I FOLICULO TIROIDEO UNIDAD FUNCIONAL Contiene líquido rico en proteínas (coloide) y almacena Ttiroglobulina (Yodoproteina)

Foliculos tiroideos Celulas foliculares 100 a 500 micras SÍNTESIS ALMACENAMIENTO SECRECIÓN

SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS 1.TIROGLOBULINA 2.YODO-SELENIO 3.PEROXIDASA TIROIDEA: TPO 4.PERÓXIDO DE HIDROGENO: H2O2

CAPTACIÓN OXIDACIÓN ORGANIFICACIÓN ACOPLAMIENTO ENDOCITOSIS PROTEOLISIS DESIODACIÓN

I I

estas reacciones son facilitadas por la TSH.

80% T 3 y r T 3 Deriva de T 4 DESYODACIÓN T4

Hormonas Tiroideas Circulantes Secreción tiroidea T4L 0.04% T3L 0.4% Hormona tiroidea ligada a proteínas 99.96% Retroalimentación negativa Acción tisular Metabolismo hormonal Excreción por Heces y orina

Hipertiroidismo primario Enfermedad de Graves Bocio multinodular tóxico Adenoma tóxico Metástasis de cáncer de tiroides funcional Estruma ovárico Exceso de yodo Hipertiroidismo secundario Adenoma hipofisiario secretor de TSH Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea Tumores secretores de gonadotropina coriónica Tirotoxicosis sin hipertiroidismo Tiroiditis subaguda Tiroiditis silenciosa Amiodarona Ingestion excesiva de hormona tiroidea Causas de Hipertiroidismo - Tirotoxicosis 11

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60 – 70% de todas las tirotoxicosis 1:1000/hab/año Mujeres 5:1 – 10:1 3ª a 4ª decadas 60 – 70% de todas las tirotoxicosis 1:1000/hab/año Mujeres 5:1 – 10:1 3ª a 4ª decadas 14

EVALUACIÓN BIOQUÍMICA TSH: mayor especificidad y sensibilidad para el diagnóstico. Pequeñas variaciones de T4 producen grandes cambios en la TSH. 15

BÚSQUEDA ETIOLÓGICA Bocio difuso + oftalmopatía + HT moderado a severo EGB. Por lo que no es necesario búsqueda etiológica. Centellograma tiroideo esta indicado cuando el diagnóstico esta en duda (excepto durante el embarazo). 16

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Disminución de la síntesis hormonal Disminución de los síntomas B - Bloqueadores Metimazol Yodo inorgánico Esteroides Yodo radiactivo Metimazol Tiroidectomía 20

RECOMENDACIÓN Nº 4 En Estados Unidos: preferencia por radio yodo. En Japón: preferencia por ATS y/o cirugía. Se debe discutir con el paciente las distintas opciones terapéuticas. 21 Rebecca S. Bahn (Chair),1,* Henry B. Burch,2 David S. Cooper, Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid 21 :6,

Hipotiroidismo. Etiología Primario: 99% 1. Tiroiditis de Hashimoto: 2. Tratamiento antihipertiroidismo con medicamentos o yodo radiactivo 3. Tiroidectomía 4. Ingesta excesiva de yodo 5. Tiroiditis aguda 22

Hipotiroidismo. Etiología Secundario: hipopituitarismo por adenoma, tratamiento ablativo o destrucción de la hipófisis. Terciario: disfunción hipotalámica. Resistencia periférica a la acción de hormonas tiroideas. 23

Hipotiroidismo. Manifestaciones clínicas. SINTOMAS Astenia, adinamia. Sensación de frío Constipación Bradipsiquia Aumento de peso y falta de apetito 24

Hipotiroidismo. Manifestaciones Clínicas Disnea Voz ronca Menorragia ú (oligo ó amenorrea) Parestesias 25

10% ancianos 26

Hipotiroidismo. Manifestaciones Clínicas SIGNOS Piel seca, extremidades periféricas frías Edema facial, de manos y pies Alopecia difusa Bradicardia, derrame pleural Edema periférico, síndrome del túnel del carpo 27

Hipotiroidismo. Tratamiento LEVOTIROXINA (T4): dosis: 1.5μg/kg de peso 0.05 a 0.2 mg diarios, según peso y edad Dosis diaria, por las mañanas Seguimiento con T4 libre y TSH. 28

TRH - Thyrophin Releasing Hormone TSH - Thyroid Stimulating Hormone T 4 /T 3

TSH  T4L  NL  T3L  NL 

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