FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA

Presentación del tema: "FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA"— Transcripción de la presentación:

1 FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA
TIROÍDEO Roberto Reyes

2 ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
VISTA FRONTAL LOCALIZACIÓN VISTA SUPERIOR

3 LA UNIDAD FUNCIONAL DE LA GLÁNDULA TIROIDES: EL FOLÍCULO TIROÍDEO.

4 LAS HORMONAS TIROÍDEAS Y SUS PRECURSORES

5 BIOSÍNTESIS DE HORMONAS TIROÍDEAS

6 BIOSÍNTESIS DE HORMONAS TIROÍDEAS
Li Li Propanolol

7 ORIGEN DE T3/T4 CIRCULANTES
99.97% UNIDA A PROTEÍNAS (75%TBG, 20%TBPA, 5% ALBÚMINA) 100% T4 PLASMÁTICA 0.03% LIBRE = ACTIVA TIROIDES 99.7% UNIDA A PROTEÍNAS 15% T3 PLASMÁTICA 85% T3 PLASMÁTICA 0.3% LIBRE: 3 – 4 VECES MÁS POTENTE QUE T4 5’DESYODINASA O TIPO 1(40%) T3 DESYODINACIÓN PERIFÉRICA (HÍGADO) 5 DESYODINASA O TIPO 2 (60%) rT3 (INACTIVA) ORIGEN DE T3/T4 CIRCULANTES

8 MECANISMO DE ACCIÓN SOBRE CÉLULAS DIANA

9 EL EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS – TIROIDES

10 ACCIÓN DE T3 EN CARDIOMIOCITOS

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12 Efectos de T3 en corazón

13 EFECTO FISIOLÓGICO DE HORMONAS TIROÍDEAS SOBRE TEJIDOS DIANA

14 EVALUACIÓN DE LABORATORIO DE FUNCIÓN TIROÍDEA
1- T3 Y T4 SÉRICAS TOTALES. 2- T4 SÉRICA LIBRE 3- TSH SÉRICA 4- TIROGLOBULINA SÉRICA 5- CAPTACIÓN DE 123I 6- IMÁGENES DE TIROIDE MARCADA CON 123I O 99Tc 7- DETECCIÓN DE AUTOANTICUERPOS: ANTI-PEROXIDASA, ANTI-TIROGLOBULINA, ANTI-RECEPTOR TSH 8- RESPUESTA DE TSH SÉRICA A ESTIMULACIÓN CON TRH

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16 HIPERTIROIDISMO: CLASIFICASIÓN ETIOLÓGICA

17 EXOFTALMIA MIXEDEMA PRETIBIAL MIRADA FIJA BOCIO DIFUSO
-ANTICUERPOS ANTI-RECEPTOR TSH -CAPTACIÓN DE RADIOYODO AUMENTADA -T3-T4 AUMENTADAS Y TSH DISMINUÍDA -MÁS FRECUENTE EN MUJERES -AGREGACIÓN FAMILIAR (HAPLOTIPOS HLA-B8 Y -DR3) -ASOCIADA A OTRAS ENF. AUTOINMUNES (DIABETES TIPO I, ANEMIA PERNICIOSA) MIRADA FIJA

18 HIPERTIROIDISMO POR ESTIMULACION EXCESIVA CON TSH
-POCO FRECUENTE -AUTÓNOMOS (DE T3-T4 Y TRH) -TSH Y T3-T4 ELEVADAS -SUBUNIDAD  TSH -CAPTACIÓN RADIOYODO -BOCIO  TSH -HIPÓFISIS NO RESPONDE A FEEDBACK T3-T4 -TSH Y T3-T4 ELEVADAS -BOCIO DIFUSO -RESISTENCIA PARCIAL

19 MOLA TROFOBLÁSTICA O CORIOCARCINOMA
GC  TSH GC -EMBARAZO ANORMAL: FETO NO SE FORMA O MUERE EN LA MAYORíA DE LOS CASOS PERO SE FORMAN ELEMENTOS PLACENTARIOS -CRECIMIENTO PLACENTARIO ANORMAL (PROLIFERACION DE TROFOBLASTOS PLACENTARIOS): 1:1500 EMBARAZOS. -SIN FETO = MOLA PARCIAL (LA MAYORÍA) -MOLA COMPLETA: MALIGNIZA A CORIOCARCINOMA -ALTOS NIVELES DE GONADOTROFINA CORIÓNICA (GC). -T3 – T4 ELEVADOS y TSH DISMINUÍDA -BOCIO Y CAPTACIÓN DE RADIOYODO AUMENTADA

20 NÓDULO ÚNICO BOCIO TÓXICO MULTINODULAR
-ADENOMA FOLICULAR (90% CASOS) -NÓDULO CALIENTE SOLITARIO -HIPERSECRECIÓN AUTÓNOMA DE T3-T4 -TSH BAJA Y CAPTACIóN RADIOYODO -NÓDULO CONTRALATERAL ATROFIADO -FRECUENTEMENTE DERIVAN DE BOCIO NO TÓXICO -NÓDULOS DISEEMINADOS QUE CAPTAN RADIOYODO -SECRECIÓN AUTÓNOMA DE T3 – T4 -TSH BAJA -MÁS FRECUENTE EN EDAD AVANZADA -MAYOR FRECUENCIA JUNTO A ENFERMEDAD DE GRAVES

21 LIBERACIÓN EXCESIVA DE HORMONAS TIROÍDEAS
-REACCIÓN INFLAMATORIA -SECONDARIA A INFECCIÓN DE VÍAS RESPIRATOTIAS SUPERIORES -LINFOCITOS T CITOTÓXICOS LESIONAN CÉLULAS FOLICULARES -REGIÓN GLANDULAR DURA Y ADOLORIDA -FASE AGUDA: TSH BAJA Y T3-T4 ALTAS -NO HAY CAPTACIÓN DE RADIOYODO -EVOLUCIONA DE HIPER A HIPOTIROIDISMO -RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA -SE PRESENTA ENTRE LOS 30 A 50 AÑOS -AFECTA MÁS A MUJERES -AUTOINMUNITARIA (HAPLOTIPOS HLA-DR3 Y –DR5) -HALLAZGOS DE LABORATORIO Y EVOLUCIÓN SIMILARES A TIROIDITIS GRNULOMATOSA -INDOLORA -FRECUENTE EN PUERPERIO T3-T4 LIBERADOS POR LESIÓN DE LAS CÉLULAS FOLICULARES

22 TIROTOXICOSIS FICTICIA
-FARMACOLÓGICA -CAPTACIÓN DE RADIOYODO SUPRIMIDA -TSH SUPRIMIDA Y ATROFIA GLANDULAR BILOBULAR

23 FUENTES  EXTRAGLANDULARES DE HORMONA TIROÍDEA.
-MUY RAROS (SOLO AQUELLOS CARCINOMAS FOLICULARES BIEN DIFERENCIADOS O ALGUNOS TERATOMAS OVÁRICOS) -CAPTACIÓN DE RADIOYODO EN EL CUELLO = 0 -CAPTACIÓN DE RADIOYODO EN LA PELVIS O EN PULMÓN ELEVADAS -TSH

24 CONSECUENCIAS DEL HIPOTIROIDISMO

25 CRETINISMO -1/4000 NACIMIENTOS -RETRASO MENTAL
-ALTERACIONES ESQUELÉTICAS -ENANISMO -CARA TOSCA -MACROGLOSIA Y PROTRUSIÓN LENGUA -HERNIA UMBILICAL -LLANTO RONCO

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28 MIXEDEMA

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31 -15-60% de los hipotiroidismos
TIROIDITIS HASHIMOTO Componente genético - -15-60% de los hipotiroidismos -Mayor prevalencia: años -Mayor prevalencia en mujeres (10:1) -Bocio indoloro -Pérdida gradual de función con TSH elevada -Puede asociarse con lupus eritematoso y artritis , peroxidase

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