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Publicada porCande Casados Modificado hace 10 años
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CHOQUE SÉPTICO El choque séptico es un estado del organismo en el cual existe hipotensión que se ha mantenido por cierto tiempo, generalmente dos horas, y que requiere el uso de drogas vasoactivas para incrementar la presión arterial a pesar de haberse realizado una resucitación adecuada
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ETIOLOGÍA INFECCIONES: PULMONARES URINARIAS PANCREATITIS.
El choque séptico se produce por infecciones de bacterias, hongos y en más raras ocasiones por virus. La infección provoca una disminución de la presión sanguínea y desencadena porceso inflamatorio
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MEDIADORES DE INFLAMACIÓN
ENDOTOXINA: componente de la pared celular de bacterias gram negativas y potente mediador en el desarrollo de choque séptico. Activa macrófagos, activación del complemento y de los sistemas de coagulación, liberación de oxído nítrico.
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FRAGMENTOS DEL COMPLEMENTO: C3 Y C5a liberan histamina provocando vasodilatación e incremento de la permeabilidad. CININAS: bradicinina y calidina inducen vasodilatación= edema OXIDO NÍTRICO: vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria CITOCINAS: interleucinas, factor de necrosis tumoral e inteferones. Causan: fiebre,taquicardia,taquipnea,anormalidades de la ventilación perfusión y acidosis láctica.
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CUADRO CLÍNICO: CHOQUE SÉPTICO.-Sepsis Severa que se acompaña de hipotensión refractaria a la correcta reposición de volumenes. Es un estado hiperdinámico, con Indice Cardíaco y gasto altos y abatimiento de la resistencia vascular periferica.( vasodilatación y fuga capilar) y abatimiento de la TA media. A lo que se agregan los siguientes criterios: Infección bacteriana documentada o evidencia clinica de ella TA sistólica >de 90mmm/hg Requerimiento de farmacos vasoactivos durante más de 12 hs. Fiebre (>38°C) o Hipotermia (>36°C). Oliguria Leucocitosis de >15,000 o leucopenia de > 4,000 . Lactoacidosis. Presencia de Dímero D. Alteraciones mentales agudas. Presencia de Marcadores Biológicosde la infección(PCR) y (PCT)
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TRATAMIENTO: Cateter central o un cateter pulmonar: a) Presión venosa central (PVC) mayor de 8 mmHg; b) Presión Arterial Media (PAM) mayor de 65 mmHg; c) Saturación venosa de oxígeno mayor o igual a 70%; d) Hto mayor de 30%. Control de la fuente de infección Uso de antibióticos
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Estrategia ventilatoria protectora del pulmón.
Esteroides Control de Glucosa
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO OCURRE CUANDO LA PÉRDIDA DE LÍQUIDOS CORPORALES ES SUFICIENTE PARA DISMINUIR EL VOLUMNEN INTRAVASCULAR Y CUANDO LOS MECANISMOS COMPENSATORIOS NO LOGRAN RESTABLECER EL RIEGO SANGUÍNERO NORMAL.
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ETIOLOGÍA Es consecuencia de pérdidas de líquidos internos o externos por la disminución de la masa de hematíes y de plasma sanguíneo por hemorragia o por la pérdida de volumen plasmático como consecuencia del secuestro de líquido en el espacio extravascular o de pérdidas digestivas, urinarias o pérdidas insensibles HEMORAGÍAS QUEMADURAS DIARREA VÓMITO.
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CHOQUE POR PÉRDIDA DE PLASMA.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL HERIDAS O QUMADURAS
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DESHIDRATACIÓN
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% PERDIDO DE VOLUMEN FREC. PULSO P.SIST. PRESIÓN PULSO LLENADO CAP. RESP. S.N.C EXC. URINARIA ‹15% = ‹750 Normal 15-30%= › 100 _ Retardado Taquipnea leve angustiado 20-30ml/h. 30-40% › 120 Débil T. Intensa Confuso 20 ml/h › 40% = › 2000ml › 140 No palpable + Ausente T. intensa Aletargado Insignificante.
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TRATAMIENTO VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN EVALUAR EDO. CIRCULATORIO.
INSTALAR 2 LINEAS INTRAVENOSAS DE GRUESO CALIBRE. ETAPAS INICIALES SOLUCIÓN RINGER CON LACTATO. TRANFUSIÓN SANGUÍNEA.
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