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Publicada porIsabel Contreras Villalobos Modificado hace 9 años
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OBJETIVOS DEL CURSO DE FISIOPATOLOGIA DE SISTEMAS
Utilizar correctamente el lenguaje fisiopatológico relativo a los distintos sistemas que se enferman (respiratorio, cardiovascular, renal, entre otros). Identificar los mecanismos fisiopatológicos clínicamente más relevantes en los mismos sistemas Explicar los grandes síntomas y sindromes clínicos desde una perspectiva de los mecanismos de enfermedad
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CONTENIDOS DEL MODULO DE FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR
Ciclo cardíaco y Hemodinamia cardíaca normal Sobrecargas de volumen, de presión y pérdida de masa ventricular Fisiopatología de las Valvulopatías Cortocircuitos Intracardíacos Hipertension Pulmonar Insuficiencia Cardíaca Fisiopatología del llenado ventricular
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CONTENIDOS DEL MODULO DE FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR 2
Fisiopatología de la circulación coronaria Isquemia miocárdica Mecanismos de Arritmias Insuficiencia arterial y venosa
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Función Cardíaca, Ciclo Cardíaco y Sobrecarga Ventricular 2006
Dr Jorge Jalil
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Objetivos: Conceptos de
Función cardíaca normal Precarga Postcarga (resistencia vascular) Contractilidad Stress miocárdico Débito cardíaco y entrega de O2 Ciclo cardíaco integrado
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QUE PUEDO MEDIR ?: P , V, saturación de O2
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CONTRACCION - RELAJACION MIOCITARIA Y MOVIMIENTO DE CALCIO
B C D
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CATECOLAMINAS, CONTRACCION Y RELAJACION MIOCITARIA
B D
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FASES DEL CICLO CARDIACO: PRESIONES Y VOLUMENES (HEMODINAMIA)
3 2 4 1
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a) PRECARGA
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1 El volumen expulsivo es mayor en A o en B ?
a) PRECARGA 1 El volumen expulsivo es mayor en A o en B ? 2 La Presión de fin de sístole es mayor en A o en B ?
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Algunos valores normales
PVC PCP Lilly 1998
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Precarga Vol fin de diastole mL/ m2 Presión de capilar pulmonar (PCP) mm Hg Presión venosa central (PVC) mm Hg
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1 El volumen expulsivo es mayor en 2 o en 3 ?
b) POSTCARGA 1 El volumen expulsivo es mayor en 2 o en 3 ? 2 La Presión de fin de sístole es mayor en 2 o en 3 ?
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Que pasa con el DC si aumenta la presion arterial ?
Postcarga RVS = PA media - PVC * 80 nl: din*seg*din5 din*seg*din5 DC (l/min) Que pasa con el DC si aumenta la presion arterial ?
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RELACIONES ENTRE PRE Y POSTCARGA Y DEBITO CADIACO
DC DC PCP RVS
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c) Contractilidad
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B A En cuál de las 2 situaciones aumentará el débito cardíaco ? Por cual mecanismo?
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Función Sistólica Normal
Volumen sistólico mL/latido Débito cardíaco L/min Indice cardíaco L/min/m2 Fracción de eyección = vol sistólico/VFD VS x FC Que significa una FE de 35% ?
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Vol sistólico depende de
precarga (), postcarga () y contractilidad () VFD (o PFD) = precarga (rel c/ distensibilidad) Vol de fin de sístole depende de postcarga () y contractilidad ()
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Transporte de Oxígeno SaO2 > 93 %
Contenido arterial de O mL % 1.36 * Hb * sat O pO2 SvO > 65 % Contenido venoso mixto de O mL % D(a - v)O mL %
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Consumo de Oxígeno (VO2)
Consumo de oxígeno = DC * D(a - v)O2 3.5 mL/Kg/min (reposo) (~2500 cc/min) mL/min/m2 DC = VO2 / D(a – v)O2
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Concepto de Stress (tensión) miocárdica
b
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Consumo de oxígeno miocárdico
FC
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Sobrecarga Cardíaca: Objetivos: Conceptos
Sobrecarga de volumen Sobrecarga de presión Pérdida de masa ventricular Hipertrofia Remodelamiento Mecanismos de compensación
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SOBRECARGA CARDIACA 1) DE VOLUMEN ( DE PRECARGA )
en general lento. Causas ? progresivo de VFD volumen sistólico hipertrofia eccéntrica otros fenómenos: a) PFD b) tensión o stress VO2 miocárdico
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Ejemplo de sobrecarga de volumen:
radio (cm) presión (mm Hg) grosor de pared (cm) 1 1 stress (P*r/2h) dinas/cm PFD al desviarse hacia la derecha la curva presión volumen
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2) DE PRESION ( DE POSTCARGA)
en general lento. Causas ? Hipertrofia ventricular concéntrica progresiva con: poco aumento del stress capacidad para generar presión en el VI puede acompañarse de: de distensibilidad insuficiencia de riego coronario fibrosis miocárdica intersticial y perivascular
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Ejemplo de sobrecarga de presion:
radio (cm) presión (mm Hg) grosor de pared (cm) 1 2 stress (P*r/2h) dinas/cm
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3. pérdida de miocardio (IAM, RATAS, 4 SEMS)
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MORFOLOGIA DE MIOCITOS VENTRICULARES EN HIPERTROFIA Y EN INSUFICIENCIA CARDIACA
Hunter J, Chien K. NEJM 1999;341:
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J Jalil et al. Circ Res 1989
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Transición a Insuficiencia Cardíaca
activación neurohormonal Evento inicial Remodelamiento (disfunción) Sindrome Clínico hipertrofia miocitaria fibrosis necrosis Sobrecarga/ Injuria miocárdica cambio genético Predisposición genética
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Transición a Insuficiencia Cardíaca
activación neurohormonal Evento inicial Remodelamiento (disfunción) Sindrome Clínico hipertrofia miocitaria fibrosis necrosis apoptosis slippage inflamación ? replicación de miocitos ? Sobrecarga/ Injuria miocárdica cambio genético Predisposición genética
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MECANISMOS DE TRANSICION DE HVI A ICC
Distorsión en la organización celular densidad capilar y reserva coronaria isquemia ( en subendocardio) fibrosis progresiva necrosis/apoptosis exceso de postcarga
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MECANISMOS DE TRANSICION DE HVI A ICC
Distorsión en la organización celular ( mitocondrias, lisis miofibrilar, y distorsion del RS, densidad de los sists tubulares de superficie) densidad capilar y reserva coronaria isquemia ( en subendocardio) fibrosis progresiva necrosis/apoptosis exceso de postcarga
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principales mecanismos de adaptación a la sobrecarga/insuficiencia cardíaca
mecanismo de Frank Starling hipertrofia ventricular activacion neurohormonal efectos de corto/largo plazo
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principales mecanismos de adaptación
mecanismo de Frank Starling : de precarga DC hipertrofia ventricular con o sin dilatacion de cavidades activacion neurohormonal liberacion de noradrenalina contractilidad y FC activacion del SRAA: mantiene PA y perfusion tisular la hormona antidiurética efectos de corto/largo plazo
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Muchas gracias
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