HEMODINAMIA Desde el Marcapasos Fijo a la Estimulación Ventricular Mínima
ESTIMULACION CARDIACA DESAFIOS TERAPEUTICOS Solucionar la condición ANORMAL o Llevar al paciente a su condición normal o mejorar en lo posible su CALIDAD DE VIDA
Indicación de Estimulación MANTENER UN RITMO ESTABLE A UNA FRECUENCIA ADECUADA
Indicación de Estimulación Bloqueo AV completo SINTOMATICO marcapasos V00 A comienzo de 1960 los MP eran fijos y la via de abordaje toracotomia
Indicación de Estimulación(?) A comienzo de 1960, el bloqueo AV de 3er grado estable asintomático (Stokes Adams) NO tenía indicación de implante de MP Observar el ritmo sinusal disociado
ESTIMULACION CARDIACA DESAFIOS TERAPEUTICOS Solucionar la condición ANORMAL o Llevar al paciente a su condición normal o mejorar en lo posible su CALIDAD DE VIDA
Bloqueo AV Completo Estimulación VVI Transitoria Segel , J. Clin Invest 1964; 43: 1541
Bloqueo AV Completo Estimulación VVI Transitoria Segel , J. Clin Invest 1964; 43: 1541
SINTOMAS Trastornos Visuales Sincope TIA y Strokes Presincope Mareos ICC Signos de Bajo VM Fatiga Debilidad Intolerancia al ejercicio Trastornos Visuales TIA y Strokes Taquiarritmias Angina Asintomáticos? Pérdida de la memoria Adaptación Crónica
“Normal” Estimulación VVI 200 100 mm Hg VV I Sinusal VV I Sinusal Paciente añoso indicación de MP VVI por mareos, luego del implante SINCOPE
Estimulación VVI vs AAI Frecuencias similares
SINDROME DE MARCAPASOS Toda situación HEMODINAMICA adversa en paciente portador de MP definitivo relacionado a la ausencia de sincronía AURICULOVENTRICULAR
SINDROME DE MARCAPASOS: Síntomas Sincope Presincope Mareos ICC Signos de Bajo VM Fatiga Debilidad Intolerancia al ejercicio Trastornos Visuales TIA y Strokes Taquiarritmias Angina Asintomáticos“subclínica” Hipotensión Palpitaciones Ondas A en cañón
ESTIMULACION CARDIACA DESAFIOS TERAPEUTICOS Solucionar la condición ANORMAL o Llevar al paciente a su condición normal o mejorar en lo posible su CALIDAD DE VIDA
Frecuencia Normal Ritmo Intrínseco Paciente con episodios de mareos
Importancia del Transporte Auricular “En el mismo momento que las aurículas están latiendo, si cortamos la parte superior del corazón, podemos ver salir un chorro de sangre en cada latido. Esto muestra que la sangre entra en el ventrículo no por succión o dilatación sino por la contracción de las aurículas.” W. Harvey - de Motu Cordis, 1628
Transporte Auricular con Intervalo “óptimo” AV El “mejor” intervalo AV provoca la más alta presión arterial con la presión venosa más baja. (El mejor Volumen Sistólico) El gran efecto del transporte auricular sobre la función ventricular se halla con un intervalo AV entre 70 y 200 mseg. Gessell, Amer J Physiol 1911; 29: 32
Atrial vs Ventricular Pacing VV I paced rate > native rate Cardiac Output L/min Hartzler, Amer J Cardiol 1977; 40: 232
Atrial vs Ventricular Pacing La Frecuencia en ambos modos era la misma para cada paciente Hartzler, Amer J Cardiol 1977; 40: 232
Frank-Starling “Ley del Corazón” Frank (1885) – fibras de músculo aislado Starling (1914) – corazón de oveja Un incremento en el estiramiento de la fibra miocárdica resulta en un aumento de la contractilidad y mejoría en performance
Frank-Starling “Ley del Corazón”
Frank-Starling “Ley del Corazon”
Atrial vs Ventricular Pacing Hartzler, Amer J Cardiol 1977; 40: 232
El intervalo AV permite el acoplamiento electromecánico y la contracción auricular
Sincronía AV “La actividad mecánica del VI se refleja en el pico de la presión sistólica, la presión arterial del pulso, el …, varía en función de la presión de fin de diastole la longitud del segmento justo antes de la contracción.” Braunwald E, J Clin Invest, 1960; 39: 1874
Pérdida de la sincronía coordinada AV con la estimulación VVI
Disfunción del Nódulo Sinusal con Estimulación VVI
Impacto de la Conducción Retrograda
Incidencia del Sindrome de Marcapasos 82% de los pacientes tienen síntomas asociados con la estimulación VVI pacing que desaparecen con la estimulación DDD. 16 “asintomáticos” pacientes con VVI que fueron upgraded a DDD manifestaron una mejoría en los síntomas, en la tolerancia al ejercicio and reduction in symptoms Hellman D, PACE 1990; 13: 1750 Sulke N, Brit Heart J 1992; 67: 57
Incidencia del Sindrome de Marcapasos Se realizaron upgrade de VVI a DDDR en 19 pacientes después de 6.8 a de estimulación VVI. Randomizados se comparó la estimulación VVIR con DDDR - Echo, QOL, BNP Preferencia: BNP: DDDR 16 21.5 pmol/L VVIR 2 48.5 pmol/L No preferencia 1 Hoijer CJ, et al, European Heart J 2002; 23: 490-497
Mecanismos Compensadores Retención de Sal y Agua Hipotensión y bajo gasto cardíaco Disminución de la perfusión renal Activación del sistema renina -angiotensina
Efecto del aumento de volumen
Mecanismos Compensadores Retención de Sal y Agua Incremento de catecolaminas Efecto Inotrópico Positivo Efecto Cronotrópico Positivo Efecto Dromotrópico Positivo
Incremento de Catecolaminas Efecto Inotrópico
Demostración del efecto Cronotrópico de las Catecolaminas El paciente era clínicamente asimtomático con la estimulación VVI. Ante la inhibición del marcapasos, se observa la frecuencia sinusal 105 lpm reflejando el aumento de catecolaminas circulante
Efecto de la Restauración de la contribución Auricular sobre el nivel de catecolaminas
Intervalo AV (PV) fijo en la primera generación de DDD
Respuesta de la conducción AV Normal Comparada con la primera generación de DDD
Respuesta de la conducción AV Normal Comparada con RRAVD en marcapasos DDDR
Intervalo AV Optimo Hartzler, Amer J Cardiol 1977; 40: 232
ESTIMULACION CARDIACA Mantener un ritmo estable a una FRECUENCIA ADECUADA
ESTIMULACION CARDIACA La sincronia AV es importante pero este debe ser óptimo LA FRECUENCIA CARDIACA ES CRITICA PARA MANTENER UN VOLUMEN MINUTO ADECUADO
Respuesta Cronotrópica Normal Heart Rate Histogram E T T 194 days - every event = atrial sensed (P)
Incompetencia Cronotrópica Falla en alcanzar un pico de frec con ejercicio Incremento Erratico de la frec con, abrupta caída al final del ejercicio Courtesy of Dr. Malcolm Clarke
Incompetencia Cronotropica Inadecuada frecuencia ante las demandas metabolicas Con el modo de estimulacion DDD que puede incrementar la frecuencia solamente con el “tracking” de la onda P no tiene una frecuencia adecuada en pacientes con incompetencia cronotropica
Respuesta en Frecuencia
Respuesta en Frecuencia
SECUENCIA DE ACTIVACION VENTRICULAR Hemodinamia en el BCRI n = 9pts con FV normal AAI DVI p value Rate 97 ppm 97 ppm ns +dp/dt 1541 1319 < 0.001 -dp/dt 1506 1209 < 0.001 LVESV 48 cc 63 cc < 0.001 EF 66% 56% < 0.001 Syst. BP 161 145 < 0.01 Askenazi, Amer J Cardiol 1984; 53: 99
AV nodal ablation with VVI pacing from RV apex (LBBB) for 3 months Adverso Efecto Histológico de la estimulación VVI ? (Secuencia de Activación) n = 12 normal canines AV nodal ablation with VVI pacing from RV apex (LBBB) for 3 months Histologic examination showed myofibrillar disarray in 9 of the 12 animals Role of loss of AV synchrony and rate modulation was not addressed Adomian, Amer Heart J 1986; 112: 79
DAVID Study Comparison of VVI-ICD to DDD-ICD ICD patients, intact AV nodal conduction Forced ventricular pacing at preset AV delay resulted in disordered activation sequence >70% V Pace <4% V Pace DDD pacing associated with increase in combined endpoint of mortality and CHF JAMA Dec 25, 2002
Sitio de Activación en VD 18 meses de comparación de AVD a TSVD Sin enfermedad cardíaca estructural subyacente Indicación: Bloqueo Cardíaco Completo Prueba prospectiva randomizada comparando AVD a TSVD TSVD seleccionado después de mapeo para identificar el sitio que proporcionaba el QRS estimulado más angosto Tse HF, J Am Coll Cardiol 2002; 40: 1451-1458
Fracción de Eyección Regional Tse HF, J Am Coll Cardiol 2002; 40:1451-1458
RVOT vs RVA No diferencias significativas a los 6 meses QRS más angosto con estimulación en RVOT A los 18 meses con estimulación en RVA Mayor defectos de perfusión Mas alteraciones de movimiento regional Disminución global de la función sistólica del VI Fey disminuída 14% (0% con estimulación en RVOT) Función diastólica global del VI disminuída Tse HF, J Am Coll Cardiol 2002; 40:1451-1458
SECUENCIA DE ACTIVACION VENTRICULAR El Beneficio hemodinámico óptimo ocurre con una SECUENCIA DE ACTIVACION Normal Una activación ventricular desordenada puede contribuir a una progresiva disfunción ventricular DAVID; MOST; MADIT II studies Deberíamos prolongar el Intervalo AV a fin de permitir la secuencia de activación normal?
Secuencia Normal de Activación vs Intervalo AV Optimo n = 5, Marked First Degree AV block Sinus DDD delta p Resting HR 92 74 -20% <0.05 End Exer HR 113 111 -- ns Exer Duration (s) 303 520 +72% <0.02 Cardiac Output 7.6 9.8 +29% <0.05 PCWP - exercise 15 10 -33% <0.05 Mabo P, PACE 1992; 15: 509
Secuencia de Activación Normal vs Intervalo AV Optimo N = 9, Bloqueo AV de Primer Grado; QRS angosto AAI DDD p AR/AV (mean) 245 ms 157 ms AR/AV (range) 212-300 125-175 ms C.O. 4.6 L/m 5.1 L/m < 0.02 Si el intervalo AR > 220 ms (Estímulo A al comienzo de QRS), débito cardíaco mejorado con estimulación AV a pesar de una secuencia de activación ventricular desordenada Jutzy R, J Card Pace Electrophysiol, 1992; 2: A33
Secuencia Normal de Activación vs Intervalo AV Optimo AAIR vs DDDR en reposo y ejercicio, n = 15 Disfunción del Nódulo Sinusal, Conducción AV Intacta Estimulación a 60 ppm y 100 ppm En DDD, el intervalo AV programada al mayor valor que aún resulta captura ventricular Si intervalo AR < 220 ms, AAI > DDD Si intervalo AR > 220 ms, DDD > AAI Vardas PE, PACE 20: 1997: 1762-1768
MIDAS 6 Estudio de registro involucrando altas de hospital en N.J. (1997-1999) N = 11,425 implantes de marcapasos sin historia previa de insuficiencia cardíaca Comparados con controles por edad del mismo grupo pero sin marcapasos 40% tenían bloqueo AV, 73% recivieron DDD Seguimiento 33 meses 20% de los pacientes estimulados fueron admitidos con nuevas IC 12.5% del grupo de control fueron admitidos con nuevas IC Freudenberger, Amer J Cardiol 2005; 95: 671-674
Clínica vs Device “Intervalo PR ” El intervalo PR se mide desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del QRS Clínica: El intervalo PR medido por el generador es desde la deflección intrínseca de P hasta la deflección intrínseca de depolarización ventricular Device:
Características del RITMO SINUSAL NORMAL Frecuencia Apropiada para el estado fisiologico Reposo – lento Ejercicio - rápida Demora AV Frec. baja - Intervalo AV más largo Frec. rápida – intervalo AV más corto Secuencia de Activación Ventricular QRS angosto
Objetivos Tecnológicos para la Estimulación Frecuencia Apropiada para el estado fisiológico Reposo – lenta; Ejercicio - rápida Intervalo AV Apropiado para el estado fisiológico Frec. baja - intervalo AV más largo Frec. rápida – intervalo AV más corto Secuencia de Activación Ventricular Posición de electrodo para obtener un QRS tan angosto como sea posible Intervalo AV largo para permitir la conducción nativa
Programando Opciones cuando la conducción AV esta Intacta Estimulación Auricular Unicameral Estimulación DDD DDD con Intervalo AV largo Algoritmo de histéresis AV/PV (AV search) AAI con respaldo DDD ( MVP) Respuesta en Frecuencia (RR) cuando hay déficit cronotrópico
Anatomy of a Murder: Telemetric Footprints Courtesy - Dr. Harry Mond (PACE 2002, in press) SJM Affinity model 5330
Anatomy of a Murder: Telemetric Footprints Courtesy - Dr. Harry Mond (PACE 2002, in press) SJM Affinity model 5330
Control Rutinario paciente con ENS asintomático
AMS
AMS por Sobresensado AMS se activa por EMI (electrobisturi)
High Ventricular Rate
TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA
TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA
Hypothesis: A single chamber pacing system is far less expensive than a dual or multisite pacing system
“Cost” of pacing therapy Late complications of inappropriate therapy What are we trying to accomplish with pacing therapy? To restore the patient as close to normal as possible to optimize the quality of life Hardware Multisite > DDD > VVI Hospitalization for implant Follow-up Device longevity
Symptoms : VVI, VVIR, DDD Symptom VVI VVIR DDD p value Syncope 96% 95% 100% ns Dizziness 64% 68% 100% < 0.02 Dyspnea 56% 57% 78% < 0.04 Weakness 56% 68% 80% < 0.02 N = 217 patients Dateling & Obel, PACE 1989; 12: 1278
Psychometric Testing Complete Heart Block Chronic stable complete heart block - not pacemaker dependent IVR VVI DDD Mental Arithmetic 52% 56% 76% Short-term memory 67% 61% 79% Long-term memory 71% 72% 80% Coordination 53% 62% 79% Studies performed by Dr. Malcolm Clarke City General Hospital, Stoke on Trent, UK A normal score is approximately 80%
Development of chronic atrial fibrillation Study Yrs F/U VVI AAI/DDD Rosenqvist 4 47% 7% Sasaki 6 36% 0% Langenfeld 5 37% 1% Santini 5 40% 10% Hesselson 8 80% 10% All of the above studies were retrospective
Prospective Randomized Trial AAI vs VVI Incidence of Late Chronic Atrial Fibrillation Andersen HR, LANCET 1997; 350: 1210
Canadian Trial on Physiologic Pacing (CTOPP) Factors favoring development of chronic atrial fibrillation Age > 74 years Sinus node dysfunction as pacing indication 4 year follow-up 27.1% reduction in incidence of chronic atrial fibrillation in DDDR vs VVIR (p = 0.016) Skanes AC, J Amer Coll Cardiol 2001; 38: 167-172
Systemic Emboli (Strokes) Anderson HR, LANCET 1994: 344: 1523
Effect of Pacing Mode on Mortality (Sinus Node Dysfunction) Study F/U AAI/DDD VVI Rosenqvist 4 8% 23% Santini 5 14% 30% age > 70 5% 15% Zanini 7 13% 30% American Heart J 1988; 116: 19 American J Cardiol 1990; 65: 729 PACE 1990; 13: 2076
Effect of Pacing Mode on Mortality (Sinus Node Dysfunction) F/U AAI/DDD VVI All 8 yrs 20% 30% CAD 6 yrs 20% 40% No struct. 6 yrs 5% 15% heart disease Stangl, PACE 1990; 13: 2080
Mortality (CTOPP) One of primary endpoints in CTOPP Dependent on degree of pacing (UHR) Tang, Circulation 2001; 103: 3081
Pacemaker Syndrome PASE trial (n = 407) Prospective randomized VVIR vs DDDR 26% incidence of Pacemaker Syndrome resulting in reversion from VVIR to DDDR Ellenbogen K, Amer J Cardiol 2000; 86: 59-63 Upgrading just 10% of patients effectively negates all saving associated with using less expensive VVI systems
Pacemaker Syndrome Pac-A-Tach trial (prospective randomized trial comparing VVIR vs DDDR with respect to impact on Atrial Arrhythmias) 32% cross-over from VVIR to DDDR due to pacemaker syndrome
Cost-Benefit Analysis Based on published literature before prospective randomized trials available Assigned units of cost to each event (pacemaker, lead(s), hospitalization, atrial fibrillation, pacemaker syndrome [upgrade to DDD], atrial fibrillation, stroke, disability) Sutton R, Eur Heart J 1996; 17: 574
Cost Benefit Analysis Sinus Node Dysfunction VVI DDD First year 283 357 Second year 372 384 Third year 494 422 Fifth year 870 584 Seventh year 1413 1026* (assume pmkr repl) Tenth year 2453 1418 Sutton R, Eur Heart J 1996; 17: 574
Cost Benefit Analysis AV Block VVI DDD First year 283 357 Second year 338 375 Third year 423 402 Fifth year 662 484 Seventh year 976 891* (assume pmkr repl) Tenth year 1642 1083 Sutton R, Eur Heart J 1996; 17: 574
Cost of Pacing Therapy Condition Consequence Over the life of the pacing system, consider the impact of: Condition Atrial fibrillation Systemic emboli Stroke Congestive Heart failure Pacemaker syndrome Increased mortality Consequence Increased number of hospitalizations Increased disability Loss of earned income Increased need for social and gov’t support
Hypothesis: A single chamber pacing system is far less expensive than a dual or multisite pacing system Conclusion: A single chamber pacemaker is MORE EXPENSIVE than a dual chamber pacing system when one considers the total cost of therapy over the life of the pacing system!
Device Selection Objective of pacing therapy Degree to which pacing might be required Prophylactic (rarely required) Used all the time Co-morbid conditions Dementia Vegetative state Active and functional
“When considering the choice of a pacemaker mode for a patient, production of a paced cardiac rhythm with as many features of normal sinus rhythm should be considered the ideal” Clarke M, Brit Heart J 1991; 66:185
Normal Sinus Rhythm Rate Support Atrioventricular Synchrony At rest - low rate With exercise - higher rate Atrioventricular Synchrony At low rates - long AV delay At higher rates - shorter AV delay Normal ventricular activation sequence
Prophylactic - rarely needed Rarely required and then for only a brief period of time (prevent asystole) Consider VVI with hysteresis
No Possibility for Atrial Transport Chronic Atrial Fibrillation or Atrial Standstill Consider VVIR
Optimize QOL even if need for pacing is infrequent Maintain AV synchrony Provide for rate augmentation AAI[R] if AV nodal conduction is intact with appropriate dromotropic response DDD[R] if any concern about AV conduction problems
The Most Expensive Pacemaker The most expensive pacemaker is the one that is not appropriate for the patient necessitating another operative procedure to upgrade and replace this otherwise normally function device Replacing just 10% of VVI pacemakers effectively eliminates all cost-savings associated with implanting VVI devices in all patients
Unknown future requirements Until the Crystal Ball is perfected, we will not be able to accurately predict specific requirements for the individual patient DDDR with all options available Consider LV lead or even biventricular pacing system Special algorithms AV/PV Hysteresis (sick sinus, intact AV conduction) AutoCapture (AV block) ….