Hiperplasia Benigna de Próstata

Presentación del tema: "Hiperplasia Benigna de Próstata"— Transcripción de la presentación:

1 Hiperplasia Benigna de Próstata
IX SESIÓN DE FORMACIÓN URO-MIR Santiago de Compostela, 26 y 27 de Octubre de 2012 Salón de Actos del Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela Hiperplasia Benigna de Próstata Etiología Fisiopatología Evolución Natural Dr. Javier Pereira Beceiro MIR III Área Sanitaria Ferrol

2 Objetivos: Etiología Fisiopatología Evolución Natural

3 Etiología: HBP: LUTS en hombres de edad avanzada.
Relación causa-efecto Prostatismo =  resistencia uretral secundario a efecto masa. Concepto confuso e inexacto

4 Etiología: Hiperplasia: Proceso histopatológico
 céls. Epiteliales y del estroma en área periuretral Despertar inductivo de las céls. del estroma Alteración apoptosis

5 Etiología: Andrógenos Estrógenos
Interacciones entre estroma y epitelio Factores de crecimiento y neurotransmisores Vías inflamatorias y citocinas

6 Etiología: Andrógenos: NO son la causa de HBP
Fundamentales para la formación de la próstata, pubertad y envejecimiento DHT: andrógeno prostático 5α reductasa (1 y 2) DHT > afinidad por RA

7 Etiología: Andrógenos: T ↓ con la edad DHT y RA = ó 
Bloqueo de la apoptosis Mecanismo autocrino, paracrino y/o endocrino Bloqueo androgénico produce involución parcial de HBP

8 Etiología: Estrógenos: Modelos experimentales animales
Estrógenos  con la edad Estrógenos  intraprostático en HBP Correlación (+) entre relación estradiol/T y tamaño prostático Inducción de RA

9 Etiología: Interacción estroma-epitelio: Factores de crecimiento:
Comunicación paracrina Déficit de proteína estromal Factores de crecimiento: Proliferación y muerte celular FGF , VEGF, IGF, TGF β

10 Etiología: Sistema simpático: Vías inflamatorias y citocinas:
Vías α modulan fenotipo céls. músc. liso Bloqueo α induce apoptosis Vías inflamatorias y citocinas: Fuente adicional de factores de crecimiento en HBP IL 2, IL 4, IL 7, γ I; IL 8 Factores genéticos: Componente genético hereditario (Sanda, 1994) HAD?

11 Fisiopatología: Compleja
 Resistencia uretral → alteraciones compensadoras de la función vesical (adaptación parcial)  Presión detrusor se genera a expensas de la función de almacenamiento de la vejiga Disfunción detrusor: polaquiuria, nicturia y urgencia miccional

12 Fisiopatología: Anatomico:
El tamaño de la próstata no se correlaciona con el grado obstrucción La HBP se inicia en la zona periuretral de la próstata (McNeal, 1990) Cápsula prostática: transmite la presión generada por la expansión tisular y determina el aumento de resistencia uretral

13 Fisiopatología: Histológico: Hiperplasia verdadera ≠ Hipertrofia
Nódulos periuretrales tempranos formados casi exclusivamente por estroma: Contiene céls. semejantes a fibroblastos → céls. músculo liso? Predominante en próstata pequeñas extirpadas  Volumen prostático Muy sensible a la estimulación del SNA (receptores α 1 A): Estimulación: incremento dinámico de la resistencia uretral Inhibición: ↓ resistencia, pero NO la tensión pasiva de la próstata

14 Fisiopatología: Respuesta vesical a la obstrucción: Adaptación parcial
Sintomatología: relación > alteraciones funcionales vesicales secundarias a la obstrucción < grado de obstrucción 1/3 pacientes con síntomas de disfunción vesical tras eliminar la obstrucción

15 Fisiopatología: Alteraciones obstructivas de la vejiga:
Inestabilidad del detrusor o ↓ de la distensibilidad vesical: polaquiuria y urgencia miccional ↓ Contractilidad del detrusor: estranguria, disuria,  volumen residual y RAO Respuesta inicial del detrusor el la hipertrofia del músc. Liso:  P intravesical → Inestabilidad → ↓ contractilidad Alteraciones intra y extracelulares →  colágeno → trabeculación (endoscopia)

16 Evolución natural: Riesgos y beneficios de los posibles tratamientos
Parámetros biológicos e indirectos Histologicamente No HBP < 30 años % HBP → 40 años % HBP → 50 años % HBP → 90 años Desarrollo progresivo una vez iniciada

17 Evolución natural: Crecimiento prostático progresivo (ETR)
Grado de crecimiento prostático a través del tiempo de duplicación en relación con la edad, siendo cada 4,5 años entre los 35 y los 50 años de edad, y cada 10 años a partir de los 55 años (Berry) Factores de riesgo: obesidad ? Enf. Cardiovascular ?

18 Evolución natural: Parámetros como gravedad y frecuencia de síntomas, inferencia en actividad cotidiana y calidad de vida con enfermedad empeoran con la edad Correlación débil con estudios urodinámicos salvo excepciones Correlación fuerte con IPSS

19 Evolución natural: Factores de riesgo para el riesgo de progresión:
Edad Gravedad de los síntomas Tasa de flujo Tamaño prostático Niveles de PSA

20 Evolución natural: Eventos de progresión más importantes: RAO:
Riesgo estimado de 6.8 eventos/1000personas/año FR: edad, intensidad de los síntomas y tamaño prostático Necesidad de cirugía: FR: RAO, intensidad de los síntomas y  PSA

21 Conclusiones: Etiología no aclarada Andrógenos: papel fundamental
Fisiopatología compleja Parámétros biológicos (gravedad de síntomas, calidad de vida relacionada…) con una fuerte correlación con IPSS

22

23 Muchas gracias!!!!!!