PUBERTAD DR. JULIO AGUILAR FLORES UNIVERSIDAD CATOLICA DE SANTA MARIA SOCIEDAD PERUANA DE GINECOOBATETRICIA SOCIEDAD PERUANA DE INFERTILIDAD CONYUGAL SOCIEDAD.

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1 PUBERTAD DR. JULIO AGUILAR FLORES UNIVERSIDAD CATOLICA DE SANTA MARIA SOCIEDAD PERUANA DE GINECOOBATETRICIA SOCIEDAD PERUANA DE INFERTILIDAD CONYUGAL SOCIEDAD PERUANA DE LAPAROSCOPÍA SOCIEDAD PERUANA DE CLIMATERIO

2 FISIOLOGIA DE LA MENSTRUACION   El gen GPR54 funciona como “un portero genético de la pubertad clave en ratones y humanos”. Este gen no sería el único activador de la adolescencia, pero se ha comprobado que es totalmente necesario para una evolución normal.  Premenarquia :inhibicion central de los pulsos de GnRH  Inicio de la pubertad: telarquia  Final de la pubertad : menarquia  Intervalo promedio : 2.3 +- 1 año  Proporción peso graso/peso total  Retroalimentación positiva y negativa

3 Pubertad Normal  Suceso ordenado durante un tiempo definido.  Etapas de Tanner : telarquia, pubarquia.  Estatura y tasa de crecimiento. 13 cm.  Cambios hormonales durante la pubertad: Gnrh, FSH, LH, andrógenos.  Mecanismos subyacentes.

4 DESARROLLO GENITAL NORMAL  La ausencia del gen SRY permite la diferenciación de ovarios pero se requiere XX para tener desarrollo ovárico completo.  Factor Inhibidor Mulleriano (FIM)y testosterona en testículos fetales logran dif de C.Wolf. Por 5-reductasa DHT.  Si disgenesia testicular, genitales externos femeninos y amenorrea primaria

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9 Pubertad anormal  Pubertad Tardía o Interrumpida 13, 16,5  Anomalias anatómicas de las vias de salida  Hipogonadismo Hipergonadotrófico y Hipogonadotrófico  Formas de insuficiencia gonadal  Desarrollo Puberal Asincrónico:insensibilidad a andrógenos  Pubertad Precoz : antes de 7. Central, perifèrico, HSCongénita 21-hidroxilasa  Pubertad Heterosexual :Sindrome de Ovarios Poquisticos

10 1.El desarrollo sexual precoz necesita imperiosamente una evaluación debido a: 2.Inducir temprana maduración de huesos y reducir eventualmente la altura de adulto, 3.Causar problemas sociales significativos, 4.Indicar la presencia de un tumor o de otros problemas serios Significados clínicos Pubertad Precoz

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14 AMENORREA DR. JULIO AGUILAR FLORES GINECOLOGO – OBSTETRA SOCIEDAD PERUANA DE INFERTILIDAD MATRIMONIAL

15 AMENORREA INTRODUCCION  Amenorrea fisiológica: embarazo, puerperio,lactancia, premenarquia, postmenopausia  Amenorrea patológica :  Primaria :nunca a los 16.5 años, 01%,DxDif : Menarquia Tardía  Secundaria: > 3 meses

16 AMENORREA  AMENORREA PRIMARIA  Ausencia de menstruación hasta los 18 años c/p desarrollo de CSS  Falta de menstruación hasta los 14 años sin desarrollo de CSS  Incidencia de 0.1 %  AMENORREA SECUNDARIA  Falta de menstruación más de 3 meses, o  Ausencia de menstruación por 3 ciclos previos  Incidencia de 0.7 %

17 AMENORREA  FISIOLOGICA Embarazo,puerperio Premenarquia,Postmenopausia Premenarquia,Postmenopausia Lactancia Materna Lactancia Materna  PATOLOGICA Primaria Primaria Secundaria Secundaria

18 AMENORREA PATOLOGICA  NORMOGONADOTROFICA LH 10 mUI/ml FH 20 mUI/ml LH 10 mUI/ml FH 20 mUI/ml  HIPERGONADOTROFICA LH >20 mUI/ml FH >40 mUI/ml LH >20 mUI/ml FH >40 mUI/ml  HIPOGONADOTROFICA LH y FSH < 10 mUI / ml LH y FSH < 10 mUI / ml

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22 CLASIFICACION DE LA AMENORREA  Por alteraciones anatómicas  Por disfunción endocrina

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26 COMPARTIMENTOS IV ------------------------------------------------------- III ------------------------------------------------------ II ------------------------------------------------------------- I

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28 CAUSAS MAS COMUNES DE AMENORREA PRIMARIA  Hipotalámicas / Hipofisiarias  Secreción deficiente de GnRH: Cosntitucional, Enfermedad sistémica, Estres físico,sicológico nutriconal extremo, Deficiencia aislada de Gns.  Secuencia alterada de ciclos HHO : Síndrome de Ovarios poliquisticos  OVARICAS : Disgenesia gonadal  UTERINAS/VAGINALES : Agenesia (Sindr M-R- Kustner-Hauser, insensibilidad a andrógenos), Obstrucción

29 CAUSAS COMUNES DE AMENORREA SECUNDARIA  Embarazo, lactancia  HIPOTALAMICAS/HIPOFISIARIAS  Secreción deficiente de GnRH:estres físico, sicológico, nutricional extremo  Secuencia alterada de ciclos HHO : Sindrome de ovarios poliquísticos.  HIPOFISIARIAS : Hiperprolactinemia  OVARICAS :Insuficiencia ovárica precoz  UTERINAS : Supresión endometrial por fármacos

30 EVALUACION DE LA AMENORREA  Primaria – Secundaria  Antecedentes  Examen Físico  Estudios Diagnósticos 

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32 ESTUDIOS DIAGNOSTICOS EN AMENORREA  B-hCG,Ecografía,  Perfil hormonal  Histeroscopia, laparoscopía  Evaluación multidisciplinaria  Cariotipo  TAC – RMN  PRUEBA DE PROGESTERONA  PRUEBA DE ESTROGENO-PROGESTERONA  BIOPSIA DE ENDOMETRIO

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34 CAUSAS HIPOTALAMICAS  Retardo constitucional de la pubertad  Deficiencia congenita de GnRH  Amenorrea hipotalámica  Anorexia Nerviosa y bulimia nerviosa  Amenorrea “ post-píldora”  Síndrome de Ovarios poliquísticos

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37 ANOREXIA NERVIOSA - criterios  A.Negativa para tener peso mínimo norm  B.Intenso temor a ser “gorda”  C.Distorsión de identidad corporal  D.Amenorrea primaria o secundaria

38 BULIMIA NERVIOSA (criterios)  A. Frecuentes “atracones”  B. Falta de control en las comilonas  C. Vómitos autoinducidos, dietas, laxantes, diuréticos, ejercicios enérgicos  D.1-2 atracones/semana/3 meses  E.Intenso temor a ser “gorda”  50% relacionadas con anorexia nerviosa

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41  Hipogonadismo Hipogonadotrófico  Deficiencia de la secreción pulsátil de la GnRH. LH y FSH disminuida, niveles altos de colesterol  En relación a stress, trabajo, estudios, familia.Por pérdida importante de peso  Anorexia nervosa. Ejercicio intenso  Síndrome de Kallman : Hipogonadismo hipogonadotrófico congénito, anosmia,hiposmia, amenorrea primaria, infantilismo sexual, cariotipo 46XX

42 AMENORREA Tratamiento Pulsátil con GnRH  Administración : EV y SC  Frecuencia : cada 90 minutos  Resultado: Secreción súbita de LH de aspecto normal a mitad del ciclo.  Pacientes : Todos los trastornos hipotálamo-hipofisiarios

43 CAUSAS HIPOFISIARIAS  Lesiones del Tallo Hipofisiario : accidente, cirugía, tumor, panhipopituitarismo+hiperPRL. Tto múltiple de reposición  Apoplejia Hipofisiaria: infarto masivo  Hiperprolactinemia: alteración de CL, oligo, amenorrea, descarte progresivo hasta llegar a prolactinoma. PRL 75 ya TAC-RM, Tto: bromocriptina, estrogenos

44 CAUSAS OVARICAS  AMENORREA HIPERGONADOTROFICA  Hereditarias :escasas cels germ, atresia acelerada, trisomía X mosaicismo  Alt.enzimáticas: def 17a-OHasa,  PRL  Def de secreción de GNs : form inactiv.  Def. de receptores (S. de Savage)  Alt. autoinmunes  Aplasia Tímica congénita  Causas físicas: Irradiación, quimiot, virus, tabaco, cirugia  Idiopática  TUMORES OVARICOS  SEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO

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50 CAUSAS UTERINAS Y VAGINALES  AGENESIA UTEROVAGINAL :sind. M-R-K- Hauser. Eco, TAC,RM  SUPRESION MEDICA DE ENDOMETRIO  ABLACION ENDOMETRIAL  Estenosis o atresia cervicales  Himen inperforado  Tabique vaginal transversal  Secrecion inadecuada de andrógenos  Insensibilidad a los andrógenos: feminizacion testicular completa e incompleta

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55  SINDROME DE ASHERMANN  Destrucción del endometrio: amenorrea, infertilidad, aborto, dismenorrea, hipomenorrea o menstruacion normal  Causas: trauma por intervenciones quirúrgicas Infecciones : TBC, etc. Infecciones : TBC, etc.  Diagnóstico: HSG, Histerocopía  Tratamiento: Dilatación y liberación de sinequias, Histeroscopía quirúrgica, sonda Foley pediátrica 7 días, Estrógenos conjugados + medroxiprogesterona

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57 ENDOMETRIOSIS  Causas: Trasplante ectópico, metaplasia celómica, teoría de la inducción  Factores genéticos, inmunitarios, ambientales.  Cuadro clínico  Diagnóstico  Tratamiento

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61 SINDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS DR JULIO AGUIILAR FLORES UNIVERSIDAD CATOLICA SANTA MARIA

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65 SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS  Amenorrea, obesidad, hirsutismo  Hiperandrogenismo, resistencia a la insulina.  Amenorrea no sólo hipotalámica…  LH alta estimula teca y estroma y eleva andrógenos, alteración de la foliculogénesis,  Insulina estimula receptores ováricos de factor de crecimiento insulino-simil  Objetivos del tto.:evitar hirsutismo, infertilidad, ca de endometrio

66 SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS  Pocos desórdenes han generado gran debate y discusión entre los autores  Su definición es importante por las consecuencias físicas y psicológicas  Hiperandrogenismo y/o hiperandrogennemia  Oligoovulacion  Exclusion de desórdenes como enfermedad adrenal, enfermedad hipofisiaria.  3-10% en MEF  Trastorno endocrino màs común en MEF  Primera causa de anovulación en MEF

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68 SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS DIAGNOSTICO  2 DE 3 1. Oligoovulación 2. Signos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo 3. Ovarios poliquísticos a la USG  Excluyendo otras patologías (HAC, tumor adrenal, S.Cushing) con 17-OHP basal, hipogonadismo hipogonadotrófico con FSH y E2, Hiperprolactinemia con PRL, S.Cushing con ACTH cortisol, neoplasia secretora de andrógenos o dosis altas de andrógenos exógenos

69 Anamnesis: Antecedentes familiares: presencia de hirsutismo (mujeres), o de calvicie prematura (varones). Antecedentes personales/gineco-obstétricos: historia menstrual y esterilidad previa. Historia actual: edad de aparición, sintomatología asociada (aumento de peso, cambios asociados a Sd de Cushing o acromegalia, galactorrea, signos de virilización), ingesta de fármacos, pero especialmente la rapidez de evolución: en toda paciente con hirsutismo o virilización de evolución rápida (meses), debe descartarse un tumor productor de andrógenos independientemente de los niveles de testosterona

70 : Peso, talla e índice de masa corporal (IMC= Peso/Talla 2 ): talla baja ---> hiperplasia suprarrenal congénita. IMC >27kg/m 2 define obesidad. Sólo nos interesa la obesidad androide ---> índice cintura-cadera (normal=0.85), o, más sencillo, perímetro de la cintura (normal <90cm en mujeres) Tensión arterial Hirsutismo: escala de Ferriman-Gallway, modificada por Hacht. Haremos constar no sólo la puntuación, sino también la localización y el grado. Patológica > 8. Examen somático y ginecológico: Descartar signos de otras endocrinopatías (principalmente sd Cushing, acromegalia e hiperprolactinemia), acantosis nígricans y signos de virilización. Exploración física

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72 SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS FACTORES DE RIESGO VALOR DE CORTE  Obesidad abdominal (cintura)  Triglicéridos  HDL – C  Presión arterial  Glucosa en ayunas – 2 horas de TTG  ≥ 88 cm.  ≥ 150 %  ≤ 50 mg %  ≥ 130 / ≥ 85  110-126 y/o 140-199

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77 SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS Enfermedad Endocrino metabólica FENOTIPO CLINICO  Hiperandrogenismo 1. Pubarquia-adrenarquia precoz 2. Hirsutismo 3. Acné 4. Alopecía androgénica 5. Obsesidad centrípeta  Disfunción ovulatoria 1. Ánomalías del ciclo mentrual 2. Infertilidad

78 SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS Perfil bioquímico y complicaciones  ↑testosterona  ↓SHBG  ↑androstenediona  hiperinsulinemia  Aborto  Hiperplasia endometrial  Ca de endometrio  Ca de mama  DM II  Diabetes gestacional  Dislipidemia  Cardiopatía coronaria

79 Testosterona y 17-OH Progesterona si sospecha clínica de tumor: SDHEA en lugar de 17-OH progesterona. si anovulación (Progesterona <3ng/mL o alteración menstrual marcada): añadir TSH, PRL, relación glucosa:insulina (<4.5 compatible con resistencia a la insulina), y test de tolerancia a la glucosa con 75 gr. (glucemia a las 2h: normal <140 mg/dL, disfuncional entre 140 y 199 mg/dL, y diabetes mellitus no insulín- dependiente si ≥200 mg/dL. Puede determinarse también la respuesta de la insulina a las 2h (normal <500 µU/mL). si obesidad androide: relación glucosa:insulina, test de tolerancia a la glucosa con 75 gr., prueba de supresión corta con DXM ( 1mg oral la noche anterior y determinar cortisol a las 8h de la mañana): 10 µgr/dL sd. Cushing, y 2-10 µgr/dL continuar estudio. si sospecha acromegalia: somatomedina-C (normal ≤10ng/mL). Determinaciones analíticas :

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81 SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS TRATAMIENTO  Integral  Trastornos del metabolismo  Hiperandrogenismo  Trastornos del ciclo menstrual  Anovulación e infertilidad  Riesgos y complicaciones

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84 SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS  Napheys’s “ casos bién identificados de mujeres corpulentas y estériles en la opulencia que se volvieron delgadas y prolíficas en la pobreza”  Clomifeno, espironolactona, antiandrógenos, progestágenos  Resección en cuña, dreeling ovárico  Acetato de ciproterona

85 Indicaciones para la inducción de ovulación  Mejorar la fertilidad en la anovulación y la oligoovulación extrema  Programas de inseminación con donador en mujeres con oligoovulación  Demostrar un eje H-H-O intacto  Tratamiento de HUD en la adolescencia  Confianza y seguridad en pacientes jóvenes para quienes es muy importante la posibilidad de un embarazo futuro  Pacientes con mucha ansiedad por la amenorrea

86 Seleccion de pacientes para inducción de la ovulación con clomifeno  Evaluación de la función hipofisiaria  Ausencia de insuficiencia ovárica primaria  Prolactina normal  Funciones tiroidea y suprarrenal normal  Ninguna otra causa de amenorrea tratable  Ausencia de un factor claro de infertilidad

87 HIPERPROLACTINEMIA  33% se puede objetivar adenoma hipofisiario  Microadenoma –macroadenoma (↓↑ 1 cm)  Riesgo de avance de micro a macro 7%  Puede coexistir con hipotiroidismo e hiperandrogenemia  Dx con PRL pool

88 Medicamentos que inhiben la actividad dopaminérgica BLOQUEDORES DE LOS RECEPTORES DE DOPAMINA  Fenotiacinas (clorpormacina,trifluoperacina, tioridacina,etc.),tioxantinas,Butirofenonas,cl ozapina, molindona, sulpirida AGENTES QUE PRODUCEN DISMINUCION DE LAS CATECOLAMINAS  Reserpina, Alfa metil dopa

89 HIPERPROLACTINEMIA TRATAMIENTO  Médico  Bromocriptina  Cabergolina, pergolida, metergolina.  Estrógenos, control periódico  Quirúrgico  Si cefalea, alteraciones visuales  Acceso transesfenoideal, complicaciones.

90 OTRAS ENDOCRINOPATIAS  Hipertiroidismo  Hipotiroidismo  Hiperplasia suprarrenal:  Enfermedad de Cushing,  Adenoma/carcinoma adrenal

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