Dr. Vicente Cortés Arce Obstetricia y Ginecología

Presentación del tema: "Dr. Vicente Cortés Arce Obstetricia y Ginecología"— Transcripción de la presentación:

1 Dr. Vicente Cortés Arce Obstetricia y Ginecología
AMENORREA. Dr. Vicente Cortés Arce Obstetricia y Ginecología

2 AMENORREA. DEFINICION: Falta de menstruación por más de tres meses.

3 AMENORREA FISIOLOGICA.
1)Niñez:Por falta de función hormonal sexual del eje hipotálamo-hipófisis-ovario.Esta actividad empieza a los 8 años. 2)Embarazo:Producción continua de gonodotrofina corionica que frena mecanismos hormonales normales. 3)Lactancia:Prolactina frena gonodotrofinas hipofisiarias. 4)Menopausia:Incapacidad ovarica de reaccionar a est. Hipofisiaria.

4 AMENORREAS PATOLOGICAS.
Consecuencia de alteración anatómica ó funcional de cualquiera de los órganos involucrados en el mecanismo de la mentruación.

5 AMENORREA PRIMARIA. Edad superior a 18 años y aún no existe menarquia.
Siempre es patológica.

6 AMENORREA SECUNDARIA. Detención de la menstruación por más de 3 (6) meses.

7 Clasificación (1976) :Según los niveles de FSH y E2.
I Hipogonadotróficas :FSH y E2 disminuída ó 0. II Normogonadotróficas:FSH y E2 normales. IIIHipogonadotróficas:FSH aumentado y E2 disminuido.

8 Clasificación (1977) :Según los niveles de FSH , E2 y prolactina.
I Falla Hipotálamo -hipofisiario (Igual a primera anterior) SD. De Morsier:Amenorrea ,infantilismo genital y anosmia (debido a agenesia del hipotálamo anterior y lóbulos olfatorios). II Disfunción hipotalámica-hipofisiario (Igual a II anterior). III Falla ovarica; (Igual a III). TODAS CON PROLACTINAS NORMALES

9 CLASIFICACION (1977):Según los niveles de FSH,E2 y prolactina.
IV Alteraciones congénitas ó adquiridas del conducto genital (FSH ,E2,prolactina normales). V Hiperprolactinemia y lesión expansiva en la región hipotalámica-hipofisiaria (demostrable). VI Hiperprolactinemia con lesión no detestables de región hipotalámica-hipofisiaria. VII Amenorrea y lesión expansiva en la región hipotalámica-hipofisiaria (detectable y FSH, E2 disminuído con prolactina no aumentada)

10 AMENORREA PRIMARIA. HIPOGONADOTROFICAS: 1)HIPOTALAMICAS: - Tumores.
- Lesiones por secuelas infantiles y traumatismos. 2)HIPOFISIARIAS (funcionales): -Hipogonadismo funcional ideopático. -Sind. Morsier (Agenesia hipotalámica)

11 AMENORREAS PRIMARIAS. 3)Ovaricas: HIPERGONODOTROFICAS:
Disgenesias gonadales S. De turner ( % amenorrea primaria) S. Ovario refractario. NORMOGONADOTROFICAS: Sd. Del Testículo Feminizante. Tumores Virilizantes: Arrenoblastomas.

12 AMENORREAS PRIMARIAS. NORMOGONADOTROFICAS. 4) Uterino :
Malformaciones congénitas (Agenesia de útero,útero rudimentario sólo ó S. Rukitansky K-H). Inflamaciones : TBC. Amenorrea espurea.

13 AMENORREAS PRIMARIAS. 5) Afecciones Suprarrenales: S. Adrenogenital por hiperplasia suprarrenal congénita. Tumores suprarrenales (17 Ketoesteroides > HSC y no modificable). 6) Causas generales:TBC, nefritis,cardiopatías, deficiencias nutritivas, obesidad exógena (por inhibición ovarica).

14 S. Rokitansky Kuster Hauser:
Cuerpos uterinos rudimentarios,sólidos,unidos entre sí por un repliege peritoneal. Ovarios normales. Trompas normales. Vulva e himen normal. Agenesia vaginal.

15 AMENORREAS PRIMARIAS. Existe Hemisindrome:Ausencia total de una de las gónadas,ausencia trompa y hemicuerno uterino correspondiente,agenesia vaginal completa.Ausencia parte alta riñon correspondiente. Amenorrea espura:Endometrio funcionante,E2 y Pg normales, existe fertilidad pero no existe desintegracíón menstrual.

16 AMENORREAS SECUNDARIAS:
Patológicas: A) Hipotalámicas: 1)Organicas: secuelas y/o tumores. (menos frecuente)

17 AMENORREAS SECUNDARIAS:
2)Funcionales: i) Disfunción hipotálamica idiopática ó : a)S. Stein-Leventhal (virilización hipotalámica) b)hipertecosis ovarica. ii)Bloqueo del PIF (Prolactin inhib factor):S. Chiari Fröemel. iii) S. De del Castillo (microadenomas productores de prolactina)(consumo fenotiacinas, recerpina,sulpiride, morfina, ACO etc.) iv)Amenorreas psicógenas.

18 AMENORREAS SECUNDARIAS:
B) HIPOFISIARIAS: 1) Insuficiencia hipofisiaria:Sd. Sheehan (necrosis de la hipófisis anterior). 2)Tumores : a)Adenoma cromofobo ( > f ). b)Adenoma basófilo (Enf. De Cushing). c)Adenoma acidófilo o eosinófilo (acromegalia)

19 AMENORREAS SECUNDARIAS:
C) OVARICAS: 1)Lesiones destructoras (Radioterapia) 2)Tumores:Arrenoblastomas. 3)Ideopáticas:Menopausia precoz. D)Uterinas:( > f amenorrea secundaria patología) 1)TBC genital. 2)Atresia uterina postraspado. 3)Afecciones tiroídeas (Hipo e hiper). 4)Afecciones suprarrenal: Sd. Adrenogenital ,Sd. De Cushing.

20 AMENORREAS SECUNDARIAS:
E) GENERALES: 1)Gestágenos de depósito. 2)TBC pulmonar y afecciones crónicas como :nefritis ,cardiopatías,cirrosis hepática.

21 AMENORREAS SECUNDARIAS.
En tumores cerebrales la amenorrea generalmente es el primer signo. Sd. Stein Leventhal: Amenorrea secundaria. Esterilidad. Obesidad e hirsutismo. Ovarios de mayor volumen. Los 17 ketoesteroides y 17 OH estan normales. Tratamiento: Resección en cuña 2/3 de ambos ovarios. Clomifeno.

22 AMENORREAS SECUNDARIAS.
Sd. Chiari Fröemel: Relacionado con lactancia prolongada. Amenorrea postparto (Existe > Concentración de prolactina). Atrofia genital. Tratamiento: Suspender lactancia. Bromocriptina.

23 AMENORREAS SECUNDARIAS.
Sd. de del Castillo: Amenorrea. Galactorrea. No existe antecedente de gestación ó lactancia. Prolactinemia > 100 mg/ml Tumor.

24 AMENORREAS SECUNDARIAS.
Sd. de Sheehan: Panhipopituitarismo secundario a hemorragia o shock postparto. Enf. Simonds ó caquexia hipofisiaria: Compromiso > o = 90% glandular. Existe agalactia,atrofia mamaria,hiperinvolución uterina,caída del vello axilar y pubis, atrofia vulva y vagina, amenorrea, signos de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal,diabetes. Tratamiento: Sustitución. Embarazo es un riesgo grave.

25 Amenorreas Secundarias.
En toda paciente con menopausia precoz se debe hacer cariograma para detectar mosaicismo.

26 ETAPAS DEL DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DE AMENORREA.
1* etapa:Estudio clínico detallado (anamnesis,ex. fisico). Prueba Pg (200 mg IM ó 10 mg./día x 10 días) Se evalua en 7-14 días ,si existen dudas repetir. 2* etapa:Según respuesta a Pg. a)Si prueba Pg (+)=Amenorrea central. b) Si prueba Pg (-)=pasar a etapa 3.

27 ETAPAS DEL DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DE AMENORREA.
3* etapa:Prueba Estrógeno-Pg. Estrógeno 1,25 mg. 2v/día x 21 días +Pg 10 mg/día últimos 10 días. Si prueba E-Pg (-)=Causa periférica (endometrio) Si prueba E-Pg (+)=Pedir FSH,LH y Prolactina. Si FSH > 40 = Causa ovarica. Si FSH < o = 5 = Causa central. Si prolactina >20-50 =pedir Rx celar ó scanner.

28 TRATAMIENTO. 1) A. Postovárica ó periferica:
Reparación de endometrio y otra alteración. Sd. Aschermann: Lisis mecánica. Atbco. pre y post operatorio por 10 días. DIU ó S. foley infantil . Estrogenoterapia por 3 semanas (5 mg./día) +Pg (últimos 10 días) durante 6 meses.

29 TRATAMIENTO. 2)A. Preovarica:
Si prueba Pg (+):Pg x 10 días c/3 semanas durante tiempo indefinido. Si prueba Pg (-): i-Tto de sustitución con estrogenoterapia +Pg. en dosis no superiores a ovulación (modula func. hipotálamo-hipofisiario,logrando restablecer los ciclos). ii-Si se desea fertilidad tto con análogos GNRH y clomifeno.

30 TRATAMIENTO. 3)A. Ovárica: Disgenesia gonadal:tto sustitución E+Pg.
Menopausia precoz:TTo sustitución. Sd. amenorrea post ACO: En mujeres con menarquia tardía, oligomenorrea e irregularidades menstruales.Al tomar ACO produce hiperprolactinemia(30% al suspender ACO) TTO: Bromocriptina oral.