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SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO (SOP) Dr. Lino Amor Dr. Josué Sarmiento R1 G y O Paulina Rodríguez Santana IP.

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1 SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO (SOP) Dr. Lino Amor Dr. Josué Sarmiento R1 G y O Paulina Rodríguez Santana IP

2 SOP Trastorno endocrino y metabólico heterogéneo, de probable origen genético, influido por factores ambientales como la nutrición y la actividad física. El SOP Se considera el trastorno endocrino más frecuente de la mujer en edad reproductiva. 3% al 7% ETIOLOGIA

3 EPIDEMIOLOGIA SOP Prevalencia 5-10% en la población general 35-40% insulinorre sistencia Aumento de riesgo hasta 4 veces para HAS y 7.4 para IAM 50-65% Obesidad

4 Hay una elevación de LH (quizás por pulsos demasiado rápidos en la secreción hipotalámica de GnRH). LH aumentada estimula en exceso a la teca, produciendo hiperplasia tecal. La hiperplasia tecal da lugar a una sobreproducción de andrógenos ováricos (recuerda que la principal misión de la teca es la producción androgénica). hiperproducción de andrógenos suprarrenales. Este aumento de andrógenos puede producir obesidad, hirsutismo y anovulación. Los andrógenos circulantes son convertidos a estrona en la grasa periférica. La insulina estimula la actividad aromatasa en las células de la granulosa, convirtiendo los andrógenos de la teca en estrógenos. Pues bien, en las mujeres con SOP hay una insulinoresistencia, lo cual contribuye al aumento de andrógenos. Alteracion hipotamlamica GnRH LH FSH

5 RESISTENCIA INSULINICA HIPERINSULINEMIA COMPENSATORIA HIPERA NDROGE NISMO: Hirsutism o Acné Hiperestimulación Ovárica SHBG, Testosterona Libre ANOVUL ACION: Irregulari dad Menstrua l Infertilida d ANOVUL ACION: Irregular i dad Andrógen os Adrenales Enzima Ovárica P450c 17-A DIABETES MELLITUS TIPO 2 CLDL oxidado Hipercoa gulabilida d DISLIPI DEMIA OBESIDAD GENETICA Obesidad RI SOP AMBIENTE Dieta Sedentarismo Hábitos Cardiopatía Isquémica Mortalidad

6 CLINICA Alteraciones menstruales anovulación Obesidad Acné, Hirsutismo Infertilidad Acantosis nigricans Alopecia

7 DIAGNOSTICO CLINICA ESTUDIO US Poliquistosis Ovarica BIOQUIMICO Alteraciones menstruales Oligomenorrea-amenorrea Infertilidad Abortos previos Alopecia androgénica Hirsutismo Acné Sobrepeso u Obesidad central Acantosis nigricans Alteraciones menstruales Oligomenorrea-amenorrea Infertilidad Abortos previos Alopecia androgénica Hirsutismo Acné Sobrepeso u Obesidad central Acantosis nigricans AHF SOP,DM,Cardiopatias en mujeres e infertilidad Presencia de más de doce quistes menores de 10 mm en la periferia de uno o ambos ovarios, y aumento del volumen ovárico mayor de 10 mm. Presencia de más de doce quistes menores de 10 mm en la periferia de uno o ambos ovarios, y aumento del volumen ovárico mayor de 10 mm. LH aumenta Relación LH/FSH >2,5. Aumento de andrógenos ováricos. Testosterona libre, DHEA y la androstendiona. ELEVADAS DISMINUYE la SHBG. Hay aumento de la estrona. Cuando la paciente desea procrear es fundamental determinar si los ciclos son ovulatorios. Los niveles de progesterona <2 ng/mL después del día 21 del ciclo son interpretados como anovulación LH aumenta Relación LH/FSH >2,5. Aumento de andrógenos ováricos. Testosterona libre, DHEA y la androstendiona. ELEVADAS DISMINUYE la SHBG. Hay aumento de la estrona. Cuando la paciente desea procrear es fundamental determinar si los ciclos son ovulatorios. Los niveles de progesterona <2 ng/mL después del día 21 del ciclo son interpretados como anovulación

8 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DIAGNOSTICOSSINTOMAS SIGNOS Hiperplasia suprarrenal congénita de aparición tardía (déficit de 21 hidroxilasa) Hiperandrogenismo variable Pseudopubertad precoz Infertilidad Trastornos ciclo menstrual Sindrome de CushingAlteraciones menstruales Hirsutismo Fenotipo (cara de luna, aumento de peso, estrías cutáneas color purpura, joroba de búfalo) Hipogonadismo hipogonadotropo (Insuficiencia hipotálamo-hipofisaria) Amenorrea Obesidad Alteraciones del desarrollo puberal Hiperprolactinemia (Ej. Prolactinoma) Amenorrea u otros trastornos del ciclo Cefalea Galactorrea Alteraciones visuales

9 DIAGNOSTICOSSINTOMAS Y SIGNOS HipertiroidismoAmenorrea Menos frecuente AcromegaliaHipertricosis Acantosis Nigricans Fallo ovárico prematuroAmenorrea secundaria Tumores productores de andrógenos Ováricos o extra ováricos Virilizacion Amenorrea Fármacos Corticoides Andrógenos Esteroides anabolizantes Acido valproico Danazol Ciclosporina Hirsutismo idiopáticoCiclos menstruales regulares

10 TRATAMIENTO SOP SANGRADO UTERINO ANORMAL DESEO DE EMBARAZO SI NO ANTICONCEPTIVOS ORALES INDUCTORES DE LA OVULACION CONTROL DE PESO SENSIBILIZARORES DE INSULINA HIRSUTISMO OBESIDAD Y/O ACANTHOSIS A. DE CIPROTENONA ESPIRONOLACTONA ANTICONCEPTIVOS ORALES

11 TRATAMIENTO Alteraciones metabólicas (resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa Agente sensibilizador de insulina Disminución de insulina en ayuno Resistencia a la insulina es menor No en IR POR RIESGO ACIDOSIS LACTICA METFORMINA No durante el embarazo Tomar medidas de protección anticonceptiva para evitar embarazo durante la utilización de glitazonas GLITAZONAS Agente anti-hiperglucemiante de la familia de las biguanidas. Actúa principalmente en el hígado inhibiendo parcialmente la gluconeogénesis disminuye la oxidación de los ácidos grasos en un 10-20% EN SOP INDUCE LA OVULACION, MEJORA LAS POSIBILIDADES DE UN EMBARAZO Y LA SHBG AUMENTA HAY REDUCCION TESTOSTERONA LIBRE En pacientes con SOP la troglitazona, mejora la resistencia a la insulina disminuyendo la dehidroepiandrosterona sulfato, la testosterona libre, la androstenediona y la LH, e incrementando la proteína transportadora de hormonas sexuales

12 nas Alteraciones menstruales (oligomenorrea-amenorrea) Anticonceptivos orales Regulan el ciclo menstrual en mujeres sin deseo gestacional Metformina mas dieta baja en calorías ha demostrado reducir oligomenorrea en 6 meses Rosiglitazona Disminuye resistencia a la insulina y niveles séricos de LH permitiendo restablecer ciclos menstruales normales

13 ct Citrato de Clomifeno Inicia en fase proliferativa precoz (del 2do al 5to día del ciclo menstrual) con la administración de 50 mg/día durante 5 días. Si no hay ovulación se incrementa de 50 en 50 mg al día hasta llegar a una dosis máxima de 250 mg/día 20% no logran ovular Gonadotropinas Preparados de FSH, FSHr HCG Metformina mas Clomifeno aumenta la inducción a la ovulación Electrocauterizacion Laparoscópica Anovulación Infertilidad y deseo gestacional Actúa predominantemente como un antiestrógeno uniéndose a los receptores hipotalámicos, lo cual disminuye el mecanismo de retroalimentación negativa ejercida por los estrógenos endógenos. Esto aumenta la secreción de GnRH, la que a su vez estimula la secreción de LH y FSH El mecanismo de Glucocorticoides acción implica la supresión de la síntesis de andrógenos suprarrenales, lo cual provoca una reducción de hasta el 40% del total de andrógenos circulantes. Igualmente las dosis bajas de glucocorticoides pueden aumentar la síntesis y secreción de FSH. Generalmente se inicia el tratamiento con dexametasona a dosis de 0.25 a 0.5mg o prednisona 5 mg durante la noche junto con una progestina para inducir la menstruación antes de restituir el citrato de clomifeno El mecanismo de Glucocorticoides acción implica la supresión de la síntesis de andrógenos suprarrenales, lo cual provoca una reducción de hasta el 40% del total de andrógenos circulantes. Igualmente las dosis bajas de glucocorticoides pueden aumentar la síntesis y secreción de FSH. Generalmente se inicia el tratamiento con dexametasona a dosis de 0.25 a 0.5mg o prednisona 5 mg durante la noche junto con una progestina para inducir la menstruación antes de restituir el citrato de clomifeno

14 Tratamiento quirúrgico La resección en cuña bilateral de los ovarios Esto provoca una reducción en los niveles de LH y producción de andrógenos Cauterización de los folículos con Electrocoagulación 4-10 punciones en cada ovario con profundidad de 4-10mm

15 Hirsutismo Acetato de Ciproterona 100mg/dia Antiandrogeno inhibe la esteroidogenesis A nivel periférico inhibe y bloquea receptores de la 5 alfa reductasa Espironolactona mg/dia dividida en 2 dosis Antagonista de la aldosterona Disminuye la síntesis de andrógenos y gestagenos Flutamida inhibe receptores androgenicos a nivel periférico Ketoconazol inhibidor enzimática del citocromo P450 con la resultante reducción de la esteroidogenesis adrenal ACNE Acetato de Clormadinona disminuye lesiones en un 54% en 12 ciclos de tx Anticonceptivos orales combinados tx de elección en caso de acné moderado Retinoides son efectivos vía tópica u oral por efectos comedoliticos y antiinflamatorios Manifestaciones Dermatológicas por exceso de andrógenos 2mg 9 ciclos 60% disminuye lesiones Casos resistentes dosis 12.5 los primeros 10 días del ciclo mejoría casi 100%

16 BIBLIOGRAFIA Ma. Jesús Gallardo Guerra y Cols, Síndrome de Ovario Poliquístico, Barcelona España, Guías Clínicas 2006, 6(22). Carlos Morán y cols. Síndrome de ovario poliquístico, Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 14, No. 1,Enero-Marzo 2006 pp Checa Vizcaíno y cols. Síndrome de ovario poliquístico, Medica Panamericana, 2006 pp y Miguel A. Vargas-Carrillo y cols. Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico. Rev. Biomed Vol. 14/No. 3/Julio- Septiembre, 2003 pp


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