfermedad coronaria importante (baja, intermedia, alta)

22 Dolor precordial t Calidad - opresivo," constricitvo," pesadez," ardor" o malestar. No se modifica con la posición o respiración. t Duración – Generalmente dura minutos. Un dolor muy prolongado es raramente anginoso t Localización - Subesternal, irradiación al cuello, mandíbula, epigastrio, miembros. Fuera de estos lugares, es muy raro. t Provocación – Ejercicio o estrés emocional, aliviado por el reposo o por NTG sublingual (30 a minutos).

23 Clasificación clínica del dolor precordial Angina típica (definida) Dolor substernal Provocado por ejercicio o estrés emocional Aliviada por reposo o NTG Angina atípica (probable) Tiene dos de las características Dolor de pecho no cardíaco Reúne 1 de estas características J Am Coll Cardiol. 1983;1:574, Letter

24 Clasificación Canadiense I. Actividad ordinaria no causa angina Ej: Caminar o subir escaleras. Angina con ejercicio extenuante, rápido o prolongado en el trabajo o durante actividad recreativa. II. Limitación leve con la actividad ordinaria Ej: Caminar o subir escaleras rápidamente, después de comer, con el frío, viento. Angina con caminar más de dos cuadras o subir más de un piso. III. Limitación importante en la actividad ordinaria Ej: Caminar una o dos cuadras o subir un piso de escalera en condiciones habituales. IV. Incapacidad de realizar cualquier actividad física sin angina – Puede aparecer angina en reposo Circulation 1976; 54:

25 Dx alternativos t CV no isquémico –Disección aórtica –Pericarditis t Pulmonar –TEP –Neumotórax –Neumonía –Pleuritis t Pared torácica –Costocondritis –Fibrositis –Fractura de costilla –Artritis esternoclavicular –Herpes zoster t Gastrointestinal t Esófago –Esofagitis –Espasmo –Reflujo t Biliar –Cólico –Cholecistitis –Coledocolitiasis –Colangitis t Ulcera péptica t Pancreatitis t Psiquiátricos t Desórdenes de ansiedad –Hiperventilación –Crisis de pánico –Ansiedad primaria t Desórdenes afectivos –Depresión t Desórdenes somatiformes

26 Factores desencadenantes Incremento demanda O2 No Cardíacos Hipertermia Hipertiroidismo Toxicidad simpaticomimética (cocaine) Hipertensión Ansiedad Fístula arteriovenosa Cardíacas Miocardiopatía hipertrófica Estenosis aórtica Miocardiopatía dilatada Miocardiopatía chagásica Taquiarritmias Disminución aporte O2 No Cardíacos Anemia Hipoxemia neumonía, asma, EPOC, HTP, fibrosis pulmonar, apnea del sueño Hiperviscosidad policitemia, leucemia, trombocitosis, hipergamaglobulinemia Cardíacas Estenosis aórtica Miocardiopatía hipertrófica

27 Análisis bayesiano t Baja (5%) – El valor predictivo positivo de un test anormal es sólo 21%. t Intermedia (50%) – Un test positivo incrementa la probabilidad de enfermedad a 83% y uno negativo disminuye a 36%. t Alta (90%) – Un test positivo incrementa la probabilidad a 98% y un resultado negativo la disminuye a 83%. Probabilidad de EC

28 The Diamond and Forrester approach La evaluación clínica simple del tipo de dolor, edad y génro fueron potentes predictores de probabilidad de enfermedad coronaria –Un hombre de 64 años con angina típica tiene una probabilidad de enfermedad coronaria significativa de 94% –Una mujer de 32 años con dolor precordial no anginoso tiene una probabilidad de EC de 1% N Engl J Med 1979;300: Probabilidad de EC

29 Probabilidad Pretest de EC en pacientes sintomáticos según edad y sexo (Datos combinados de Diamond/Forrester y CASS) Dolor Edad no anginoso Angina atípica Angina típica años Hombre Mujer Hombre Mujer Hombre Mujer *Cada valor representa el porcentaje de EC en la CCG Probabilidad de EC

30 Modelos de Duke y Stanford t Los predictores más importantes fueron: edad, sexo y tipo de dolor t Otros predictores fueron –Tabaquismo –Ondas Q o cambios del ST –Hiperlipidemia –Diabetes Am J Med 1983;75: ; Am J Med 1990;89:7-14 Ann Intern Med 1993;118:81-90 Probabilidad de EC

31

32 Nomograma de probablidad de enfermedad coronaria severa basada en un score de 5 puntos y la edad. Los 5 factores son: Sexo masculino Angina típica Evidencias de infarto (ECG e historia) Diabetes Uso de insulina

33 La probabilidad de EC de una mujer <55 años con angina atípica y sin factores de riesgo es <10%; pero si es diabética, tabaquista y dislipidemia, aumenta a 40%. Am J Med 1983;75: ; Am J Med 1990;89:7-14 Ann Intern Med 1993;118:81-90 Modelos de Duke y Stanford Probabilidad de EC

34 Historia t Demografía: Edad y sexo t Factores de riesgo coronario: HTA, DBT, hipercolesterolemia, tabaquismo, enfermedad vascular periférica e infarto previo Examen físico t Vasculopatía (disminución de pulsos, soplos, fondo de ojo) t HTA crónica (presión arterial, fondo de ojo) t Estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica subaórtica (soplo sistólico, pulsos anormales) t Fallo cardíaco izquierdo y derecho Estratificación de riesgo

35 Evaluación clínica 2-Laboratorio, ECG y Pruebas de provocación de isquemia Evaluación clínica 2-Laboratorio, ECG y Pruebas de provocación de isquemia

36 1/01medslides.com36 Clase I t Hemoglobina t Glucemia en ayunas t Lipidograma (Colesterol total, HDL, TG, LDL) t ECG t ECG durante la angina t Rx Tórax: IC, valvulopatía, enfermedad pericárdica, o aneurisma/disección aórtica Class IIa t Rx tórax en pacientes con enfermedad pulmonar Class IIb t Rx >Tórax en el resto de los pacientes Recomendaciones

37 ECG en reposo t Debe ser realizado en todos los pacientes con síntomas sugestivos t Normal en 50% t Un ECG normal no excluye EC severa; pero implica función del VI normal, con pronóstico favorable

38 Am J Cardiol 1982;49: ECG en reposo anormal t Signos de infarto previo (onda Q o R en V1) t Inversión persistente del ST-T, especialmente en V 1 a V 3, está asociado con eventos coronarios agudos futuros y pobre pronóstico t La HVI se asocia con mayor morbi-mortalidad t Otros signos asociados con mal pronóstico son: t BCRI t Bloqueo bifascicular t Bloqueo AV t FA t Arritmias ventriculares

39 t Generalmente normal t Poco útil como test rutinario t Hallazgos asociados con peor pronóstico –Cardiomegalia –Aneurisma de VI –Congestión venosa pulmonar –Agrandamiento de AI –Calcificación de arterias coronarias Rx de Tórax

40 t Ergometría 1X t Eco estrés 6X t SPECT 20X t CCG 50X Test de estrés

41 Abrams J. N Engl J Med 2005;352:

42 Test de estrés

43 Test de ejercicio Grech ED. BMJ 2003;326; IndicacionesContraindicaciones Confirmación de sospecha de angina Evaluación de la extensión de la isquemia y el pronóstico Estratificación de riesgo post- infarto Detección de síntomas inducidos por el ejercicio (arritmias, síncope) Evaluación de resultados de la revascularización Evaluación de trasplante cardíaco Rehabilitación y motivación del paciente Insuficiencia cardíaca Enfermedad febril Miocardiopatía hipertrófica u obstrucción al tracto de salida del VI Estenosis mitral o aórtica severas HTA no controlada Hipetensión pulmonar Taquiarritmias severas Disección de aorta Lesión de tronco Bloqueo AV completo (enadultos

44 Test de ejercicio Grech ED. BMJ 2003;326; Principales puntos finales en un test de Ejercicio Características indicativas de test fuertemente (+) FC > 85% de la predicha ST > 1mm (plano o descendente > valor que ascendente) Recuperación del ST más lenta que lo normal (> 5 min) TAS > 20 mm Hg TAD > 15 mm Hg o progresivo del ST ST > 3 mm sin dolor Arritmias (FE, TV) Angina limitante < 6 min del protocolo de Bruce Falta de de TAS > 10 mm Hg, o con evidencia de isquemia ST > 3 mm extenso Tiempo de recuperación del ST > 6 min Desarrollo de TV ST en ausencia de infarto

45 Test de ejercicio Grech ED. BMJ 2003;326; Trazado luego de 2.24 min del protocolo de Bruce, acompañado de angina de pecho Trazado ECG en reposo basal

46 Máxima capacidad de ejercicio t Es el marcador pronóstico más fuerte y consistente t Se mide con: Duración máxima de ejercicio, máximo MET alcanzado, carga máxima, frecuencia cardíaca y doble producto. t Es afectada por función del VI, edad, condición física previa, comorbilidades y estado sicológico (depresión) t La utilización de unidades de carga de trabajo (METs) facilita el uso de una medidad estándar independiente del tipo de prueba y protocolo. PEG: Marcadores de riesgo

47 Isquemia inducida por el ejercicio t Depresión o elevación del segmento ST (en derivaciones sin ondas Q patológicas): brinda la mejor información relacionada a isquemia t Variables de menor valor: –Angina –Número de derivaciones con depresión del ST –Tipo de depresión del ST (descendente, horizontal o ascendente) –Duración en la fase de recuperación Ann Intern Med 1987;106: PEG: Marcadores de riesgo

48 Score de Duke Duke Treadmill Score = –Tiempo de ejercicio en minutos en Protocolo de Bruce –Menos 5x el desvío del segmento ST (durante o después del ejercicio, en milímetros) –4x el índice de angina (0 no angina, 1 si hay angina, y "2" si la angina es la causa de detención). N Engl J Med 1991;325: PEG: Marcadores de riesgo

49 Grupo Riesgo Score Total Sobrevida Mortalidad 4 años anual Bajo +562% 99% 0.25% Moderado (-10 to +4) 34% 95% 1.25% Alto (< -10) 4% 79% 5.00% N Engl J Med 1991;325: Score de Duke PEG: Marcadores de riesgo

50 t Ventajas del ECO estrés 1. Mayor especificidad 2. Versatilidad: evalúa anatomía y función 3. Mayor conveniencia / eficacia / disponibilidad 4. Menor costo t Ventajas de la perfusión 1. Mayor tasa de éxito técnico 2. Mayor sensibilidad 3. Mejor exactitud para evaluar isquemia cuando están presentes múltiples anormalidades de la motilidad ECO vs Cámara gamma

51 Cámara gamma Isquemia reversible de cara anterolateral

52 t Ergometría –Simple, bajo costo, más familiar –Es el test inicial en pacientes sin digoxina, ECG normal en reposo y con posibilidades de realizarla t Imágenes –Para pacientes con alteraciones difusas del ST (>1 mm), BCRI, marcapasos o pre-excitación Estrategia escalonada

53 Talio normal t Pronóstico benigno, incluso en pacientes con EC conocida t Tasa de muerte o infarto de 0.9% por año t En un estudio de 5,183 pacientes consecutivos, con un seguimiento de 642 ± 226 días, un talio normal se asoció con un riesgo de muerte cardíaca e infarto <0.5% por año t Excepción: PEG de alto riesgo y Talio normal Circulation 1998;97: Perfusión: Marcadores de riesgo

54 Alto riesgo t Número, tamaño y localización de las anormalidades de perfusión t Captación pulmonar de Talio 201 luego del estrés t Dilatación isquémica del VI Perfusión: Marcadores de riesgo

55 t El riesgo de un paciente es función de 4 características: –Función del VI: Fracción de eyección –Extensión y severidad de la anatomía coronaria –Evidencia de un accidente de placa reciente: alto riesgo a corto plazo –Estado general y comorbilidades Estratificación de riesgo

56 t La mayoría de los pacientes con ACE no necesitan ECO t En pacientes con infarto previo –Selección del tratamiento médico o de revascularización, nivel de actividad física recomendado, rehabilitación y actividad laboral t En pacientes con IC –Mecanismo fisiopatológico para guiar el tratamiento (sistólica vs diastólica) t Una FE 3% Función del VI

57 Alto (Mortalidad anual >3%) 1. FE del VI en reposo < 35% 2. Score de treadmill FE del VI en esfuerzo < 35% 4. Defecto importante de perfusión 5. Múltiples defectos de perfusión moderados 6. Defectos grandes fijos con dilatación del VI o aumento de la captación pulmonar 7. Defectos moderados inducidos por el ejercicio con dilatación del VI o aumento de la captación pulmonar 8. ECO estrés con > 2 segmentos con anormalidades de la motilidad a bajas dosis de dobutamina ( 10 mg/kg/min) o baja FC (< 120 beats/min) 9. Isquemia extensa en el ECO estrés Evaluación no invasiva del riesgo

58 Intermedio (Mortalidad anual<3%) 1. FE del VI de 35% a 49% 2. Score en treadmill –11 a 5 3. Defectos de perfusión moderados sin dilatación del VI o captación pulmonar 4. Isquemia con ECO pequeña o con altas dosis de dobutamina involucrando 2 segmentos Bajo (Mortalidad annual < 1%) 1. Score 5 2. Talio normal o defectos pequeños 3. Eco normal Evaluación no invasiva del riesgo

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60 Angiografía coronaria

61 CCG diagnóstica t Cuando los test no invasivos están contraindicados o son inadecuados por otras enfermedades o incapacidades. Ej: –EPOC –Test no invasivo anormal, pero no claramente diagnóstico –Actividad del paciente con riesgo personal o para otros –Alta probabilidad de EC severa –Diabéticos oligosintomáticos por neuropatía sensorial o disautonomía Angiografía coronaria

62 Estratificación de riesgo t Los predictores más poderosos son: extensión y severidad de la EC, así como la función del VI –Estenosis proximales –Lesión severa de tronco de coronaria izquierda t Sobrevida a 12 años en el CASS con tratamiento médico Arterias coronarias Fracción de eyección Normales 91% 50% 73% Un vaso 74% 35-49% 54% Dos vasos 59% <35% 21% Tres vasos 40% Circulation 1994;90: Angiografía coronaria

63

64 Indicaciones de CCG

65 t La progresión de la EC nativa no es común t El desarrollo de lesiones en los puentes venosos son propensas a progresión rápida y oclusiones trombóticas t Se recomiendo bajo umbral para una CCG en pacientes que desarrollan ACE >5 años luego de la cirugía, especialmente en presencia de isquemia en la zona del puente, puente venoso a DA, o múltiples puentes venosos t La evolución puede ser mejorada con reintervenciones (cirugía o procedimientos endovasculares) By pass previo Angiografía coronaria

66 Post cirugía –El dolor es habitualmente atípico –El ECG es habitualmente anormal –Se prefieren los test de imágenes –30% tienen una PEG anormal tempranamente luego de la cirugía Test de Ejercicio post ATC –La PEG es poco sensible (40% a 55%) para predecir re-estenosis; se prefieren test de imágenes –Escasos datos para justificar alguna frecuencia de estudio –Se deberían evaluar pacientes con cambios significativos en la angina –Puede ser atractivo para pacientes de alto riesgo: disfunción del VI, múltiples vasos, DA proximal, muerte súbita previa, DBT, ocupación de riesgo, resultados subóptimos PEG > 6 meses de revascularización

67 Manejo de la isquemia miocárdica

68 Espectro de la enfermedad coronaria Infarto de miocardio Remodelamiento Dilatación ventricular Insuficiencia cardíaca Síndrome coronario agudo Enfermedad coronaria Aterosclerosis HVI Factores de riesgo Angina inestable ATC Cirugía Angina refractaria no revascularizable Estabilización post SCA Isquemia miocárdica Angina crónica Asintomático

69 Pacientes con cardiopatía isquémica crónica Infarto de miocardio Remodelamiento Dilatación ventricular Insuficiencia cardíaca Síndrome coronario agudo Isquemia miocárdica Enfermedad coronaria Aterosclerosis HVI Factores de riesgo Angina inestable ATC Cirugía Angina crónica Asintomático Angina refractaria no revascularizable Estabilización post SCA

70 Objetivos del tratamiento Reducir la isquemia y aliviar los síntomas Prevenir el desarrollo de infarto y reducir la mortalidad Control de factores de riesgo Retrasar la progresión e inducir la regresión Controlar la angina refractaria

71 Tratamiento Prevención de infarto y reducción de mortalidad Tratamiento Prevención de infarto y reducción de mortalidad

72 Agregación plaquetaria White HD. Am J Cardiol 1997; 80:2B-10B. Schafer A. J Clin Invest 1986; 78: DeJong MJ, et al. Critical Care Nursing Clin of N Am 1999; 11: Moser M, et al. J Cardiovasc Pharmacol 2003;41: Phillips DR, Scarborough RM. Am J Cardiol 1997;80(4A):11B-20B. GP IIb-IIIa inhibitors displace fibrinogen in existing thrombi to disaggregate thrombus and prevent further platelet cross-linking and thrombosis GP IIb-IIIa inhibitors prevent platelet activation by blocking GP IIb-IIa (outside-in signaling) High-dose heparin stimulates PAF which activates platelets

73 Agentes antiplaquetarios Aspirina (75 a 162 mg) Uso rutinario en ausencia de contraindicaciones Inhibe ciclo-oxigenasa y síntesis de thromboxano A2 En >3.000 pacientes con angina estable, redujo un 33% el riesgo de eventos cardiovasculares En angina inestable o IAM no Q, 51-72% de reducción del riesgo de muerte o IAM En prevención primaria se asoció con reducción en la incidencia de infarto (Physicians' Health Study) BMJ 1995;308: Clase I

74 Las tienopiridinas inhiben irreversiblemente la unión del ADP al receptor plaquetario Ticlopidina: no ha demostrado reducción de eventos cardiovasculares (puede inducir neutropenia y púrpura trombocitopénica trombótica) Clopidogrel: Estudio CAPRIE Pacientes con IM previo, stroke y enfermedad vascular periférica Clopidogrel fue levemente más efectivo que aspirina en reducir el punto final combinado de IM, muerte vascular o stroke isquémico Lancet 1996;348: Agentes antiplaquetarios Clase IIa

75 Clopidogrel: Estudio CAPRIE Criterios de inclusión Historia de Stroke, infato o enf. Vascular periférica Criterios de exclusión: < 21 años, stroke incapacitante, CI generales 384 Centros: 16 países Clopidogrel Pacientes Randomizados N=19158 CAPRIE Trial Lancet 1996; 348: Aspirina

76 7.6%8.7%*2.2%7.6% *P = MuerteCVMuerte Muerte CV, IM,Stroke %RR Muerte CV, IM,Stroke, Amp CAPRIE Trial Lancet 1996; 348: Estudio CAPRIE Reducción de eventos

77 Dipiridamol: Causa indirectamente vasodilatación coronaria por inhibir la captación celular de adenosina Tiene también efecto antitrombótico PRECAUCION: El dipiridamol no debería usarse como un agente antiplaquetario Aún dosis orales pueden aumentar la isquemia inducida por el ejercicio en pacientes con angina crónica Am J Cardiol 1990;66:275-8 Agentes antiplaquetarios Clase III

78 IECA en enfermedad coronaria: IAM - Trabajos a corto plazo Odds ratio (95% CI) 220/3044 (7.23%) 570/9682 (5.89%) 2035/29,028 (7.01%) 676/7460 (9.06%) CONSENSUS-II* Test for Heterogeneity: (2p = 0.1) df = 3 Deaths (n)/Randomized (n) GISSI-3 ISIS-4 CCS-1 Total ControlO-E Variance /7489 (9.71%) 650/9712 (6.69%) 192/3046 (6.30%) 2171/29,022 (7.48%) 3501/49,214 (7.11%) 3740/49,269 (7.59%) –39.06 –68.22 –24.14 – ACEI ACEI betterControl better Odds reduction (± SD) 7 ± 2 Treat Eff: 2 (2p = 0.004) ACE Inhibitor MI Collaborative Group. Circulation. 1998;97: *IV infusion followed by oral therapy

79 AIRE Study Investigators. Lancet. 1993;342: Køber L et al. N Engl J Med. 1995;333: SOLVD Investigators. N Engl J Med. 1991;325: SOLVD Investigators. N Engl J Med. 1992;327: Pfeffer MA et al. N Engl J Med. 1992;327: AIRE TRACE SOLVD (Treatment) SAVE Risk reduction in total mortality (%) P 30 SOLVD (Prevention) % 22% 8% 16% 19% IECA en enfermedad coronaria: IAM - Trabajos a largo plazo

80 Bloqueo de Aldosterona y receptor AT1 Post-IM/Disfunción VI o IC Pitt B et al. N Eng J Med. 1999;341: Pitt B et al. N Eng J Med. 2003;348: Pitt B et al. N Eng J Med. 2003;349: VALIANT Months Captopril Valsartan Probability of event 0% RR V vs C HR 1.00 (0.90–1.11) P = 0.98 RALES Placebo Spironolactone Months Probability of survival % Risk reduction RR 0.70 (0.60–0.82) P < Valsartan/captopril Eplerenone Months EPHESUS 15% Risk reduction RR 0.85 (0.75–0.96) P = Cumulative incidence (%) Placebo % RR V/C vs C HR 0.98 (0.89–1.09) P = 0.73)

81 ACE inhibitorKey inclusion criteria Primary outcome EUROPA N = 12,218 (4.2 years) Perindopril 8 mg CAD No heart failure Age 18 years CV death, MI, cardiac arrest PEACE N = 8290 (4.8 years) Trandolapril 4 mg CAD LVEF 40% Age 50 years CV death, MI, coronary revascularization QUIET N = 1750 (2.25 years) Quinapril 20 mg PTCA, atherectomy Normal LVEF CV death, MI, coronary revasc, cardiac arrest, hosp for angina EUROPA Investigators. Lancet. 2003;362: HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342: PEACE Trial Investigators. N Engl J Med. 2004;351: Pitt B et al. Am J Cardiol. 2001;87: IECA en enfermedad coronaria sin IC HOPE N = 9297 (4.5 years) Ramipril 10 mg Vascular disease (80% had CAD) LVEF 40%, or No heart failure Age 55 years CV death, MI, stroke

82 I-ECA: Estudio HOPE Criterios de inclusión Edad 55, historia: CAD, stroke, vasc. periférica o diabetes + 1 factor de riesgo CV Criterios de exclusión: ICC, FE < 0.40; IAM, stroke < 4 sem; IECA o vit E actual 267 Centros: USA, Europe, Canada, Central America RamiprilPlacebo Pacientes Randomizados N=9297 The HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:

83 HOPE: Punto final primario: IM, Stroke, o muerte CV % Reducción en eventos P=.0001* Días de seguimiento % de pacientes con eventos Placebo Ramipril 15% Reducción en eventos a 1 año The HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:

84 HOPE: Reducción de eventos %* MuerteCVIM no fatal Stroke 32%* 20%* *P = %** Mortalidad total Aspirina Beta-bloqueantes Hipolipemiantes La terapia basal incluyó Diuréticos Antiplaquetarios Bloqueantes cálcicos %RR **P = The HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:

85 HOPE, QUIET, EUROPA, PEACE: Resultados primarios PEACE Trial Investigators. N Engl J Med. 2004;351: Pitt B et al. Am J Cardiol. 2001;87: PEACE HOPE Placebo Ramipril 10 mg Time (years) % Patients % Risk reduction RR 0.78 (0.70–0.86) P = Placebo Perindopril 8 mg Time (years) EUROPA 20% Risk reduction RR 0.80 (0.71–0.91) P = Placebo Quinapril 20 mg Time (years) 1 4% Risk increase RR 1.04 (0.89–1.22) P = QUIET Time (years) Trandolapril 4 mg Placebo % Patients 4% Risk reduction HR 0.96 (0.88–1.06) P = 0.43 HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342: EUROPA Investigators. Lancet. 2003;362:782-8.

86 IECA en enfermedad coronaria sin IC Yusuf S, Pogue J. N Engl J Med. 2005;352: Pooled all-cause mortality results 482/4645 (10.4) 375/6110 (6.1) 299/4158 (7.2) 1156/14,913 (7.8) HOPE EUROPA PEACE Total Control P /14,892 (8.9) 420/6108 (6.9) 569/4652 (12.2) 334/4132 (8.1) < ACEI Control Odds ratio No. of deaths/no. of patients (%)

87 MI Stroke All-cause death Event rate (%) Favors ACEI ACEI Revascularization Favors placebo Placebo Odds ratio P Pepine CJ, Probstfield JL. Vasc Bio Clin Pract. CME Monograph; UF College of Medicine. 2004;6(3). HOPE, EUROPA, PEACE, QUIET IECA en enfermedad coronaria sin IC

88 CAMELOT: Reducción de la PA con IECA o AntiCa en EC sin IC Study design:Randomized, double-blind, multicenter, 24-month trial in patients with angiographically documented CAD, LVEF 40%, and no HF (N = 1991) Treatment:Amlodipine (10 mg), enalapril (20 mg), or placebo added to background therapy with -blockers and/or diuretics Primary outcome: Incidence of CV events for amlodipine vs placebo IVUS substudy:Measurement of atherosclerosis progression using IVUS (n = 274) Outcome:Change in percent atheroma volume Nissen SE et al. JAMA. 2004;292:

89 No. at risk Placebo Enalapril Amlodipine Nissen et al. JAMA. 2004;292: Primary outcome = incidence of CV events Cumulative CV events (proportion) Months Placebo Amlodipine Enalapril HR (95% CI) A vs P: 0.69 (0.54–0.88) E vs P: 0.85 (0.67–1.07) A vs E: 0.81 (0.63–1.04) P = 0.16 P = 0.1 P = CAMELOT: Reducción de la PA con IECA o AntiCa en EC sin IC

90 La evidencia acumulada soporta el uso de IECA en enfermedad coronaria estables con y sin IC No todos los IECAs deben ser vistos con efectos comparables en todas las indicaciones Razones para estas divergencias El beneficio puede depender del nivel de riesgo Dosis inadecuadas Diferencias entre IECAs Diferencias en el riesgo basal Inclusión de revascularización en el punto final primario Falta de poder Pobre adherencia al tratamiento asignado IECA en enfermedad coronaria sin IC Pitt B et al. Am J Cardiol. 2004;87: Yusuf S, Pogue J. N Engl J Med. 2005;352: Pitt B. N Engl J Med. 2004;351: Pepine CJ, Probstfield JL. Vasc Bio Clin Pract. CME Monograph; UF College of Medicine. 2004;6(3).

91 P < log-rank Months Captopril Ramipril Quinapril Fosinopril Lisinopril Enalapril Perindopril Unadjusted cumulative survival (%) N = 7512 Pilote L et al. Ann Intern Med. 2004;141: n = 421 n = 905 n = 276 n = 889 n = 2201 n = 2577 n = 243 No todos los IECA son iguales en enfermedad coronaria sin IC

92 IECA debe ser iniciado y continuado indefinidamente en: FEVI 40%, HTA, DBT o fallo renal crónico IECA en enfermedad coronaria sin IC IECA debe ser iniciado y continuado indefinidamente en aquellos no de bajo riesgo IECA es razonable en pacientes de bajo riesgo con deterioro leve de la FVI con FdeR controlados luego de la revascularización

93 Tratamiento Control de isquemia y alivio de síntomas Tratamiento Control de isquemia y alivio de síntomas

94

95 Betabloqueantes Antagonistas cálcicos Nitratos, molsidomina Otras drogas Trimetazidina Nicorandil Ivabradina Inhibidores de enzima de conversión Amiodarona Opciones terapéuticas

96 Mejora en el tiempo de ejercicio al inicio de angina o descenso del ST con una droga Bhatt AB et al. Curr Opin Cardiol 21:492–502.

97 Mecanismo de acción Reducción del inotropismo y frecuencia sinusal Retraso de la conducción AV Descenso de la demanda de oxígeno miocárdico e incremento del tiempo de perfusión diastólico Efectividad Clínica Mejora la sobrevida en pacientes con infarto reciente Mejora la sobrevida y previene stroke e ICC en hipertensos La dosis debe ajustarse para reducir la frecuencia cardíaca en reposo a lpm El incremento de la FC con el ejercicio no debería exceder el 75% de la FC asociada con el inicio de isquemia Betabloqueantes

98 Betabloqueantes en ACE

99 Propiedades de los Beta- Bloqueantes de uso clínico Droga Selectividad Agonismo parcialDosis Usual Propranolol NoNo20-80 mg x 2 Metoprolol 1No mg x 2 Atenolol 1No mg /d Nadolol NoNo40-80 mg / d Timolol NoNo10 mg x 2 Acebutolol 1Sí mg x 2 Betaxolol 1No10-20 mg / d Bisoprolol 1No10 mg / d Esmolol (ev) 1No ug/kg/min Labetalol NoSí mg x 2 Pindolol NoSí mg x 3

100 Contraindicaciones Absolutas: bradicardia severa, bloqueo AV de alto grado, enfermedad del nódulo y fallo cardíaco severo e inestable Relativas: asma y enfermedad broncoespástica, depresión severa y enfermedad vascular periférica Uso cauteloso en diabéticos que requieren insulina No deberían usarse en angina de Prinzmetal Efectos colaterales Fatiga, intolerancia al ejercicio, letargia, insomnio, empeoramiento de la claudicación, impotencia (1%), disfunción eréctil (<26%) Betabloqueantes

101 Antagonistas cálcicos Mecanismo de Acción Reduce el transporte de calcio a través de la membrana (canales L, T, o N) Altera la relación aporte demanda de oxígeno al miocardio dilata arterias epicárdicas reduce la contractilidad cardíaca nifedipina >> amlodipina y felodipina disminuye la FC verapamil y diltiazem pueden disminuir al nódulo sinusal y reducir la conducción AV reduce la resistencia vascular sistémica y la presión arterial

102 AntiCa en ACE t Estudios retrospectivos en estudios caso- control: –Incremento de IM en pacientes con HTA –Acción corta: nifedipine, diltiazem, verapamilo t Meta análisis: –16 trabajos con nifedipina de corta acción (13 post-IM) –Mortalidad Total RR 1.16 (IC= ), 80mg (IC ) Furberg, Circ.1995:92:1326

103 DrogaDosisDuración acción Efectos colaterales Dihidropiridinas NifedipinaLib Ráp mgcortahipotensión; mareos; flushing; nausea; constipación; edema Lib. Lenta mglarga Amlodipina5-10 mglarga cefalea; edema Felodipina5-20 mglarga cefalea; edema Isradipina mg x 2intermedia cefalea; fatiga Nicardipina20-40 mg x 3corta cefalea; flushing; edema Nisoldipina20-40 mgcorta similar a nifedipina Nitrendipina20 mgintermedia similar a nifedipina Miscelaneas DiltiazemLib. Ráp mg x 4cortahipotensión; mareos; flushing; bradicardia; edema Lib.lenta mglarga VerapamilLib. Ráp mg x 4cortahipotensión; depresión miocárdica; fallo cardíaco; edema; bradicardia Lib lenta mglarga Propiedades de los Bloq. Ca de uso clínico

104 Betabloqueantes y AntiCa en ACE

105

106 Contraindicaciones Fallo cardíaco (amlodipina / felodipina son bien tolerados en pacientes con baja FE) Bradicardia, disfunción del nódulo sinusal, y bloqueo AV QT largo (contraindicación para el uso de mibefradil y bepridil) Efectos colaterales hipotensión, empeoramiento de ICC Edema periférico y constipación cefalea, flushing, síntomas inespecíficos del sistema nervioso central bradicardia, disociación y bloqueo AV, disfunction del NS Bepridil puede inducir TV polimorfa (QT prolongado) Antagonistas cálcicos

107 Activadores de los canales de K+ t Propiedades vasodilatadoras (arterial y venosa) t Similar a otros agentes – puede tener beneficios adicionales como adjunto (3 ° o 4 ° línea) t Nicorandil – tiene un componente de nitratos t Efectos adversos: Cefaleas t Indicaciones: Angina

108 Nicorandil: Reducción de eventos 0.74, % 0.61, % %Muerte x CI e IM no fatal %Todos eventos CV 0.72, %13.1% Muerte x CI, IM no fatal, hospitalización por angina IC 95% Placebo (n=2561) Nicorandil (n=2565) Hazard ratio pPunto final IONA Study. Dargie H et al. Lancet 2002;359(9314): %6.1%0.028Síndrome coronario agudo

109 Manejo metabólico de la CI Alteraciones Bioquímicas a nivel celular Am J Cardiol 1998;82:50K-53K Modificaciones mecánicas y electrocardiográficas Isquemia leve a moderada Incrementa consumo de Glucosa ATP Mantener gradiente iónico homeostasis del Ca Isquemia severa Disminución de consumo de Glucosa Disminución de ATP Isquemia y reperfusión del miocardio Producción de Radicales Libres

110 Acciones de la Trimetazidina Cardioprotector de isquemia. En CRVM y ATC J Cardiovasc Surg 1992;33: ; Eur Heart J 1992;13: Inhibe la beta-oxidación cuando el sustrato es el palmitato. J Mol Cell Cardiol 1994;26: Aumenta la oxidación de glucosa. Circ Res. 2000;86: Disminuye la elevación del ST durante la oclusión coronaria. J Pharmacol Methods 1991;26:43-51 Su eficacia no depende de: FC, contractilidad o TAS. European Heart Journal 2001,

111 Eficacia clínica de la trimetazidina A 2 horas : incremento del trabajo realizado, > duración de Ex y > tiempo para disminuir 1 mm ST Sellier P, Eur J Clin Pharmacol 1987;33: A largo plazo se asoció con mayor esfuerzo realizado, < episodios anginosos y < nitritos Sellier P, Arch Mal Coeur 1986 Tan efectivo como la nifedipina y el propanolol para el control de la isquemia (sintomática o silente). Cardiovasc Drugs Ther 1990;4: Detry JM Br J Clin Pharmacol 1994;37: La adición de TMZ a betabloqueantes o anticálcicos fue superior en el control de la isquemia durante el Ex. Mompere C, Cardiovascular Drugs Ther 1990; 4: Michaelides A, Curr Ther Res 1989;46: Levy S Group of South of France Investigators. Am J Cardiol 1995;76 Suppl. 12B-16B

112 Inhibidores de los canales If t Nuevo antianginoso - Ivabradine t Bloquea los canales If – corriente de ingreso mixto de Na-K activado por hiperpolarización y sistema nervioso autónomo - regula la actividad de marcapasos del nódulo sinusal t Reduce la FC – diferente a los BB t Efectos adversos: Fenómenos luminosos (los canales Ih de la retina son similares a los If) t Indicaciones: Angina

113 Sitios de acción de antiisquémicos Ranolazine Consequences of ischemia Electrical instability Myocardial dysfunction ( systolic function/ diastolic stiffness) Conventional anti-ischemic medications ß blockers Nitrates Ca ++ blockers Compression of nutritive blood vessels Ischemia (Ca 2+ overload) O 2 demand Heart rate Blood pressure Preload Contractility O 2 supply Development of ischemia

114 Consecuencias de la disfunción de la corriente tardía de Na Diseases (eg, ischemia, heart failure) Pathological milieu (reactive O 2 species, ischemic metabolites) Toxins and drugs (eg, ATX-II, etc.) Na + channel (Gating mechanism malfunction) Increase ATP consumption Decrease ATP formation Oxygen supply and demand Abnormal contraction and relaxation diastolic tension ( LV wall stiffness) Mechanical dysfunction Early after potentials Beat-to-beat Δ APD Arrhythmias (VT) Electrical instability

115 Ischemia Late I Na Na + overload Diastolic relaxation failure (increased diastolic tension) Extravascular compression Ca 2+ overload Ranolazine inhibits the late inward Na current Sitios de acción de ranolazina

116 Ranolazina y efectos sobre el ejercicio. Estudio MARISA n=175, **p <0.01 vs placebo; ***p <0.001 vs. placebo Peak Trough *** ** *** ** *** Placebo500 mg bid 1000 mg bid 1500 mg bid Chaitman et al JACC 2004;43:1375

117 Change from baseline, sec n=791 *p <0.05; **p 0.01; ***p vs placebo. PeakTrough *** ** *** ** * * * * Placebo750 mg bid1000 mg bid * Combination regimen of ranolazine with: Atenolol 50 mg qd, or Diltiazem 120 mg qd, or Amlodipine 5 mg qd Chaitman et al. JAMA 2004;291:309 Ranolazina y efectos sobre el ejercicio. Estudio CARISA

118 Amlodipine + Placebo Amlodipine + Ranolazine p=0.028 Baseline On placeboOn ranolazine Amlodipine + Placebo Amlodipine + Ranolazine p=0.014 p= Stone et al. Circulation 2005;112:II-748 Angina episodes/week Number of angina episodes/week NTG consumption/week p=0.48 Number of NTGs consumed/week Ranolazina en angina refractaria. Estudio ERICA

119 ACE en el mundo real Euro Heart Survey of Stable Angina – 3779 ptes Daly CA et al. Eur Heart J 2005;26:1011–1022

120 Tratamiento Control de factores de riesgo Tratamiento Control de factores de riesgo

121 Manejo de los factores de riesgo Clase I Tratamiento de hipertensión según Joint National Conference VII. (Nivel de Evidencia: A) Terapia para dejar de fumar. (Nivel de Evidencia: B) Control de diabetes. (Nivel de Evidencia: C) Programa de ejercicios. (Nivel de Evidencia: B) Hipolipemiantes en pacientes con CI documentada o sospechada y LDL-C >100 mg/dL, con un objetivo <70 mg/dL. (Nivel de Evidencia: A; IIaA) Reducción de peso en obesos con HTA, dislipidemia o diabetes. (Nivel de Evidencia: C)

122 Estudio HPS Criterios de inclusión Infarto, CI, DBT, HTA Vascular periférica años Col Total > 135 Sin indic. De estatina o Vit E Criterios de exclusión: CI generales, ICC, enf. Vascular severa 69 Centros 5 años de seg Simvastatina Vitamina E,C carotenos Pacientes Randomizados N=20536 HPS Trial Lancet 2002; 360:7-32 Placebo

123 HPS: Reducción de eventos27%* 18 %** 25%*24%* *P < **P= IM, muerte coronaria Stroke Muerte %RR Revasc HPS Trial Lancet 2002; 360:7-32

124 HPS: Reducción de eventos

125 Estatinas en enfermedad coronaria

126 Clase IIb Terapia de reemplazo hormonal en mujeres post- menopáusicas Reducción de peso en obesos sin HTA, DBT o dislipidemia Folatos en hiperhomocisteinemia Vitamina C y E Control de la depresión Reducción del estrés psicosocial Clase III Quelantes, ajo, acupunctura Manejo de los factores de riesgo

127

128 Tratamiento Revascularización Tratamiento Revascularización

129 Tto médico vs revascularización

130

131 Estudio COURAGE: Tto médico vs revascularización Boden WE et al. N Engl J Med 2007;356.

132 Estudio COURAGE: Tto médico vs revascularización

133 Boden WE et al. N Engl J Med 2007;356. Estudio COURAGE: Tto médico vs revascularización

134 Boden WE et al. N Engl J Med 2007;356. Estudio COURAGE: Tto médico vs revascularización

135 Boden WE et al. N Engl J Med 2007;356. Estudio COURAGE: Tto médico vs revascularización

136 Boden WE et al. N Engl J Med 2007;356. Estudio COURAGE: Tto médico vs revascularización

137 Función ventricular izquierda t FE mayor de 40%: 5% de mortalidad t FE menor de 20%: 45% de mortalidad Factores relevantes para elegir el tratamiento Cirugía vs tratamiento médico (sobrevida) t FE menor de 50%: 79% vs 61% a 10 años (CASS) t FE 26-30%: 66% vs 49% a 6 años (CASS) ns t FE menor a 26%: 62% vs 38% a 6 años (CASS) Cirugía

138 Número de vasos t Mortalidad a 4 años: 1,2 y 3 vasos: 8%,16% y 32% t Sobrevida a 15 años: 1,2 y 3 vasos: 58%,35% y 26% Factores relevantes para elegir el tratamiento Cirugía vs tratamiento médico (sobrevida) Tres vasos: 91% vs 76.7% a 8 años (Europeo) Dos vasos: 85% vs 87.4% a 8 años (Europeo) Cirugía

139 Localización de la lesión Tronco mayor de 70%: 41% de sobrevida a 3 años Tronco: 69% y 39% de sobrevida a 1 y 5 años Simil tronco: 76% y 57% de sobrevida a 1 y 5 años Tres vasos: 89% y 66% de sobrevida a 1 y 5 años Factores relevantes para elegir el tratamiento Cirugía vs tratamiento médico (sobrevida) Tronco: 88% vs 65% a 42 meses (VA) Simil tronco: 98.2% vs 75.9% a 5 años Cirugía

140 OToole L et al. BMJ 2003;326; Cirugía

141 OToole L et al. BMJ 2003;326; Cirugía

142 ACC/AHA Task Force Circulation,1991 Cirugía

143 Clase I t Lesión de tronco >70% t Enfermedad de 3 vasos (mayor beneficio con FE del VI < 50%). t Enfermedad de 2 vasos con DA proximal >70% y –FE del VI < 50% –O isquemia demostrable Cirugía

144 Clase I t ATC para lesión de 2 o 3 vasos con DA proximal, con anatomía adecuada, buena función del VI y sin diabetes t ATC o cirugía para 1 o 2 vasos con DA proximal con gran área de miocardio viable y alto riesgo pra test no invasivo Cirugía o ATC

145 ATC vs Cirugía en Diabetes

146 Tratamiento Control de angina refractaria Tratamiento Control de angina refractaria

147 Condición crónica (> 3 meses) caracterizada por: Angina causada por insuficiencia coronaria En presencia de EC No controlable con Tto médico, ATC o cirugía Se debe establecer clínicamente que la isquemia es la causa de los síntomas Enfermedad coronaria de múltiples vasos sintomática, en pacientes que no son candidatos a revascularización percutánea ni qurúrgica Definición de enfermedad coronaria avanzada Jolicoeur EM et al. Am Heart J 2008;155: Mannheimer C, et al. ESC Joint Study Group on the Treatment of Refractory Angina. Eur Heart J 2002;23:

148 Eliminación del dolor anginoso Retorno a actividades normales Capacidad funcional de angina clase I de CCS Cumplimiento adecuado del tratamiento, mínimos efectos colaterales, costo-efectivo Los objetivos deben modificarse de acuerdo a las características clínicas y preferencias de cada paciente Definición de tratamiento exitoso

149 Otras opciones terapéuticas Jolicoeur EM et al. Am Heart J 2008;155:418-34

150 Otras opciones terapéuticas Jolicoeur EM et al. Am Heart J 2008;155:418-34

151 Rehabilitación física Estimulación eléctrica transcutánea o de médula espinal Anestesia epidural torácica Simpaticectomía torácica endoscópica Bloqueo del ganglio estrellado Contrapulsación externa Nuevas opciones

152 Revascularización transmiocárdica t Quirúrgica –El cirujano usa el laser para realizar entre 20 a 40 canales de 1 mm

153 t Percutánea Revascularización transmiocárdica

154

155 Contrapulsación externa

156 Seguimiento t Pacientes con tratamiento exitoso: evaluación cada 4-12 meses t Durante el primer año: cada 4-6 meses t Luego anualmente t Glucemia: t En ayunas cada 3 años t Hemoglobina glicosilada anualmente t Colesterol t 6-8 semanas luego del inicio (+ función hepática) t Primer año: cada 8-12 semanas t Luego cada 4-6 años

157 Seguimiento t ECG t Según clínica y uso de drogas t Test de estrés: –Bajo riesgo: Cada 3 años –Riesgo intermedio: Cada 1-3 años –Alto riesgo: Anualmente

158 Resumen del manejo de la ACE

159 Conclusiones A= Aspirina y terapia antianginosa B= Beta-bloqueantes y control de la presión C= Control de cigarrillos y colesterol D= Dieta y Diabetes E= Education y Ejercicio

160 fin


Descargar ppt "Dr Eduardo R Perna Subjefe Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios Consultorio de Insuficiencia Cardíaca Instituto de Cardiología J. F. Cabral. Corrientes."

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