Extrasístoles y Síndromes de preexitación: WPW y Long-Ganong-L María Alejandra González Patiño R1MI Luis Fernando Cortazar Benítez R2MI Hospital Ángeles Pedregal

EXTRASISTOLES AURICULARES Es un foco ectópico que produce estímulos a una frecuencia mayor que la del nodo sinusal. HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

EXTRASISTOLES AURICULARES Morfología Onda P: prematura en relación con las ondas P normales del ciclo de base. Pueden recordar a las ondas P sinusales pero diferentes Positivas en DII cuando se encuentra cerca del nodo SA Negativas cerca del nodo AV Pueden traslaparse en ondas T precedentes Cuando una onda P conduce un QRS se llama ESA conducida. No conducida o bloqueada: cuando la onda P´ no va seguida de un QRS  pausas inesperadas Intervalo P-P´es más corto que un intervalo HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

EXTRASISTOLES AURICULARES Pausa compensadora incompleta o pausa no compensadora: el intervalo P´-P se alarga; se involucra el nodo SA con despolarización prematura. Cuando no se involucra al nodo SA, la onda P aparece en el momento esperado y se dice que el intervalo P´-P es totalmente compensador o es una pausa totalmente compensadora. HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

EXTRASISTOLES AURICULARES intervalo PR Es similar al normal, salvo en extrasístoles cuyo foco ectópico se encuentre cerca del nodo AV, el intervalo PR será mas corto (0.12). QRS Amplio (>0.14 s) recordando a un bloqueo fascicular de rama derecha  conducción ventricular aberrante. QRS aberrantes no precedidos de onda P Onda T Opuesta a la de QRS HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

Trigeminadas (dos latidos sinusales alternan con uno ectópico). Presentación Aislada >2: taquicardia auricular 2: acopladas o en pareja Cadencia Trigeminadas (dos latidos sinusales alternan con uno ectópico). Bigeminadas:ritmo de latido sinusal alterna con latido ectópico) Origen Multifocales (morfología de ondas P varía entre sí). Área mayor a 2cm2 Focales HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

EXTRASISTOLES AURICULARES

EXTRASISTOLES VENTRICULARES Son latidos adelantados que tienen su origen en cualquier parte del ventrículo derecho o izquierdo (Red de Purkinje). Impulsos ectópicos producidos prematuramente, apareciendo antes del impulso del ritmo de base. HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

EXTRASISTOLES VENTRICULARES Ritmo irregular Ondas P: no alteradas P-P regular Intervalo PR no existe Intervalo de acoplamiento: el intervalo R-R entre la ESV y el QRS previo es mas corto. Pausa totalmente compensatoria: la onda P va a conducir en el momento indicado El QRS es anormal en su morfología y duración. Sin onda P previa. >0.12 seg. esto dependerá de donde se origine la extrasístole. Si extrasístole se origina en el ventrículo derecho, el QRS tendrá morfología de bloqueo de rama izquierda y viceversa. La repolarización del ventrículo es anormal, por lo que el segmento ST-T tendrá una polaridad opuesta a la máxima deflexión del complejo QRS, como un bloqueo de rama HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

EXTRASISTOLES VENTRICULARES Fenómeno de Ashman la aberrancia será favorecida cuanto más prematuramente llegue el impulso a los ventrículos, o cuanto más largo sea el intervalo RR que precede al impulso prematuro. El grado de aberrancia del complejo QRS dependerá del lugar donde se origine la extrasístole. HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

EXTRASISTOLES VENTRICULARES Según el foco de origen Según su frecuencia Según la cadencia de producción HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

EXTRASISTOLES VENTRICULARES Según el foco de origen: Extrasístoles unifocales: origen en un mismo foco ectópico, morfologías iguales entre sí. Extrasístoles multifocales: origen de focos diferentes, morfologías diferentes entre sí. HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

EXTRASISTOLES VENTRICULARES Según su frecuencia: Extrasístoles aisladas: frecuencia menor de 5 extrasístoles por minuto, o menos de 30 por hora. Extrasístoles frecuentes: frecuencia mayor de 5 por minuto, o mas de 30 por hora. Fenómeno de R sobre T: cuando una extrasístole cae sobre la rama descendente de la onda T. HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

EXTRASISTOLES VENTRICULARES estas son la únicas capaces de aumentar la frecuencia cardiaca Según la cadencia de producción: ES bigeminadas: cada latido sinusal se alterna con uno extrasístolico. ES trigeminadas: por cada dos latidos sinusales hay una ESV. Extrasístoles pareadas o dupletas: son dos extrasístoles producidas en forma sucesiva. Extrasístoles interpoladas: el intervalo de acoplamiento es igual al intervalo postextrasístolico. * HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

EXTRASISTOLES VENTRICULARES Clasificación Lown-Graboys (gravedad) Grado Características Ausencia de extrasístoles 1 Extrasístoles Aisladas <30 por hora 2 Extrasístoles Frecuentes >30 por hora 3 Extrasístoles polimórficas o multifocales 4A Extrasístoles repetitivas pareadas 4B Extrasístoles repetitivas en salvas de tres o más 5 Fenómeno de R sobre T * Actualmente se sabe que las mas graves son las extrasístoles que se producen en salvas.

SÍNDROME DE PREEXITACIÓN Activación del músculo cardiaco por una vía accesoria congénitamente anómala, de forma más precoz a lo normal. CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.

SÍNDROME DE PREEXITACIÓN 1-3: 1000 nacidos vivos Su prevalencia disminuye con la edad (fibrosis) Hombres Anomalía de Ebstein, prolapso mitral, cardiomiopatías. Riesgo de muerte súbita 0.1% CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.

Su frecuencia está controlada por el SNC. AUTOMATISMO CARDIACO Son supraumbrales: su intensidad o voltaje es suficiente para iniciar la onda de activación. Su frecuencia está controlada por el SNC. Rítmicos, con frecuencias variables entre 60 y 100 impulsos por minuto. SODI D, et. al., 2006, “Electrocardiografía Clínica”, Méndez Editores, México, pp 305-349.

SÍNDROME WOLFF-PARKINSON-WHITE Conducción anterógrada del haz anómalo Despolariza- ción ventricular precoz CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.

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CARACTERÍSTICAS ECG P normal (el estímulo nace del nodo sinusal) PR corto debido al empastamiento de la onda delta (<0.12 s) QRS ancho (>0.12) y con un comienzo que tiene una pendiente de inicio más lenta (onda delta por la activación prematura ventricular) T opuesta a la máxima polaridad del QRS Intervalo QT prolongado Espacio PS normal, permanece constante (0.22 s) Entre mas rápido sea el haz anómalo mas se ensancha el QRS SODI D, et. al., 2006, “Electrocardiografía Clínica”, Méndez Editores, México, pp 305-349.

WPW Intermitente Si presenta no presenta CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.

WPW Alternante En un mismo ECG se observan complejos de preexitación alternando con complejos normales. CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.

WPW con efecto concertina Cambio gradual en la velocidad de conducción de la vía accesoria. CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.

TIPOS DE LOCALIZACIÓN WPW A: Localización lateral izquierda (I-D). El haz anómalo se encuentra entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo  ondas delta positivas en V1-V2 y ondas delta negativas en V5-V6. WPW B: Localización lateral derecha (D-I). el haz anómalo está entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho ondas delta negativas en V1-V2 y positivas en V5-V6. WPW C: posteroanterior  onda delta positiva en todas las derivaciones V1-V6. SODI D, et. al., 2006, “Electrocardiografía Clínica”, Méndez Editores, México, pp 305-349.

CLACIFICACIÓN DE RODRÍGUEZ CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.

Taquicardia ortodrómica El impulso viaja de las aurículas a los ventrículos por el sistema de conducción normal y de éstos nuevamente a las aurículas a través de la vía accesoria. Con frecuencias de 150-250 lpm y se caracteriza por un comienzo y finalización súbita. PR corto Onda P negativa en derivaciones que ven la cara inferior HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

Taquicardia antidrómica o Preexitación máxima Por la taquicardia se establece un circuito inverso, es decir la conducción AV se da por la vía accesoria (complejo QRS completamente anormal) y la conducción VA se da por el sistema de conducción normal. “Espectadores inocentes” muerte súbita. HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

SÍNDROME DE LONG-GANONG-LEVINE Es una vía accesoria que une el atrio con el nodo AV (haces de James) Estímulo nace el nodo sinusal recorre los atrios Nodo AV y vía accesoria. SODI D, et. al., 2006, “Electrocardiografía Clínica”, Méndez Editores, México, pp 305-349.

SÍNDROME DE LONG-GANONG-LEVINE Onda P normal Segmento PR menor a 0.11s QRS normal Onda T normal SODI D, et. al., 2006, “Electrocardiografía Clínica”, Méndez Editores, México, pp 305-349.

SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE OCULTO El estímulo se produce en el nodo sinusal, recorre los atrios y llega al nodo AV y vía accesoria, pero al tener la vía de conducción un bloqueo unidireccional anterógrado el estímulo queda bloqueado y recorre la vía de manera normal. Cursa con ECG normal, se observa cuando el paciente llega con taquicardia paroxística supraventricular  posterior a tratamiento  PR y onda delta SWPW CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.