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TROMBOFILIA Dra. Judith Izquierdo Medicina Interna.

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Presentación del tema: "TROMBOFILIA Dra. Judith Izquierdo Medicina Interna."— Transcripción de la presentación:

1 TROMBOFILIA Dra. Judith Izquierdo Medicina Interna

2 Trombofilia  Termino asociado para designar una enfermedad asociada con trombosis venosa  El Antónimo de trombofilia es hemofilia  Situaciones de hipercoagulabilidad o estados protrombóticos

3 Trombosis arterial  Factores de riesgo:  Sexo masculino  Historia familiar  Hiperlipidemia  Hipertensión arterial  DM  Hiperuricemia  Eritrocitosis  Tabaquismo  arritmias  Incremento en concentraciones de factor VII y fibrinógeno

4 Trombosis Venosa  Hipercoagulabilidad sanguínea  Más facilidad de la formación de embólos

5 Desbalance entre las actividades de los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes  Hipercoagulabilidad debida a:  Aumento del # o función de las plaquetas  Incremento en los niveles de factores procoagulantes  Disminución en la actividad de los iniciadores fisiológicos de la coagulación ( por falta de inhibidor o disminución de su activación)

6  Hipofibrinolisis  Disminución de la activación del plasminógeno  Incremento en los iniciadores de la fibrinolisis  Capacidad disminuida de lisis del coagulo de fibrina

7 u-PA = activador del plasminógeno tipo urocinasa; t-PA = activador del plasminógeno tipo tisular; ATIII=antitrombina III; PAI = inhibidor del activador del plasminógeno; PC/PS=sistema proteína C/ proteína S; alfa 2 -AP = alfa 2- antiplasmina; HCII=cofactor II de la heparina; HRGP = glucoproteína rica en histidina; EPI=inhibidor de la vía extrínseca; LACI = inhibidor de la coagulación asociado a lipoproteínas.

8 Estados de trombofilia Anormalidades hereditarias Sx plaquetas pegajosasHiperagregabilidad plaquetaria Resistencia a la PC activadaFalla de inhibición proteolítica de Va Deficiencia de PC o PSFalla de inhibición proteolítica de VIIa y Va Deficiencia de ATIIINeutralización inadecuada de proteasas Homocistinuria, mutación MTHHFRDaño endotelial Mutación, protrombinaHiperprotrombinemia disfibrinogenemiasNeutralización inadecuada de trombina displasminogenemiaInsuficiente producción de plasmina

9 Estados de trombofilia anormalidades adquiridas Cirugía, traumatismo puerperioVarios factores de riesgo puerperio CáncerExposición de la sangre a células tumorales o sus productos tromboplásticos Padecimientos hematológicos malignos Leucemia promielocíticaLiberación de tromboplastina de los gránulos Policitemia veraHiperviscosidad, trombocitosis Trombocitosis malignaTrombocitosis, trombocitopatía Hemoglobinuria paroxistica nocturna Trombocitopatía?

10  Epidemiología.  El término trombofilia hace referencia a los factores que afectan al sistema hemostático, condicionando un estado protrombótico y que están presentes en más del 50% de los pacientes con trombosis venosa.

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14 diagnóstico  Antecedentes familiares  Estudio trombosis: angiografía, pletismografia de impedancia, gammagrafia, TAC, resonancia magnética termografia, usg.

15 Profilaxis y tx padecimientos tromboticos  Antiplaquetarios: aspirina, clopidogrel  Heparinas  Anticoagulantes  Filtros  trombolíticos

16 heparinas  Mucopolisacarido, no se absorben a nivel intestinal.  Vida media 1 hora  Potencian la formación de complejos entre la antitrombina III y las proteasas de serina Ixa, Xa y Xia  Heparinas de bajo peso molecular tienen mayor capacidad para inhibir Xa  Vigilancia con TTPa  Útiles para prevenir trombosis en cx ortopédica, tx tromboflebitis y tromboembolia pulmonar

17 Anticoagulantes orales  Derivados de la cumarina o de la indandiona  Actúan antagonizando vitamina K o disminuyen la actv. biológica de factores dependientes de vit. K (II,VII,,IX y X)  Vigilancia TP, mantener tasa normalizada >2.5

18 Inhibidores directos de la trombina  Hirudina  Fragmentos de hirudina

19 fibrinolíticos  Estreptocinasa  Urocinasa  Activador tisular de plasminógeno  Plasminogeno tipo urocinasa  Complejo activador acilado de plasminógeno/estreptocinasa

20 antiplaquetarios  Aspirina Inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa plaquetaria, reduciendo la producción de TA2  Útil en IAM, EVC isquemico transitorio, trombocitosis, esplenectomía

21  Clopidogrel  Ticlopidina  Ac monoclonales que bloquean la glucoproteina IIbIIIa


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