INFECCIONES COLO-PROCTOLÓGICAS

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Transcripción de la presentación:

INFECCIONES COLO-PROCTOLÓGICAS Sociedad Valenciana de Cirugía Marta Aguado Pérez

Introducción Constituyen un foco de infección intraabdominal de difícil manejo: El elevado riesgo de fracaso terapéutico Flora polimicrobiana potencialmente resistente Las peritonitis de origen colónico presentan la mayor tasa de complicaciones quirúrgicas Infección de herida quirúrgica Abscesos intraabdominales Tasa de reintervenciones

Microbiología de infección intraabdominal Importancia de conocer la flora colónica -plantear actitud terapéutica adecuada Origen Comunitario Nosocomial

Microbiología de infección intraabdominal Tipo de la antibioterapia previa

Infección comunitaria leve o moderada TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LAS INFECCIONES INTRAABDOMINALES SIRS con lactato venoso < o = 2 mmol/l (APACHE <15) Infección comunitaria leve o moderada Inadecuación de tratamiento antibiótico Gravedad de infección Comorbilidad Edad Tipo de IIA CON FACTORES DE RIESGO SIN FACTORES DE RIESGO Amoxicilina - clavulánico Ertapenem Gentamicina o aztreonam + Metronidazol o Clindamicina Ertapenem Tigeciclina X. Guirao et al. Recomendaciones en el tratamiento antibiótico empírico de la infección intraabdominal. Rev Esp Quimioter 2009;22(3):151-172

Infección comunitaria grave/ Nosocomial postoperatoria TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LAS INFECCIONES INTRAABDOMINALES Cuatro criterios SIRS o SIRS con fallo de un órgano (sepsis grave) Hipotensión que requiere uso de fármacos vasoactivos (shock séptico) Lactato venoso > 2 mmol/l (APACHE >15) Infección comunitaria grave/ Nosocomial postoperatoria CON FACTORES DE RIESGO SIN FACTORES DE RIESGO Piperacilina-tazobactam +/- Fluconazol Tigeciclina Imipenem o Meropenem/Tigeciclina +/- Fluconazol o Candina

Nosocomial recidivante-persistente (peritonitis terciaria) TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LAS INFECCIONES INTRAABDOMINALES Nosocomial recidivante-persistente (peritonitis terciaria) SIN FACTORES DE RIESGO CON FACTORES DE RIESGO Imipenem/ Meropenem + Linezolid / Daptomicina/Glucopéptido + Fluconazol o Candina o Tigeciclina + Ceftacidima/Amikacina

Tipos de infecciones colo-proctológicas Comunitarias Apendicitis aguda Diverticulitis aguda Abscesos anales Nosocomiales Dehiscencias de sutura Abscesos intraabdominales

INFECCIONES COLO-PROCTOLÓGICAS ORIGEN COMUNITARIO

APENDICITIS AGUDA Microbiología: Pubertad-30 años Primera causa de abdomen agudo Diagnóstico clínico Infancia-senectud: peritonitis difusa o plastrón apendicular Microbiología: Anaerobias: B. fragilis Aerobias: E. coli

Fases de la inflamación apendicular Apendicitis flemonosa Empiema apendicular Apendicitis gangrenosa Apendicitis perforada Plastrón móvil Plastrón fijo Absceso apendicular Peritonitis difusa

Profilaxis antibiótica Todos los casos Cobertura: E. coli y B. fragilis Cefalosporinas Amoxicilina - clavulánico Alergia Metronidazol y gentamicina

Tratamiento Factores de riesgo Antibióticos previos Repercusión importante Amoxicilina-clavulánico Piperacilina-tazobactam Ertapenem /I /M Aztreonam + Metronidazol Leve - moderada Amoxicilina-clavulánico Cefotaxima (ceftriaxona) + Metronidazol Metronidazol + Gentamicina 24h 3 días AA sin gangrena, perforación o absceso AA con gangrena, perforación o absceso sin FR y control del foco Desaparición de fiebre y leucocitosis

Tratamiento Apendicitis aguda No complicada Complicada Apendicectomía Peritonitis localizada Peritonitis difusa Plastrón Absceso Antibióticos Antibióticos + Evaluación 48-72h Drenaje ECO/TAC Mejoría Fracaso Evaluación 48-72h Mejoría Fracaso Drenaje quirúrgico 2 meses Apendicectomía no factible Apendicectomía

DIVERTICULITIS AGUDA Microbiología Inflamación y perforación de divertículo colónico 50% > 70 años Sigma Países occidentales Dieta pobre en fibra y estrés Flemón peridiverticular - Peritonitis fecaloidea Microbiología Flora polimicrobiana Aeróbica: E.coli, Streptococcus y Klebsiella Anaeróbica: B.fragilis, Peptostrptococcus y Clostridium spp

Formas de presentación Dolor abdominal FII + signos de irritación peritoneal + fiebre + leucocitosis ECO/TAC Diverticulitis no complicada Flemón y/o trabeculación grasa mesentérica Ausencia de abscesos, fístulas o perforaciones Diverticulitis complicada Grado I: absceso pericólico Grado II: absceso pélvico tabicado IIa: accesible mediante DPC IIb: absceso complejo asociado o no a fístula Grado III: peritonitis purulenta Grado IV: peritonitis fecaloidea Estenosis Fístulas

Tratamiento antibiótico Infecciones leves-moderadas Amoxicilina - clavulánico Cefalosporina de 3º + Metronidazol Ambulatorio: Ertapenem 1 g/24h Factor de riesgo: Ertapenem o Piperacilina - tazobactam Infección grave: Piperacilina - tazobactam, Imipenem o Meropenem Duración: 5-10 días

Control del foco Diverticulitis aguda No complicada Complicada ECO/TC Hinchey I Hinchey II Hinchey III-IV Nuevo estadiaje Repetir TC -Persistencia de fiebre -Persistencia /aumento dolor -Intolerancia dieta -Otros signos de alarma -Sueroterapia -Antibióticos i.v. Antibióticos DPC Cirugía

ABSCESOS ANALES Patología muy prevalente Adultos 20-60 años-varones 10-30% intervenciones coloproctológicas Adultos 20-60 años-varones Etiología criptoglandular Microbiología Flora mixta aerobia y anaerobia B.fragilis y Stafilococcus aureus

Diagnóstico y tratamiento Dolor y tumoración Dolor y signos de sepsis Tacto anal Anuscopia Eco endoanal Proceso infeccioso ¡Drenaje quirúrgico siempre! Antibioterapia: DM, ID, portadores válvulas cardíacas o prótesis Cefalosporina 3º + Metronidazol Monoterático de amplio espectro

INFECCIONES COLO-PROCTOLÓGICAS ORIGEN NOSOCOMIAL

IINFECCION INTRABDOMINAL POSTOPERATORIA TIPO DE IAP FACTORES DE RIESGO Dehiscencia de sutura Tensión cabo proximal Irrigación deficiente del distal Fallo de sutura mecánica Colecistitis postoperatoria Pte crítico en ayuno prolongado Diverticulitis postoperatoria Cirugía cardíaca, columna, tx pulmonar Lesión intraoperatoria inadvertida Relaparotomías Oclusión por bridas Lesión duodenal térmica en laparoscopia Infección persistente Cirugía previa de peritonitis grave Control dificultoso de foco de infección Lesión intestinal traumática no detectada Heridas punzantes en periné Lesiones retorperitoneales

Microbiología de infección intraabdominal postoperatoria Flora patógena E.coli Enterobacter spp B.fragilis Enterococcus Faecium Pseudomona aeruginosa La sensibilidad antibiótica de la flora causante está en función del tratamiento previo Peritonitis postoperatorias presentan cultivos + para microorganismos con resistencia muy elevada BLEE SARM Enterococcus faecium Candida spp Acinetobacter spp

DEHISCENCIA ANASTOMÓTICA La mayoría tras resección anterior baja (5-24%) Clínicamente evidente a los 5-7 días Dehiscencia temprana: cuadro séptico Dehiscencias + tardías o defecto pequeño: cuadro mecánico o inflamatorio Sospecha: TAC con contraste hidrosoluble por vía rectal A B

Control del foco Fuga anastomótica evidente: re-laparotomía Disrupción igual o mayor del 50% o isquemia-necrosis de los bordes: Desmontar la anastomosis y realizar Hartmann Dehiscencias menores Conservar la anastomosis: Cierre del defecto, ostomía de protección y drenar el absceso perianastomótico Absceso intraabdominal: Drenaje percutáneo

ABSCESO INTRABDOMINAL Se presentan después del tratamiento de peritonitis secundaria Elevada mortalidad (3-10%) Retardo diagnóstico Dificultad del control del foco de la infección Posible fuente de patógenos resistentes al tratamiento convencional Falta de cobertura para bacterias anaerobias

Sinergia en las infecciones mixtas Bacteria Nº animales Mortalidad Abscesos E. Coli 20 13/20 0/7 Enterococcus 20 0/20 0/20 B. Fragilis 20 0/20 0/20 F. Varium 20 0/20 0/20 Onderdonk, 1976 Sinergia en las infecciones mixtas Bacteria Mortalidad Abscesos E. Coli + Enterococcus 5/20 (25) 0/15 E. Coli + B. Fragilis 7/19 (37) 13/13 (100) Enterococcus + B. Fragilis 0/20 19/20 (95) Enterococcus + F. Varium 0/19 17/19 (89) E. Coli + F. Varium 6/19 12/13 (92) Onderdonk, 1976

Tratamiento Sospecha clínica de AIA DPC LAPAROTOMÍA TAC +/- ECO Multilocular o múltiple Comunicación con intestino DPC a través de parénquima sólido Absceso entre asas Dehiscencia anastomosis clara Necrosis pancreática infectada DPC a través de intestino AIA unilocular Acceso directo Experiencia suficiente + APACHE <15 Sí No DPC 3 días LAPAROTOMÍA Sí Tª > 38 ºC >14.000 leucos

Absceso intraabdominal Factores de riesgo de fracaso de DPC >60 años Tamaño < 5cm Ausencia de tratamiento médico Tasa de resolución Simples 95% Multiloculados 70%

GRACIAS