ACALASIA. Relajación incompleta o ausente de la LES y la aperistalsis del cuerpo esofágico.

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Transcripción de la presentación:

ACALASIA

Relajación incompleta o ausente de la LES y la aperistalsis del cuerpo esofágico.

INCIDENCIA Epidemiología Incidencia: 1 caso por cada habitantes/año Prevalencia: 10 casos por cada habitantes Relación hombre/mujer: 1:1 Puedeocurrira cualquier edad, si bien la incidencia máxima está entre 30 y 60 años.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA La etiología y la fisiopatología de la acalasia permanecenaún inciertas aunque se propone lo siguiente: Teoría más aceptada: AUTOINMUNIDAD AUTOINMUNIDAD INFECCION INFECCION FACTORES GENETICOS

CLASIFICACIÓN La clasificación de Chicago es un sistema actualmente aceptado que separa la acalasia clásica en 3 subtipos clínicamente relevantes. Primaria o idiopática Tipo I ( Clásica) tiene perístasis 100% ausente y sin presurización esofágica significativa. Respuesta intermediaal tratamiento(56% de respuesta global). Tipo II Tipo II tiene peristaltismo 100% ausente con ≥20% presurización pan-esofágica > 30 mmHg. Mejor respuesta al tratamiento (90% de respuesta a la dilatación y 100% de respuesta a la miotomia). El tipo III El tipo III tiene ≥20% contracciones espásticas en el esófago distal. Pobre respuesta al tratamiento.

La acalasia secundaria La acalasia secundaria es relativamente poco común. Esta condición existe cuando la etiología es un proceso distinto de la enfermedad intrínseca del plexo mientérico esofágico. No Tumorales Enfermedad de Chagas Diabetes mellitus Esofagitis eosinofilica Amiloidosis Sarcoidosis Neurofibromatosis. No Tumorales Enfermedad de Chagas Diabetes mellitus Esofagitis eosinofilica Amiloidosis Sarcoidosis Neurofibromatosis.Tumorales Carcinoma epidermoide de esófago Cáncer de pulmón Cáncer de colon Cáncer de páncreas Linfomas.Tumorales Carcinoma epidermoide de esófago Cáncer de pulmón Cáncer de colon Cáncer de páncreas Linfomas.

Manifestaciones Clínicas Disfagia Regurgitación Dolor torácico retro esternal Pérdidade peso Aspiración broncopulmonar Pirosis.

DIAGNÓSTICO Radiografía simple de tórax Transito baritado esofágico (TBE) método de screening inicial VEDA Manometría esofágica, estándar de oro para el diagnóstico.

Manometria convensional MAR Criterios manométricos obligados Relajación incompleta o ausente del EEI durante la deglución. Aperistalsis del cuerpo esofágico Criterios manométricos opcionales Presión del EEI en reposo normal o aumentada. Comportamiento vigoroso del cuerpo esofágico Subtipo Tipo I aperistalsis en el 100% de las degluciones sin pan presurización. Tipo II presurización pan esofágica en mas del 20% de las degluciones Tipo III segmentos preservados de perístasis distal asociados a contracciones prematuras en mas del 20% de las degluciones.

TRATAMIENTO Farmacológica: Dinitrato de Isosorbide: 5-20mg Nifedipina:10-30mg Las terapias farmacológicas orales, no proporcionan un alivio completo de los síntomas. se reservan para pacientes que son malos candidatos para terapias más efectivas (DP, miotomia quirúrgica) o en aquellos que han fallado las inyecciones de toxina botulínica (IAV)

Endoscópica: Endoscópica: Inyeccióndetoxinabotulínica Dilatación endoscópica Prótesis Miotomia endoscópicaperorar(POEM) Quirurgico, Quirurgico, miotomia de héller ₊ funduplicatura parcial antirreflujo

Sospecha clínica (Disfagia progresiva para solidos y líquidos (Disfagia progresiva para solidos y líquidos) Transito baritado esofágico ₊ manometría esofágica Laboratorio serología para E. de Chagas VEDA Excluir pseudoacalasia Hallazgos compatible con acalasia Pseudoacalasia Acalasia primaria

Tratamiento Bajo riesgo quirúrgico Alto riesgo quirúrgico < de 40 años > de 40 años Miotomia laparoscópica Dilatación neumática graduada fracaso Éxito Repetir si es necesario Derivar a centro especializado Dilatación neumática Repetir miotomia Esofagectomía Derivar a centro especializado Dilatación neumática graduada Toxina botulínica Repetir si es necesario Éxito Fracaso Dinitrato de Isosorbide/ nifedipino

Trazados manométricos de la normalidad y la acalasia. (a) Contracciones esofágicas simultáneas asociadas con presión alta del esfínter esofágico inferior (LES) y (b) relajación incompleta observada durante la manometría perfundida con agua convencional. Trazados de manometría de alta resolución (HRM) de (c) perístasis esofágica normal y (d) acalasia que muestra contracciones simultáneas a lo largo del esófago con alta presión E-sleeve LES y relajación incompleta. EGJ, unión esofagogástrica; UES, esfínter esofágico superior.

: Bibliografía: 1. Vaezi MF, Pandolfino JE, Vela MF. ACG clinical guideline: diagnosis and management of achalasia. Am J Gastroenterol. 2013;108(8):1238–1249. quiz [PubMed] 2. Pandolfino JE, Gawron AJ. Achalasia: a systematic review. JAMA. 2015;313(18):1841–1852. [PubMed] 3. Vela MF. Management strategies for achalasia. Neurogastroenterol Motil. 2014;26(9):1215–1221. [PubMed] 4. Clin Exp Gastroenterol. 2016; 9: 71–82.Published online 2016 Apr 4. doi: /CEG.S84019 PMCID: PMC PMID: m J Gastroenterol 2013; 108: ; doi: / ajg ; publicado en línea el 23 de julio de Diagnosis and Management of Achalasia