Evaluación y aproximación inicial al paciente en shock

Presentación del tema: "Evaluación y aproximación inicial al paciente en shock"— Transcripción de la presentación:

1 Evaluación y aproximación inicial al paciente en shock
JL SANTELICES MATTA octubre 2004

2 ESTADÍSTICAS Difícil estimación.
En EEUU los pacientes en shock de cualquier causa son 1% de las consultas de urgencia. En hospital San José, en el último año, han ingresado 10 pacientes con shock!?

3 MORTALIDAD GENERAL 20% CARDIOGÉNICO 60 – 90%
mortalidad tardía: 18% a 12 meses, 25% a 24 meses, y 28% a 36 meses SÉPTICO 35 – 40% en un mes. HIPOVOLÉMICO variable

4 DEFINICIONES Histórica: LeDran 1743 – choc -
Filosófica: transición entre la vida y la muerte. Metabólica/molecular: alteración de la transferencia de la energía mitocondrial. Clínica: relación entre impresión clínica + datos cuantitativos. → la perfusión general de los organos es insuficiente.

5 “..síndrome clínico asociado a múltiples procesos, hipoperfusión tisular con déficit de O2 en diferentes órganos y sistemas, que conlleva a un metabolismo celular anaerobio, ↑ de la producción de lactato y acidosis metabólica. Si se prolonga en el tiempo, se agotan los depósitos energéticos celulares y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis, lo que en última instancia lleva a un deterioro multiorgánico que compromete la vida del enfermo..”

6 Determinantes del Shock
Pérdida sostenida de volemia efectiva. Perfusión tisular inadecuada. Alteración del metabolismo celular y de la hemostasis microcirculatoria. Hipoperfusión de tejidos perisféricos que determina disminución en la función de intercambio transcapilar. Desproporción entre VO2 y DO2.

7 Criterios empíricos para el diagnóstico de shock circulatorio
Aspecto grave o alteración del estado mental FC > 100 lat/min FR> 22 resp/min or PaCO2 < 32 mm Hg Def bese arterial de < −5 mEq/L o lactato > 4 mM Diuresis < 0.5 ml/kg/hr Hipotensión aterial de > 20 min de duración* (Independiente de la causa se requieren 4 criterios) *hipotensión: PAM < 60; PAS < 90 ó < 100 en HTA y > 60 años; ó ↓ en ≥ 40 mmHg de cifras habituales. .

8 TIPOS DE SHOCK Hypovolemico Distributivo Cardiogenico Obstructivo
Hemorragia / Trauma Hypovolemico Distributivo Cardiogenico Obstructivo Séptico Deshidratación Miopatías - infarto > 40% - miocardiopatía - sepsis Grandes quemados Anafiláctico TEP Neurogénico Arritmias Tamponamiento Mecánico → valvular - pared Neumotórax

9 CAUSAS CARDIOGÉNICAS * Disfunción primaria de VI, 80%.
* Complicaciones mecánicas, 15%. * Insuficiencia mitral, 4%. * Comunicación interventricular, 4%. * Disfunción primaria de ventrículo derecho, 2%. * Taponamiento cardíaco, (1%). * Rotura de pared libre de VI,(1%).

10 CAUSAS SEGÚN TRATAMIENTO

11 Categorización de las causas según tratamiento
Causa que requieren fundamentalmente volumen Shock hemorrágico: Traumático Digestivo Cavidad – aorta aguda Hipovolemia: Pérdidas digestivas / urinarias Deshidratación / insensibles Secuestro 3er espacio / inflamación

12 Categorización de las causas según tratamiento
Causas que requieren mejorar la función de bomba; por inótrpos o eliminación del agente causal Isquemia miocárdica: Placa aguda coronaria Hipotensión arterial con hipoxemia Miocardiopatía: Miocarditis Enfermedades crónicas del miocardio (infiltrativa, DM, isquémica, etc) Alteración del ritmo: FA con respuesta ventricular rápida TV TSV Shock séptico hipodinámico Sobredosis de fármacos inótropos negativos: β bloqueo Antagonista canales del calcio. Lesión anatómica cardíaca: Trauma (valvular) Rotura tabique Rotura músculos papilares

13 Categorización de las causas según tratamiento
Causas que requieren aporte de volumen y apoyo vasopresor Shock Séptico (estado hiperdinámico). Shock anafiláctico Shock neurogénico Sobredosis de fármacos: dihidropiridinas, bloq α 1.

14 Categorización de las causas según tratamiento
Causas que requieren resolución inmediata de obstrucción del volumen sistólico. Taponamiento cardíaco Neumotórax TEP Disfunción valvular Trombosis aguda de prótesis Estenosis Ao crítica Cardiopatías congénitas del RN Cierre conducto arterioso + coartación Ao crítica Estenosis sub Aórtica crítica

15 Categorización de las causas según tratamiento
toxinas celulares que requieren antídoto específico. Monóxido de carbono. Metahemoglobina. Ácido sulfhídrico. Cianuro.

16 CRITERIOS ESPECÍFICOS

17 CRITERIOS SHOCK SÉPTICO
→ Sepsis con hipotensión que no responde a volumen. Sepsis = SIRS + infección. SIRS: 1.- Tº > 38° C ó < 36°C 2.- FC > 90 lat/min 3.- FR > 20 resp/min ó PaCO2 < 32 mm Hg 4.- blancos > 12,000/mm3 ó > 10% baciliformes *se requiere de al menos 2

18 ¿Qué paciente tiene sepsis?
♂ 17 años, faringoamigdalitis purulenta. Buen aspecto general, 39ºC, FC=110 x’, PA 120/80, FR 17, SpO2 98% blancos. 3 criterios = sepsis!! 2. ♀ 60 años, DM2, HTA, Pielonefritis Aguda, PA 90/60, FC 100x’, FR 20x’ T:37,5ºC. pálida, sudorosa, mucosas secas, desorientada, blancos. sólo 1 criterio = ¿sin sepsis?

19 CRITERIOS SHOCK HEMORRÁGICO Hemorragia simple:
Hemorragia + FC < 100 lat/min + FR normal +PA normal + sin déficit de base. Hemorragia con hipoperfusión: Hemorragia + def base < −5 mmol + FC >100 lat/min Shock hemorrágico: Hemorragia + 4 criterios de tabla →

20 Criterios empíricos para el diagnóstico de shock circulatorio
Aspecto grave o alteración del estado mental FC > 100 lat/min FR> 22 resp/min or PaCO2 < 32 mm Hg Def bese arterial de < −5 mEq/L o lactato > 4 mM Diuresis < 0.5 ml/kg/hr Hipotensión aterial de > 20 min de duración* (Independiente de la causa se requieren 4 criterios) *hipotensión: PAM < 60; PAS < 90 ó < 100 en HTA y > 60 años; ó ↓ en ≥ 40 mmHg de cifras habituales.

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25 CRITERIOS ATLS PARA GRADOS DE HEMORRÁGIA
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV Pérdida (ml) Hasta 750 > 2000 Pérdida (%) Hasta 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40% FC < 100 > 100 > 120 > 140 PA normal baja Presión de pulso Normal o alta Baja F resp > 35 Diuresis(ml/h) > 30 5 - 15 Ind Estado mental ansiedad mayor confusión Letargia Restitución cristaloides Crist + HD Criast + HD

26 CRITERIOS Shock cardiogénico Insuficiencia cardíaca:
Signos + sintomas de alteración del flujo anterógrado del corazón. Shock cardiogénico: Insuficiencia cardíaca + 4 criterios de tabla:

27 ESTADÍOS DEL SHOCK 1 Fase de shock compensado
mecanismos compensatorios para preservar órganos vitales con vasoconstricción de demas órganos Mantención del GC por ↑ de frecuencia cardiaca y contractilidad. El volumen efectivo intravascular se mantiene x el cierre arteriolar precapilar, con lo que se favorece la entrada de liquido desde el espacio intersticial al intravascular. Clínicamente hipoperfusión perisférica, oliguria. En esta fase la presión arterial suele estar dentro de los límtes normales. 2 Fase de shock descompensado Los mecanismos de compensación se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el GC, ergo: el flujo a órganos vitales. Clínicamente existe hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsosperiféricos débiles o ausentes, diuresis aún más disminuida, acidosis metabólica progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG. 3 Fase de shock irreversible Si no se logra corregir el shock se entra finalmente a una fase en la que el paciente desarrolla un fallo multisistémico y muere. Sustrato celular es daño celular irreversible.

28 Presentación clínica Shock
1.- Hipotensión arterial: PAM < 60 mmHg PAS < 90mmHg ó < 100mmHg en HTA y > 60 años ↓ en ≥ 40 mmHg de cifras habituales. 2.- Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria... 3.- Signos de hipoperfusión tisular: oliguria, piel fria, livideces , llene capilar lento, acidosis metabólica...

29 PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)
¿porqué PAM > 60 mmHg? PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC) PPC = PAM – PIC < 60 mm Hg se pierde autorregulación Ergo: ↑ riesgo de isquemia cerebral

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31 MANEJO INICIAL Enfocado a optimizar oxigenación y perfusión con metas terapéuticas. Monitoreo hemodinámico y metabólico. Continua búsqueda etiogénica. El diagnóstico temprano es fundamental.

32 MANEJO INICIAL ABC → reanimación. Monitor ECG, PA, SpO2.
Accesos venosos periféricos. Historia / Ex. Físico completo. Laboratorio, cultivos, Rx Tx, ECG. Accesos venosos centrales. Línea arterial.

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34 Aproximación inicial 1. shock con GC elevado o hiperdinámico:
GC está elevado, el pulso es amplio con presión diastólica baja, las extremidades están calientes, el llene capilar es rápido y suele acompañarse de hipertermia (habitualmente en relación con un proceso infeccioso) 2. shock de bajo GC o hipodinámico: se caracteriza por la presencia de un pulso débil o filiforme, palidez y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia

35 Características hemodinámicas en los diferentes tipos de shock
Precarga GC RVP RVS Hemorrágico ↓ ↑ Anafiláctico ↓/ ↑ ↑ ↑ Cardiogénico ↓ ↓ Séptico (Hiperdinámico) Septic (Hipodinámico)

36 Consideraciones específicas de cada condición
Shock hemorrágico Asegurar ventilación / oxigenación Control de hemorragia Inicio aporte de volumen Transfusión según necesidad

37 Consideraciones específicas de cada condición
Shock cardíogénico Reducción de W ventilatorio: ↑FiO2 ↑PEEP, VM. Soporte inotrópico. Tratamiento de la causa. Balón de contrapulsación.

38 Consideraciones específicas de cada condición
Shock séptico ↓ W respiratorio Optimizar precarga con volumen Vasopresores Inicio de tratamiento del foco.

39 Tratamiento por objetivos del shock séptico

40 Early Goal-Directed Therapy for Septic Shock
42% ↓ in relative risk of in-hospital and 28-day mortality (P=0.009, P=0.01) 33% ↓ in relative risk of death at 60 days (P=0.03)

41 Consideraciones específicas de cada condición
Shock anafiláctico Control permeabilidad VA Ventilación Optimizar precarga con volumen Adrenalina bolo / infusión. Corticoides.