Dr.Jorge Chirino Dr. Efrén Yaber IP Alejandra Solís Alarcón PRÓSTATA Dr.Jorge Chirino Dr. Efrén Yaber IP Alejandra Solís Alarcón

20 grs ANATOMIA Situada en la pelvis verdadera. Anterior—Sínfisis púbica. Posterior—Ámpula rectal Base continúa con el cuello vesical. Vértice sobre el diafragma urogenital. 3-4 cm base. 4-6 cm cefalocaudal. 2-3 cm anteroposterior. Situada en la pelvis verdadera, separada en su posición anterior de la ínfisis púbica por el espacio retropúbico, la parte posterior separada por el ámpula rectal por la aponeurosis de denonvilliers. La base continúa con el cuello vesical y su vertice sobre la superficie superior del diafragma urogenital. Lateralmente el elevador del ano, aporte sanguíeneo arterial lo recibe de la iliaca interna arteria vesical inferior y rectal media, dernaje venoso por complejo venoso dorsal de la dorsal profunda, la prostata normal vmide 3 a 4 cm en base 4- 6 cm en sentido cefalocaudal y 3-2 cm anteroposterior . Tres zonas de prostata periférica 70 20 grs

Zonas Periférica 70% Ca 60-70% Central 25% Ca 5-10% Transición 5% Ca 10-20% HPB

Citrato –Hidrato de carbono, agente quelante. Glándula exocrina. Citrato –Hidrato de carbono, agente quelante. Antígeno prostático- Serina proteasa similar a la calicreína. Licuefacción del coágulo seminal en la eyaculación. Plasma seminal humano-- Degrada el fosfato orgánico, disminuye con el envejecimiento.

Histología La próstata humana consiste en 30 a 50 glándulas tubuloalveolares ramificadas. 2 tipos celulares 1.- Célula glandular o secretora. 2.- Célula basal no secretora aplanada. Separadas por una membrana basal

Crecimiento histológico prostático Andrógenos son esenciales para el crecimiento Testosterona. El testículo fetal produce testosterona como andrógeno primario. 95% de testosterona testicular es responsable del crecimiento prostático.

5α Reductasa Dihidrotestosterona Testosterona

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

Hiperplasia de la estroma prostática y de las células epiteliales, lo que da lugar a la formación de nódulos grandes, definidos en la región periuretral de la próstata.

Epidemiología Tumor benigno más común en varones. Incidencia relacionada a la edad. 20% 41-50 años 90% +80 años 50% 51-60 años

Multifactorial, endócrino. Etiología Factores de riesgo indeterminados. Genético, Racial, Dieta. Multifactorial, endócrino.

Etiología HPB se desarrolla en la zona transicional. Número celular aumentado. Correlación entre niveles de testosterona con el volumen de la próstata.

Fisiopatología Obstrucción mecánica Obstrucción dinámica Crecimiento hacia la luz uretral o cuello vesical Hipertrofia e hiperplasia del detrusor. Obstrucción mecánica Síntomas debidos a respuesta adrenérgica. Obstrucción dinámica

Diagnóstico

Cuadro Clínico Obstructivos Irritativos

Obstructivos Retardo en inicio de la micción Disminución de la fuerza y calibre del chorro Tenesmo vesical Intermitencia Pujo y tenesmo vesical.

Urgencia e incontinencia miccional Irritativos Urgencia Nicturia Poliaquiuria Urgencia e incontinencia miccional

Symtpom Score

Signos Tacto Rectal Se evalúa tamaño y consistencia de la próstata. En HPB—Crecimiento liso, firme, elástico. Induración—Pb Ca

Laboratorio EGO: Excluir infección o hematuria Creatinina sérica IR en 10% de px con prostatismo. Antígeno prostático sérico—No es dx.

Estudios Radiológicos e Imagen. Ninguna de estas pruebas son útiles, solo son opcionales. Urografía Excretora. Uretrocistografía. USG. USG transrectal.

Uroflujometría Medición del flujo máximo miccional. Menor a 10ml/seg– Patológico. (18-20)

Cistoscopia Se obtiene información sobre trastornos en uretra, próstata, cuello vesical y vejiga. Útil en HPB Informa sobre tamaño y longitud prostática Tamaño y gravedad de obstrucción. No es de rutina

Indicaciones para intervención Firmes Moderadas Débiles Retención urinaria Uremia con hidronefrosis Hematuria macroscopica importante. Incontinencia por rebosamiento Síntomas clínicos Hallazgos Urodinámicos Patológicos Hallazgos cistoscópicos Tamaño de la próstata.

Dx Diferencial Estenosis uretral Contracción del cuello vesical Litiasis vesical CaP IVU Vejiga neurogénica

Tratamiento QX Tratamiento Médico

Expectante Riesgo de progresión o complicaciones, poco definido. Selección del paciente tipo y duración del seguimiento.

Tratamiento médico α- BLOQUEADORES Disminuye contracción y tono. Inervación del tracto urinario proveniente de 3 núcleos: Simpáticos (ACH) Parasimpáticos (ACH) Somáticos (Adrenalina y noradrenalina) Receptores adrenérgicos α-1 en próstata y vejiga. Disminuye contracción y tono. Disminuye la presión Uretral Efectos: Taquicárdia, arritmias e hipotensión.

Clasificación Dosis Oral Α-Bloqueadores No selectivos Fenoxibenzamina α-1 de acción breve Prazosina α-1 de acción prolongada Terazosina, Doxazosina α-1 selectivo Tamsulosina Alfuzosin 10mg 2 veces día Desuso 2mg 2 veces día 1 mes de tx para efecto 5-10 mg Día / 4-8 mg día Efectos colaterales: Hipotensión, mareos, fatiga, rinitis, cefalea. 0.4 -0.8 mg día 10mg día No se requiere titular dosis.

Inhibidores de la 5 alfa reductasa Bloquean la conversión de testosterona a dihidrotestosterona. Actúa en el epitelio de la próstata. Disminuye el tamaño de la glándula, mayor de 50 grs. 6 meses de tx.

Clasificación Dosis Oral Inhibidores de la 5 alfa reductasa Finasterida 5 mg día Dutasterida 0.5mg día Efectos adversos: Disfunción erectil Disminución en volumen eyaculatorio Libido disminuida

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Tx qx convencional Tx Qx mínimamente invasivo RTUP Incisión Transuretral de la próstata Prostactectomia abierta simple Tratamiento con láser Electrovaporización transuretral de la próstata Hipertermia por microondas Ablación transuretral con aguja de la próstata USG de alta intensidad focalizado Dilatadores intrauretrales

RTUP. Estándar de oro en el 93%. Recuperación más rápida. Indicada en próstatas < de 60 grs. Objetivo: Remover el adenoma distal al verumontanum.

RTUP Riesgos: Eyaculación retrógrada 75% Disfunción eréctil 5-10% Incontinencia 1% Complicaciones Sangrado Estenosis uretral Contractura en cuello vesical Perforación de la cápsula prostática por extravasación.

Diuresis Sol Salina Hipertónica Síndrome RTU Uso de soluciones que producen hemólisis, absorción de líquido y absorción intravascular durante la resección. Náuseas Vómito Confusión Hipertensión Bradicardia Trastornos visuales Diuresis Sol Salina Hipertónica

Seguimiento Resolución de los síntomas: 90% en el 1° año. Mejoría en el 75% después de 5 años. Nueva RTUP: 5% en 5 años.

Incisión transuretral de la próstata Síntomas moderados a graves y próstata pequeña (20grs) Cuello vesical elevado. Menos morbilidad que RTUP. Dos incisiones distales a los orificios ureterales y van hacia el veru montanum.

Prostactectomía abierta simple Próstata demasiado grande para endoscopia. 100grs Diverticulos o cálculos vesicales. Litotomia dorsal imposible. Suprapúbica, retropúbica.

Tratamiento mínimamente invasivo Tx con láser Prostactectomia trasnuretral inducida por láser Técnica de necrosis coagulativa Se realiza con guía de usg transrectal, en la uretra, y se recorre desde el cuello hasta el vértice. Tratamiento Intersticial con láser Fibras directamente sobte la próstata . Control cistoscópico Técnica ablativa de contacto visual Fibra en contacto directo con tejido prostático que es vaporizado . Ventajas Pérdida mínima de sangre, raros casos de síndrome RTU, posibilidad de tx a px anticoagulados, ambulatorio. Desventajas Falta de tejido para estudio histopatologico, mayor tiempo de cateterización PO. Síntomas irritativos, alto costo.

Electrovaporización transruetral de próstata Densidades de alta corriente provocan la vaporización por calor del tejido. Hipertermia Se requiere un catéter transuretral. T° no superior a los 45°C. Ablación transuretral con aguja de próstata Se introduce un catéter uretral y con la punta se despliegan agujas de radiofrecuencia que perforan la mucosa. Necrosis coagulativa USG de alta intensidad Sonda utrasónica vía rectal. Dilatadores intrauretrales Vía endoscopica, mantienen la uretra sin obstrucción. Px sin opción de cirugía.

Cáncer de próstata

Epidemiología Segunda causa de muerte por cáncer en hombres. Dx de Ca de próstata-- aumenta por número de familiares afectados de primera línea. 5-10% Hereditarios Aumenta la incidencia con la edad. 95%Adenocarcinoma en zona periférica. Como resultado de PSA el 75% de los hombres presentan enfermedad confinada a un solo órgano.

Factores de Riesgo Edad Afroamericanos Historia Familiar y edad de inicio Dieta.-Elevada en grasa, carnes rojas, baja en vegetales y pescado. Vasectomia??

Bases Moleculares Lesiones genéticas especificas que provocan cáncer son infrecuentes. BCRA2 probablemente representa un pequeño porcentaje de estos pacientes.

Patología 95% Adenocarcinoma 5% Células transicionales, carcinomas o sarcomas neuroendrócrinos.

Núcleos hipercromáticos agrandados, nucléolos prominentes. Citoplasma teñido de azul, basofílico. Células basales ausentes.

Clasificación y estadificación Gleason Se obtiene sumando el grado primario y el secundario. Grados del 1-5 Puntuaciones de 2 a 10 Tumor bien diferenciado Gleason 2-4 Tumores moderadamente diferenciados 5-6 Tumores mal diferenciados 8-10

GLEASON Grado Muy Bien Diferenciadas Indiiferenciadas Pobremente Diferenciadas ModerdamenteDiferenciadas

TNM

CUADRO CLÍNICO Asintomático Síntomas obstructivos, irritativos Dolor óseo Parestesias, paresias. Incontinencia urinaria y fecal

Diagnóstico Tacto rectal PSA, Azoemia, Anemia US Transrectal Biopsia Gammagrama óseo Gleason+8 PSA+20 RMN y TC Mets

Biopsia de próstata Biopsia con aguja guíada por ecografía transrectal. Muestras de todas las áreas de la próstata. No realizar en prostatitis.

El examen digital rectal por si solo pasa por alto el 40% de los Dx El examen digital rectal por si solo pasa por alto el 40% de los Dx. de Cáncer prostático. El APE solo no detecta el 23% de tumores La combinación de ambos procedimientos de diagnóstico detecta el 78% de los tumores de la glándula prostática

Antígeno prostático específico Prostatitis, HPB, Ca próstata, Biopsia. Unido alfa 1 antiquimiotripsina Vida media: 2-3 días Debe realizarse cada año después de los 50 años. 0-4ng/ml Confirmar cifras aisladas anormales. Velocidades de aumento mayores de 0.75ng/ml al año—Biopsia. EDAD PSA 40-49 0-2.5 50-59 0-3.5 60-69 0-4.5 70-79 0-6.5

Tratamiento Prostactectomia radical Px con esperanza de vída mayor a 10 años Complicaciones: Incontinencia, estenosis, impotencia, muerte. Radioterapia 7000 rads prostata 5000 rads ganglios Diarrea crónica, proctitis, cistitis rádica, fístulas urinarias. Braquiterapia Yodo 123 T1 o T2 Hormonoterapia -Castración Qx -Antiandrógenos -Agonistas LHRH Quimioterapia No muy efectiva en adenocarcinoma .

Tratamiento por estadios Estadio T1a Mortalidad 2% a los 10 años No precisan tratamiento Solo en menores de 60 años. Estadio T1b-T1c Mortalidad del 80% a evolución natural Prostactectomia, Radioterapia, Braquiterapia. Estadio T2a Prostactectomía radical. Radio y braquitx solo para px con riesgo qx elevado. Estadio T2b y T2c 40% se transforman estadio 3. Radioterapia y braquiterapia son útiles. Estadio T3a Indicación qx dudosa. Se propone a sujetos jovenes. Estadio T3b T4 N+ M+ Varon añoso con mal estado general. Tx hormonal, es tx de elección. Radioterapia.

Vigilar al paciente con medición de PSA posterior a prostactectomía. PSA Mayor a 0.4ng/ml se considera recidiva bioquímica. Sospechar Mets

GRACIAS!!!