Caso clínico - Radiológico Dra. Agustina Agnetti

Masculino – 68a Internación por Somnoliencia 2ria a Sepsis de foco urinario 15/8 PCR con AESP. Reanimación 15 ´ Status Epiléptico

RM 16/8

RM 20/8

INJURIA CEREBRAL GLOBAL POST ISQUEMIA - ANOXIA

Fisiopatología: Causa específica: Disminución del flujo sg cerebral (isquemia) Disminución de la oxigenación cerebral (hipoxia) Causa específica: Adultos: PCR y ACV Niños: Asfixia Neonatos: Anteparto

Áreas con  D de R Glut (SG) Áreas con  demanda energética Vulnerabilidad selectiva: hay tejidos que tienen mayor tendencia a verse afectados y que se afectan antes. Ante hipoxia-isq los tejidos hacen un switch del met aerobico al anerobico. Esto lleva a una acumulacion inicial, rapida de lactato. La acumulacion intracel de lactato altera la funcion de la mb celular, con depsolazion y liberacion de glutamato (nt neurotox) con ingreso de ca2+ a la celula. El calcio activa cascadas intracel citotoxicas con formacion de RL y daño celuñlar (mitocondrial) que incrementa la deplecion energetica celular. Cuando la noxa incial es muy severa se produce necrosis tisular. Si la noxa es moderada, las neuronas pueden sobrevivir incialmente, pero en forma posterior se activan cascadas de apoptosis con muerte neuronal más tardía. Áreas con  D de R Glut (SG) Áreas con  demanda energética Apoptosis tardía VULNERABILIDAD SELECTIVA LESIONES DE APARICIÓN TARDÍA

HALLAZGOS - Altamente variables  dependen de: Madurez cerebral ( edad y EG al nacimiento) Severidad de la noxa Duración de la noxa Tipo de estudio Tiempo de realización del estudio Mr NEGATIVA: REPETIR A LOS 2-4 DIAS POR LOS FALSOS POSITIVOS DE LA ETAPA HIPERAGUDA

Infarto de T. Limítrofes Injuria leve - moderada Sustancia Gris: Tálamo – GB Cx difusa Cerebelo Hipocampo Injuria Severa

TC - Normal Edema cerebral difuso (hipodensidad cortical) Pérdida de la diferenciación SG – SB - Borramiento ventricular- cisternal - Disminución de Atenuación de SG cortical - Aumento de la atenuación de SB - REVERSAL SIGN - SIGNO DEL CEREBELO BLANCO 1) Injuria leve a moderada en un niño de 2 años: hipoatenuacion en territorios límitrofes 2)Niño 4 meses: reversal sign: inversion de la atenuacion normal sg-sb, SB hiperdensa que la SG (dilatacion de venas profundas por obstruccion del drenaje venoso por aumento de PIC por edema cerebral) 3)Signo del cerebelo blanco (TC sin cte): hemisferios cerebelosos se ven hiperdensos en relacion a las estrct supratentoriales que se ven hipodensas por el edema,

RM DIFUSIÓN - 1er estudio en volverse positivo: 1ras 24 hs - Puede ser normal en las 1ras hs : FALSOS NEGATIVOS O INFRA-ESTIMACIÓN - Restricción difusa Corteza (perirolándica, occip), GB, cerebelo - PSEUDONORMALIZACIÓN: alrededor de los 7 días No implica mejoría clínica T1 Y T2 Hiperagudo: normal o alteraciones sutiles SA temprano (24 hs – 14 dias): aumento de la señal Hipoxia severa en un niño de 6 años, 1)Difu: restriccion en caudado, lenticular y lob occipitales 2) t2 4 días

RM Espectroscopía: - TE corto – TE largo Estudio más sensible a la Injuria y el mejor indicador de la severidad en las 1ras 24 hs. - TE corto – TE largo - Voxel: GB y Centro Semioval  LACTATO 2 Picos temporales: 1) Inmediato : glucolisis anaeróbica 2) 24 – 48 hs : depleción energética tardía  GLUTAMINA - GLUTAMATO Estudio más sensible (la difu) y el mejor indicador de severidad, aun cdo la difu da negativa. Puede dar alterada ya en las 1ras 2-4 hs Te CORTO Y te LARGO

Muchas Gracias

BALLESTRINI, Gustavo (Rm FINO – AGOSTO 14) PIZARRO POSSE FRANCISCO ( RM 14 Y 16/7/2014, RM CON TRACTO, FINO) NELLI, ALBERTO AMILCAR (RM CON TRACTO – FINO 30/10/14)