SHOCK Dra. Silvia María Pozo Abreu Dra. Nancy Dobarro Espinel

Presentación del tema: "SHOCK Dra. Silvia María Pozo Abreu Dra. Nancy Dobarro Espinel"— Transcripción de la presentación:

1 SHOCK Dra. Silvia María Pozo Abreu Dra. Nancy Dobarro Espinel
Trabajo publicado en La mayor Comunidad de difusión del conocimiento SHOCK Dra. Silvia María Pozo Abreu Dra. Nancy Dobarro Espinel Dr. Alioh Fernández Valle Dra. Milena González Todorova

2 AUTORES Autores: -Dra.Nancy Dobarro Espinel
Dra. Milena González Todorova Dr. Alioh Fernández Valle Dra. Silvia María Pozo Abreu Autores: -Dra.Nancy Dobarro Espinel Especialista en Anestesiología y Reanimación Asistente Hospital Materno Infantil Docente “Diez de Octubre” Correo electronico: -Dra. Milena González Todorova Hospital Clinico-Quirúrgico Diez de Octubre -Dr. Alioh Fernández Valle -Dra. Silvia María Pozo Abreu Especialista en Medicina General Integral Instructora Facultad de Ciencias Medicas “Diez de Octubre” Correo electronico:

3 El Shock es un bárbaro desquiciamiento de la máquina de la vida
El Shock es un bárbaro desquiciamiento de la máquina de la vida.” Gross ( 1872). El Shock es una entidad de interés para todo profesional de la salud por lo nocivo que puede resultar para el paciente si no se conoce debidamente su fisiopatología y, en base a ésta, su enfoque terapéutico en cada fase del mismo. Basándonos en estos aspectos los objetivos de este trabajo son: 1-Identificar las fases principales del Shock. 2-Exponer los mecanismos y efectos fisiopatológicos que produce. 3-Plantear una conducta terapéutica general para restablecer la perfusión gravemente afectada.

4 Shock Desequilibrio entre aporte de oxígeno (DO2) y consumo metabólico del mismo (VO2) DEUDA DE OXIGENO El Shock se define como: condición en la cual existe insuficiente entrada de oxígeno a los tejidos (DO2) para la formación de ATP, el cual mantiene la integridad funcional y estructural de la célula. La deuda de oxígeno trae consigo el establecimiento de un metabolismo anaeróbico con pobre aporte energético, acidosis tisular, exceso de CO2 e incremento de la PCO2 en tejidos y sangre venosa, por déficit en su eliminación.

5 FASES PRINCIPALES DEL SHOCK
1.- Shock Descompensado. 2.- Shock Compensado. El Shock es un proceso patológico evolutivo que reviste perspectivas más sombrías en relación directa con su magnitud, tiempo de evolución y conducta terapéutica tardía o inadecuada. Identificando sus fases podemos variar su evolución y resolver el problema preferentemente en etapas iniciales y evitar complicaciones que pueden resultar letales.

6 DESCOMPENSADO Palidéz. Sudoración. Acrocianosis. Taquicardia.
Oliguria. Alteración del estado de concienciencia. Hipotensión tardía. Esta fase es fácilmente detectable. En esta fase la disminución del aporte de O2 (DO2) y su consumo metabólico es global y compromete todos los sistemas orgánicos.

7 COMPENSADO -Sutil y difícil de reconocer
Tensión arterial en rangos normales. Otros signos suelen estar ausentes. Paciente hemodinamicamente estable pero reanimado incompleta- mente. En este caso puede haber valores hemodinámicos y de transporte de oxígeno normales pero existe deuda de oxígeno, caracterizada por inadecuada distribución de DO2 con detrimento de la perfusión esplácnica y renal. Son pacientes que sobreviven en las crisis pero en el curso de horas o escasos días muestran disfunción orgánica por daño fisiopatológico en la microcirculación. Esta situación puede verse en pacientes operados de cirugía cardíaca, otras cirugías mayores, ingresados en unidades de cuidados intensivos y en pacientes sépticos.

8 MECANISMOS DEFENSIVOS DEL ORGANISMO:
NEURO-REFLEJOS -Volemia -G.C. -Resistencia periférica TA RENAL MEDULA SUPRARRENAL Cualquiera que sea la causa del Shock éste resulta en caída de la tensión arterial la cual produce respuestas inmediatas. La respuesta neuro-refleja es mediada por los receptores del cayado aórtico y carotídeo los cuales informan al centro vasomotor para que incremente su actividad tónica. El riñón responde absorbiendo sodio y agua, secundariamente a la estimulación del aparato yuxtaglomerular ante la hipotensión. Los mismos receptores producen liberación de renina, la cual descarga angiotensina I y luego angiotensina II, que es uno de los vasoconstrictores más potentes que se conocen y además estimula la secreción de aldosterona. Por su parte, la médula suprarrenal incrementa la secreción de catecolaminas con aumento en la frecuencia cardíaca, el flujo a órganos vitales y aumento de la resistencia periférica.

9 UTILIZACIÓN DE SUSTRATOS
Alteración en el uso de los sustratos energéticos por las células Hipoxia + Hipoperfusión * Uso preferente de glucosa. ANTE LA HIPOXIA: -GLUCÓLISIS ANAEROBICA, MECANISMO DE DEFENSA PRIMARIO. Ante la hipoxia y la hipoperfusión se emplea fundamentalmente la glucosa como fuente energética, disminuye la oxidación de ácidos grasos y la síntesis proteica. Es por tanto la glucólisis anaeróbica el primer mecanismo de defensa ante la hipoxia.. Quedan la reacción de la creatín-kinasa y adenilatociclasa en músculo esquelético. Corazón y cerebro como vías alternativas para la producción de ATP.

10 GLUCOSA 2 ATP PIRUVATO LACTATO
Esquema de las reacciones bioquímicas para obtención de energía. GLUCOSA 2 ATP O2 Suficiente PIRUVATO KREBS 36 ATP O2 insuficiente H+ + HCO3 LACTATO H2CO3 Anhidrasa carbónica H2O CO3 En condiciones normales la fuente energética principal es el Ciclo de Krebs en la producción de 38 Moles de ATP y aproximadamente calorías. En el Shock no es posible la entrada de piruvato al Ciclo de Krebs por lo que se desvía hacia la glucólisis anaeróbica con la pobre producción de calorías aproximadamente. El ATP es elemento vital para la conservación de la estructura y funcionabilidad celular.

11 MECANISMO DE LESION Y MUERTE CELULAR EN EL SHOCK.
1-ACIDOSIS CELULAR 2-FORMACIÓN DE RADICALES LIBRES 3-INCREMENTO DEL CALCIO INTRA- CELULAR 4-DEGRADACIÓN DE LOS FOSFOLÍ- PIDOS DE LA MEMBRANA CELULAR La acidosis celular en el Shock se origina fundamentalmente por la hidrólisis del APT y la disminución del reciclaje de protones hidrogeniones (H+) por la mitocondria, además de la glucólisis anaeróbica con producción de ácido láctico. La aparición de radicales hidróxilo y superóxido son favorecidos por la hipoxia. Estos también son producidos por los neutrófilos. El calcio intracelular incrementado por la inhibición de las bombas iónicas activa las proteasas, las que destruyen organelos y a la membrana celular. La pérdida de fosfolípidos por la membrana da lugar a su destrucción y está en relación con la activación de fosfolipasas por el calcio.

12 Catecolaminas y Glucocorticoides
PAPEL DE LA HIPOXIA EN LA INMUNOSUPRESIÓN. 1.- Hipovolemia, Isquemia y Trauma Catecolaminas y Glucocorticoides 2.- HEAT SHOCK PROTEINS (HSP) 3.- LESION TISULAR 4.- AFECTACIÓN DEL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL La respuesta catecólica y glucocorticoidea aumenta, además de modificar la respuesta de la célula defensiva, también aumenta la producción de opioides endógenos los cuales alteran la función de los anticuerpos. Las Heat Shock Proteins (HSP) son proteínas que produce el organismo y cuya función es modular el transporte de polipéptidos. Están presentes en las bacterias con estructura similar por lo que hay respuesta inmunológica cruzada contra las proteínas de orígen bacteriano y así se convierten en mecanismo de defensa. Cuando su presencia es marcada en el paciente crítico, entonces ocurre que no atacan a las de orígen bacteriano, facilitando la invasión y multiplicación de microorganismos pues los anticuerpos se ligan a las producidas por el organismo.

13 Shock Shock -R.S.I -SEPSIS -F.M.O Vasoconstricción
selectiva de la circulación mesentérica. Shock Alteración de autorregulación y redistribución. Shock ISQUEMIA DE LA MUCOSA GASTROINTESTINAL. -ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DE BARRERA -NECROSIS INTESTINAL -GASTRITIS HEMORRÁGICA -COLITIS, HEPATITIS -R.S.I -SEPSIS -F.M.O TRANSLOCACIÓN BACTERIANA INVASIÓN DE MICROORGANISMOS PAPEL DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL: En el Shock el primer paso es la vasoconstricción selectiva para derivar sangre a órganos vitales. La deuda de oxígeno hace que los mecanismos de autorregulación propios del sistema gastrointestinal incrementen la extracción de oxígeno. En el Shock bién establecido se alteran los mecanismos de autorregulación por factores de vasoconstricción locales o sistémicos (vasoconstricción de vénulas postcapilares). Se produce isquemia dramática y afectación de la función de barrera, generando translocación bacteriana, Respuesta Inflamatoria Sistémica (R.I.S.) y Fallo Multiórgano (F.M.O.). Se liberan mediadores sistémicos a partir del intestino que incluyen toxinas de orígen bacteriano y no bacteriano, así como factores humorales y vasoactivos. Todos juntos producen disfunción orgánica, particularmente pulmonar.

14 ALTERACIONES DE LA CELULA ENDOTELIAL.
Disfunción temprana Sustancias vasoactivas inmunológicas Sustancias que modifican la coagulación Endorfinas Metabolitos del ácido araquidónico Cicloxigenasa CITOQUINAS produce Célula endotelial Actualmente se define a la célula endotelial como el elemento capáz de producir múltiples sustancias de tipo vasoactivo inmunológico y que altera los mecanismos de la coagulación. La alteración de su función daña la microcirculación, daño que va desde una alteración leve y reversible (disfunción) hasta la trombosis y necrosis de la misma.

15 AGRESION Agregación Célula Endotelial de plaquetas y leucocitos
Citoquinas Produce mayor daño a la célula DAÑO Más Citoquinas Las citoquinas que libera la célula endotelial luego de ser agredida, entre otras sustancias, son en gran parte las responsables de la agregación plaquetaria y de otras células, lo cual origina mayor producción de las mismas y éstas mayor afección celular, comportándose como un ciclo mórbido mantenido.

16 RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (R.I.S.): (Dos o más criterios).
-Temperatura > de 380C o < de 32 0C -F.C. > 90 latidos por minuto. -F.R. > 28 por minuto o presión de CO2 < 32 mm/Hg. -Leucocitosis > mm3 < mm3 + 10% de formas inmaduras. La R.I.S. es la respuesta del organismo a una serie de insultos severos. Para establecer su presencia se plantean dos o más de los signos señalados anteriormente.

17 Activa el sistema inmunitario del huesped
INFECCION Libera Toxinas Activa el sistema inmunitario del huesped RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA Adecuada Excesiva Inadecuada PROGRESIVA LIBERACIÓN DE TOXINAS Supervivencia MUERTE Este esquema nos muestra la evolución de la Respuesta Inflamatoria Sistémica. Si la Respuesta Inflamatoria Sistémica es adecuada, se logra controlar la sepsis y esto puede permitir la supervivencia. Si la Respuesta Inflamatoria Sistémica es inadecuada significa que la infección no está controlada y el pronóstico es variable. Si la Respuesta Inflamatoria Sistémica es excesiva ocurre daño tisular con lesión celular importante, conduciendo al F.M.O. y a la muerte.

18 SÍNDROME DE DISFUNCIÓN O FALLO MULTIORGÁNICO (F.M.O):
FUNCIÓN ORGÁNICA GRAVEMENTE ALTERADA INDIVIDUO AGUDAMENTE ENFERMO CON DONDE: LA HOMEOSTASIA NO PUEDE SER MANTENIDA SIN INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA. Existen seis (6) criterios para plantear F.M.O: 1-Proceso agudo y potencialmente reversible. 2-Involucra órganos y sistemas alejados del sitio de orígen. 3-Falla en secuencia de órganos. 4-Necesaria ineficiencia de un órgano por 24 horas para establecer el diagnóstico. 5-Relacionado con infección no controlada. 6-Su espectro varía desde la disfunción hasta la franca ineficiencia.

19 REANIMACIÓN DEL PACIENTE EN SHOCK. SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN
Deben ser seguidos por MEDICIÓN Y CÁLCULO DE ASPECTOS DE TRANSPORTE DE OXÍGENO SIGNOS VITALES En la reanimación del paciente en shock el objetivo es restaurar la perfusión completamente. Dentro de los signos vitales tenemos: -Diurésis -Sensorio -Frecuencia cardíaca -Tensión arterial -Acidosis láctica -Déficit del balance en gasometría. Los parámetros seguidos conde mayor facilidad y usualmente más utilizados (tensión arterial, pulso, frecuencia cardíaca, llene capilar, diurésis, hemetocrito) desgraciadamente son inespecíficos y a veces se alteran tardíamente. Estos se deben emplear en fases iniciales. Una vez establecido el shock compensado se necesita un monitoreo más invasivo para definir las alteraciones hemodinámicas, de utilización y transporte de oxígeno, así como la existencia de isquemia esplácnica. Estos medios invasivos incluyen: catéteres arteriales pulmonares, hemograma seriados, concentración de hemoglobina, saturación de oxígeno en sangre venosa mixta.

20 Medición de Perfusión esplácnica Tiene VALOR PRONÓSTICO. Si DO2
insuficiente ph por debajo de7.32 Esta medición permite reconocer el grado de perfusión esplácnica y detectar al paciente con alto riesgo de fallo gastrointestinal. El ph de las capas superficiales de la mucosa gastrointestinal puede ser medido en forma no invasiva usando el tonómetro, instrumento que se coloca en la cavidad gástrica, luz intestinal o colon. El instrumento tiene un balón permeable al CO2 y luego de minutos de colocado el CO2 difunde desde la mucosa gastrointestinal y se equilibra en el balón. Permite su análisis igual que una muestra de sangre. Puede detectar precózmente las posibles fallas hepáticas, pancreáticas, lesiones pulmonares, síndromes de R.I.S y F.M.O.

21 CONDUCTA TERAPEUTICA COMPENSADO: DESCOMPENSADO:
1-VÍA AÉREA PERMEABLE 2-ADECUADA VENTILACIÓN 3-LIMITACIÓN DEL TRABAJO RESPIRATORIO 4-ESTABLECIMIENTO DE ADECUADA CIRCULACIÓN 1-INCREMENTO DEL APORTE DE OXÍGENO (DO2) 2-CONTROLAR FACTORES QUE INCREMENTEN SU UTILIZACIÓN (VO2) EN AMBOS CASOS: CONTROL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO E HIDROELECTROLÍTICO. DESCOMPENSADO: La vía aérea se evalúa a través de la hemogasometría y la clínica. La adecuada ventilación y la limitación al trabajo respiratorio se logran valorando la posibilidad de ventilación mecánica, el uso de relajantes musculares si es necesario, así como un seguimiento mediante saturación de hemoglobina y gases. Es necesaria también una evaluación radiológica. Para lograr una circulación adecuada hay que obtener una estabilidad hemodinámica, la cual debe aparecer controlando la hemorragia y corrigiendo el déficit de volumen. Hay que valorar los usos de aminas, vasodilatadores y antiarrítmicos para optimizar la función cardiaca. COMPENSADO: El incremento de la DO2 se obtiene aumentando el gasto cardíaco empleando inotropos y mejorando el transporte mediante transfusiones (obtener valores de hemoglobina entre 7 y 9 g/L). Es necesario reducir la agitación, el dolor, la fiebre, las convulsiones y la lucha con ventiladores, elementos que aumentan el VO2.

22 OTRAS PERSPECTIVAS TERAPÉUTICAS:
 BLOQUEADORES DE MEDIADORES: anticuerpos monoclonales (TNF- alfa) anticuerpos polimonoclonales (LPS)  OTRAS ALTERNATIVAS: Esteroides AINES Pentoxifilina Se trata de terapias, muchas aun en estudio, encaminadas a disminuir los efectos nocivos de los mediadores que se liberan en el Shock (inmunoterapia). Los AINES (como por ejemplo, el ibuprofen, la indometacina) inhiben a los prostanoides, los cuales activan a la cicloxigenasa o prostaglandina sintetasa, alterando el equilibrio Tromboxano A2 (con propiedades vasoconstrictoras) - Prostaglandinas (vasodilatadores) a favor de estas. Al respecto hay algunos resultados contradictorios. La Pentoxifilina tiene potente actividad antiinflamatoria, inhibiendo la activación de leucocitos por TNF e IL1.

23 SHOCK BIFÁSICO: REVERSIBLE: IRREVERSIBLE:
Si se controla la causa y si no se ha producido paro cardíaco antes del inicio de la terapéutica. Si se produce: Translocación bacteriana, Sepsis, Estado crónico con R.I.S y F.M.O. Resumiendo: se trata de un estado bifásico que puede resultar REVERSIBLE si se controla la causa y puede evolucionar hacia formas IRREVERSIBLES si aparecen las graves complicaciones de Translocación bacteriana, sepsis, R.I.S. y F.M.O.

24 BIBLIOGRAFIA. -Villavicencio Rafael G.T. Shock: perspectiva actual. XXII Congreso Latinoamericano de Anestesia -Miller Ronald D. Anesthesia. 5ed. New York : Churchill Livinstone ; t 1: , -Cuba. Universidad de la Habana. Cirugía. Ciudad de la Habana : Pueblo y Educación : -W.Andrew Kofke, Postoperative Critical Care Procedures of the Massachusetts General Hospital. 1ed. Boston: Little Brow and Company.1992 : -Caballero López Armando, Hernández Rodríguez. Terapia Intensiva. Cuidad de la Habana : Editorial Ciencias Médicas.1988; t.3: , , , -Wilkins Earle W. Medicina de urgencia. Ciudad de la Habana : Editorial Cientifico-Técnica.1980 ; t1: 52-68 -Actualidad en Anestesia. Reanimación Cardiopulmonar. Vol 3. No. 4, 1981. -Lawin Peter. Cuidados intensivos . 2ed.Ciudad de la Habana : Editorial Científico-Técnica : -Wylie y Churchill-Davidson. Anestesiología.Ciudad de la Habana : Editorial Científico -Técnica.1983 ; t1: -Annae D, Sebille V, Charpentier C, et al: Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002 Aug 21: 288 (7) : (Medline). -Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF: Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001 Mar 8: 344 (10) : -Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al : Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004 Mar: 32 (3) : (Medline). -Shapiro NI, Howel M, Talmor D: A blueprint for sepsis protocol. Acad Emerg Med 2005 Apr: 12 (4) : (Medline). -Wheeler AP, Bernard GR: Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med Jan 21; 340(3): (Medline).