Endocarditis Infecciosa

Presentación del tema: "Endocarditis Infecciosa"— Transcripción de la presentación:

1 Endocarditis Infecciosa
José Ernesto Picado Ovares

2 Introducción y generalidades

3 Generalidades Definición: Infección endovascular microbiana que afecta las estructuras intracardiacas que están en contacto con la sangre. Lesiόn clásica: la vegetación (masa de plaquetas, microcolonias de microorganismos y escasas células inflamatorias). Lugares de mayor afección (turbulencia): - Válvulas cardíacas (línea de cierre de las válvulas) - Tabique ventricular - Zonas del endocardio mural dañadas - En dispositivos intracardiacos

4 Clasificación Se clasifica por la progresión al avance de la infección hasta el momento del diagnóstico: 1895, Sir William Osler “endocarditis simple o maligna” Endocarditis aguda Endocarditis subaguda

5 Clasificación por la progresión
La endocarditis aguda : lesión aguda de las estructuras cardíacas, produce focos metastásicos extracardíacos diseminados por vía hematógena. De no recibir tratamiento, evoluciona hasta causar la muerte en semanas.

6 Clasificación por la progresión
Endocarditis subaguda: sigue un curso más larvado, provoca lesiones cardíacas estructurales lentamente, si es que llega a provocarlas. Rara vez origina infecciones metastásicas y sigue un curso gradualmente progresivo a menos que se complique con un episodio embólico grave o con la rotura de un aneurisma micótico.

7 Formas de presentación:
1. En adictos a drogas parenterales (ADVP) 2. En válvula nativa en no ADVP 3. En prótesis precoz 4. En prótesis tardía

8 Incidencia 2-10 personas por 100 000 habitantes y año.
Ha aumentado la incidencia de la EI aguda en relación a la subaguda Más frecuentes en hombres Edad promedio de aparición ha aumentado (60 años) Válvulas afectadas Mitral: 40% Tricúspide Aortica: 36% Pulmonar Múltiples

9 Adherencia y colonización
Patogenia Adherencia y colonización Daño endotelial Trombótica no Bacteriana Endocarditis Endocarditis Infecciosa Acumulo de fibrina y plaquetas Previa EI, uso de drogas IV y procedimientos invasivos 70% tienen daño estructural: insuficiencia mitra Lesión aortica Enfermedades congénitas Prolapso mitral, con predominio de regurgitación Válvula protésica (más en mecánicas y en el primer año)

10 Endocarditis en otros ámbitos
Endocarditis nosocomial Incidencia ha aumentado 10 a 15 veces. Mortalidad es 3 veces mayor que la EI comunitaria Germen más frecuente S aureus, y coagulasa negativo y enterococo Endocarditis en pacientes de UCI En válvula nativa S. aureus. Muy severa

11 Abordaje diagnóstico

12 Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones son resultado de 4 mecanismos: - Bacteremia persistente por el desplazamiento de bacterias de la vegetación al torrente sanguíneo. Producen los síntomas constitucionales. - Por el crecimiento de la vegetación: complicaciones valvulares y peri valvulares (destrucción valvular, pericarditis, aneurisma y perforación de valvas)

13 - Desprendimientos de vegetación: fenómenos embolicas y aneurismas micóticas
- Formación de inmunocomplejos, secundario a la estimulación de la inmunidad humoral y celular a la bacteremia.

14 Manifestaciones Cardiacas
Soplos: A la hora de presentación: En 30-45% de los casos. En la evolución de la enfermedad: En 85%. De los casos Soplo cambiante en 10% de los casos. - Insuficiencia cardiaca: En 30 a 40% de los pacientes (disfunción valvular, miocarditis vinculada a endocarditis o a una fístula intracardiaca).

15 Síntoma o signo Frecuencia, % Fiebre 80-90 Escalofríos y sudación 40-75 Anorexia, pérdida de peso, malestar general 25-50 Mialgias, artralgias 15-30 Dolor de espalda 7-15 Soplo cardíaco 80-85 Soplo de insuficiencia de nueva aparición o empeoramiento de uno ya existente 10-40 Émbolos arteriales 20-50 Esplenomegalia 15-50 Acropaquias 10-20 Manifestaciones neurológicas 20-40 Manifestaciones periféricas (nódulos de Osler, hemorragias subungueales, lesiones de Janeway, manchas de Roth) 2-15 Petequias Datos de laboratorio   Anemia 70-90   Leucocitosis 20-30   Hematuria microscópica 30-50   Elevación de la tasa de eritrosedimentación >90   Factor reumatoide 50   Inmunocomplejos circulantes 65-100   Disminución del complemento sérico 5-40

16 Exámenes de laboratorio y gabinete

17 Exámenes de laboratorio y gabinete
Exámenes usuales Hemocultivos: Tres hemocultivos de sitios diferente con 1 hora de separación entre el primero y el ultimo ECO: - Se envía ante la sospecha clínica Masa intracardiaca oscilante Absceso cardiaco Dehiscencia de una válvula implantado

18 Ecocardiograma Trastorácico y trasesofágico Trasesofágico
Mayor especificidad (93%) y mayor sensibilidad (46%) Enviar en pacientes obesos, con hiperinflación pulmonar, prótesis valvulares o pacientes con endocarditis diagnosticada o con criterios de DUKE modificados de “probable”

19 Diagnóstico

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24 Complicaciones

25 Complicaciones cardiacas
Se deben a: - Destrucción de las valvas o de los tejidos de sostén (ICC) - Extensión de la infección mas allá de la valva - Obstrucción por vegetaciones grandes - Émbolos sépticos en a coronarias

26 Complicaciones cardiacas
Pericarditis: se acompaña de abscesos miocardicos. Bloqueos cardíacos: por extensión de la infección en el tejido para valvular adyacente hacia la cúspide derecha o la cúspide no coronaria de la válvula aórtica, interrumpiendo el sistema de conducción en la porción superior del tabique interventricular (EKG: Prolongación de PR, bloqueo nuevo Infarto del miocardio

27 Complicaciones neurológicas
Las vegetaciones >10 mm de diámetro y las situadas en la válvula mitral tienen una mayor probabilidad de embolicar. - Ictus embólicos, que aparecen en hasta 40% de los pacientes. - Meningitis purulenta o aséptica - Hemorragia intracraneal debida a infartos hemorrágicos o a rotura de aneurismas micóticos (en ACM)

28 Compromiso renal y pulmonares
Complicación frecuente de EI El depósito de inmunocomplejos en la membrana basal glomerular causa glomerulonefritis y disfunción renal Los infartos renales embólicos causan dolor en el flanco y hematuria. Infartos pulmonares por EI derecha

29 Microbiología

30 Espectro microbiológico
Los microorganismos causales varían en cierto modo según los distintos tipos clínicos de endocarditis, en parte debido a sus diferentes puertas de entrada. 1. La cavidad bucal, la piel y las vías respiratorias superiores son puertas de entrada de los estreptococos viridans, los estafilococos y los microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella) responsables de endocarditis sobre válvulas naturales adquiridas en la comunidad.

31 Espectro microbiológico
2. Sistema gastrointestinal: Estreptococos bovis, donde se vincula con pólipos y a tumores colónicos. 3. Tracto genitourinario: enterococos La endocarditis nosocomial de válvulas naturales es consecuencia en gran medida de la bacteriemia originada en los catéteres intravasculares (a S. aureus o a estafilococos coagulasa negativos) y, con menor frecuencia, de infecciones nosocomiales de heridas y de infecciones de las vías urinarias.

32 Espectro microbiológico
La endocarditis de prótesis valvulares que se desarrolla en los dos meses siguientes a la sustitución valvular suele ser el resultado de la contaminación transoperatoria de la prótesis o de una complicación bacterémica posoperatoria: estafilococos coagulasa negativos, S. aureus, bacilos gramnegativos , difteroides y hongos. Los portales de entrada de los microorganismos que provocan endocarditis transcurridos más de 12 meses de la intervención quirúrgica son similares a los de la endocarditis de válvulas naturales adquirida en la comunidad

33 Microbiología La endocarditis subaguda generalmente se debe a estreptococos viridans, enterococos, estafilococos coagulasanegativos y microorganismos del grupo HACEK. La endocarditis causada por especies de Bartonella y por el agente de la fiebre Q, C. burnetii, es excepcionalmente larvada. Los estreptococos hemolíticos beta, S. aureus y los neumococos provocan de forma característica una enfermedad de curso agudo. 10-15% tienen cultivo negativo (ATBs previos, o gérmenes con cultivos especiales)

34 Tratamiento

35 Tratamiento La mayoría responden a tratamiento antibiótico
Se prefiere la vía parenteral Se debe tomar hemocultivos cada 24 a 48 horas en caso de no ser negativos Se debe dar el tratamiento hasta que los cultivos sean negativos Se debe vigilar los niveles de la vancomicina y aminoglucosidos

36 Tratamiento 40 a 50% eventualmente irán a cirugía
Recomendaciones basadas en estudios observacionales Se recomiendan en: Insuficiencia valvulares agudas, principalmente aorticas Abscesos intracardiacos Pacientes con gérmenes como pseudomona, cándida y gérmenes multiresistentes Pacientes con alto riesgo de embolismo

37 Tratamiento No debe administrarse tratamiento antibiótico empírico inicial a los pacientes hemodinámicamente estables con endocarditis subaguda, en especial a los que han recibido antibióticos en las dos semanas previas. Los pacientes con endocarditis aguda o con deterioro de su hemodinámica deben recibir tratamiento empírico inmediatamente después de obtener los tres grupos iniciales de hemocultivos.

38 Tratamiento empírico Válvula nativa:
Vancomicina 15mg kg c/12 (máximo 2g) por 4 a 6 semanas Gentamicina 1mg/kg c/8 horas x 2 semanas Válvula protésica: - Rifampicina 300 a 450 mg c/8h x 4 a 6 semanas

39 Tratamiento antibiótico

40 EI por Estreptococos resistentes a penicilina y enterococos

41 EI por Staphilococos

42 HACEK

43 Indicaciones quirúrgicas de EI

44 Seguimiento

45 Seguimiento clínico El principal indicador clínico de respuesta al tratamiento es la desaparición de la fiebre, que en ausencia de complicaciones debe desaparecer en 5-10 días. Si la fiebre y los hemocultivos persisten más allá de 7 días se debe considerar que existe un fracaso terapéutico. La causa más frecuente es la propagación de la infección cardíaca desde abscesos intramiocárdicos o perivalvulares.

46 Seguimiento analítico
Entre las pruebas de laboratorio, la medición de la proteína C reactiva (PCR) es el mejor criterio de respuesta terapéutica. Disminuye rápidamente durante la primera o segunda semana; aunque puede permanecer ligeramente elevada hasta 6 semanas más tarde. Una PCR persistentemente elevada debe considerarse como un indicador de infección no controlada.

47 Seguimiento analítico
La normalización en la cifra de leucocitos debe observarse durante las dos primeras semanas. La velocidad de eritrosedimentación (VSG) no debe utilizarse, ya que permanece elevada durante semanas, a pesar del correcto control de la infección. Monitoreo de función renal

48 Profilaxis

49 Profilaxis

50 Régimen profiláctico de antibióticos para procedimiento dental

51 ¿Preguntas o comentarios?
Muchas gracias ¿Preguntas o comentarios?

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