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Dra. Silvia María Pozo Abreu Dra. Nancy Dobarro Espinel Dr. Alioh Fernández Valle Dra. Milena González Todorova Trabajo publicado.

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1 Dra. Silvia María Pozo Abreu Dra. Nancy Dobarro Espinel Dr. Alioh Fernández Valle Dra. Milena González Todorova Trabajo publicado en La mayor Comunidad de difusión del conocimiento

2 AUTORES Dra. Nancy Dobarro Espinel Dra. Milena González Todorova Dr. Alioh Fernández Valle Dra. Silvia María Pozo Abreu

3 El Shock es un bárbaro desquiciamiento de la máquina de la vida. Gross ( 1872).

4 Shock Desequilibrio entre aporte de oxígeno (DO 2 ) y consumo metabólico del mismo (VO 2 ) DEUDA DE OXIGENO

5 FASES PRINCIPALES DEL SHOCK 1.- Shock Descompensado. 2.- Shock Compensado.

6 DESCOMPENSADO Palidéz. Sudoración. Acrocianosis. Taquicardia. Oliguria. Alteración del estado de concienciencia. Hipotensión tardía.

7 COMPENSADO -Sutil y difícil de reconocer Tensión arterial en rangos normales. Otros signos suelen estar ausentes. Paciente hemodinamicamente estable pero reanimado incompleta- mente.

8 -Volemia-G.C.-Resistenciaperiférica TA NEURO-REFLEJOS RENAL MEDULA SUPRARRENAL MECANISMOS DEFENSIVOS DEL ORGANISMO:

9 UTILIZACIÓN DE SUSTRATOS Hipoxia + Hipoperfusión Alteración en el uso de los sustratos energéticos por las células * Uso preferente de glucosa. ANTE LA HIPOXIA: -GLUCÓLISIS ANAEROBICA, MECANISMO DE DEFENSA PRIMARIO.

10 GLUCOSA 2 ATP PIRUVATO O 2 Suficiente KREBS 36 ATP O 2 insuficiente LACTATO Esquema de las reacciones bioquímicas para obtención de energía. H + + HCO 3 H 2 CO 3 H2OH2OCO 3 Anhidrasa carbónica

11 MECANISMO DE LESION Y MUERTE CELULAR EN EL SHOCK. 1-ACIDOSIS CELULAR 2-FORMACIÓN DE RADICALES LIBRES 3-INCREMENTO DEL CALCIO INTRA- CELULAR 4-DEGRADACIÓN DE LOS FOSFOLÍ- PIDOS DE LA MEMBRANA CELULAR

12 PAPEL DE LA HIPOXIA EN LA INMUNOSUPRESIÓN. 1.- Hipovolemia, Isquemia y Trauma 2.- HEAT SHOCK PROTEINS (HSP) 3.- LESION TISULAR 4.- AFECTACIÓN DEL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL Catecolaminas y Glucocorticoides

13 Shock Vasoconstricción selectiva de la circulación mesentérica. Shock Alteración de autorregulación y redistribución. ISQUEMIA DE LA MUCOSA GASTROINTESTINAL. TRANSLOCACIÓN BACTERIANA INVASIÓN DE MICROORGANISMOS -R.S.I -SEPSIS -F.M.O -ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DE BARRERA -NECROSIS INTESTINAL -GASTRITIS HEMORRÁGICA -COLITIS, HEPATITIS

14 ALTERACIONES DE LA CELULA ENDOTELIAL. Disfunción temprana Célula endotelial produce Sustancias vasoactivas inmunológicas Sustancias que modifican la coagulación Endorfinas Metabolitos del ácido araquidónico Cicloxigenasa CITOQUINAS

15 AGRESION Célula Endotelial Citoquinas Agregación de plaquetas y leucocitos Produce mayor daño a la célula Más Citoquinas DAÑO

16 RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (R.I.S.): (Dos o más criterios). -Temperatura > de 38 0 C o < de 32 0 C -F.C. > 90 latidos por minuto. -F.R. > 28 por minuto o presión de CO2 < 32 mm/Hg. -Leucocitosis > mm3 < 4000 mm3 + 10% de formas inmaduras.

17 INFECCION Libera Toxinas Activa el sistema inmunitario del huesped RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA AdecuadaExcesiva Inadecuada SupervivenciaMUERTE PROGRESIVA LIBERACIÓN DE TOXINAS

18 SÍNDROME DE DISFUNCIÓN O FALLO MULTIORGÁNICO (F.M.O): INDIVIDUO AGUDAMENTE ENFERMO CON FUNCIÓN ORGÁNICA GRAVEMENTE ALTERADA DONDE: LA HOMEOSTASIA NO PUEDE SER MANTENIDA SIN INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA.

19 REANIMACIÓN DEL PACIENTE EN SHOCK. SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN Deben ser seguidos por SIGNOS VITALES MEDICIÓN Y CÁLCULO DE ASPECTOS DE TRANSPORTE DE OXÍGENO

20 Medición de Perfusión esplácnica Si DO 2 insuficiente ph por debajo de7.32 Tiene VALOR PRONÓSTICO.

21 CONDUCTA TERAPEUTICA DESCOMPENSADO: COMPENSADO: 1-VÍA AÉREA PERMEABLE 2-ADECUADA VENTILACIÓN 3-LIMITACIÓN DEL TRABAJO RESPIRATORIO 4-ESTABLECIMIENTO DE ADECUADA CIRCULACIÓN 1-INCREMENTO DEL APORTE DE OXÍGENO (DO2) 2-CONTROLAR FACTORES QUE INCREMENTEN SU UTILIZACIÓN (VO2) EN AMBOS CASOS: CONTROL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO E HIDROELECTROLÍTICO.

22 OTRAS PERSPECTIVAS TERAPÉUTICAS: BLOQUEADORES DE MEDIADORES: anticuerpos monoclonales (TNF- alfa) anticuerpos polimonoclonales (LPS) OTRAS ALTERNATIVAS: Esteroides AINES Pentoxifilina

23 SHOCK BIFÁSICO: REVERSIBLE: Si se controla la causa y si no se ha producido paro cardíaco antes del inicio de la terapéutica. IRREVERSIBLE: Si se produce: Translocación bacteriana, Sepsis, Estado crónico con R.I.S y F.M.O.

24 BIBLIOGRAFIA.


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