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Alteraciones Tiroídeas
María Gabriela Cantó Sage Int Medicina VI año USACH
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Anatomía Cara anterior de la tráquea 4-6 cm x 2 cm x 2 cm
Istmo 0.3 cm en sentido antero posterior 18 ml en la mujer y de 25 ml en el hombre Lóbulo piramidal en el 20% Hemiagenesia, agenesia o ectopia glandular.
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Anatomía Relaciones: 1) Traquea 2) Músculos pretiroideos
3) Paquete vasculonervioso 4) Laríngeo recurrente 5) Paratiroides
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Anatomía Tiroides normal. a. Corte transversal b. Corte longitudinal.
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Fisiología
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Fisiología
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Consecuencia de la secrecion excesiva de hormonas tiroideas
Hipertiroidismo Consecuencia de la secrecion excesiva de hormonas tiroideas
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Hipertiroidismo: Causas
Enfermedad de Graves Adenoma toxico Bocio toxico multinodular (Enf de Plummer) Tiroiditis subaguda Tiroditis silente (variaciones linfociticas y postparto) Hipert inducido por Yodo (terapia con amiodarona) Secresion aumentada de TSH por pituitaria o por enf trofoblastica Exceso de ingesta de Hormona tiroidea
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Hipertiroidismo: Clínica
Nerviosismo Irritabilidad Palpitaciones y taquicardia Intolerancia al calor y sudoración Ganancia o perdida de peso Alt del apetito Aumento transito intestinal o diarrea Edema de EEII o de decubito
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Hipertiroidismo: Clínica
Dispepsia Alt menstruales Infertilidad Disturbios mentales Alt del sueño Alt de visión, fotofobia, irritacion ocular Crecimiento nodular Mixedema pretibial Fatiga y debilidad muscular
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Hipertiroidismo: Examen Físico
Peso y PA Pulso y FC, examen cardiovascular Palpación y aucultación de Tiroides (determinar tamaño, nodularidad y vascularidad) Examen neuromuscular Examen ocular (exoftalmo o oftalmopatía) Examen de piel y fanéreos Examen de Sistema linfático
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Hipertiroidismo: Laboratorio
TSH < Hipertiroidismo clínico Hipertiroidismo subclínico T4 o T4 libre: en pacientes inestables y con terapia de reemplazo T3 o T3 libre Anticuerpos antitiroideos Yodo radioactivo I 131 o Tc 99
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Hipertiroidismo: Tratamiento
3 tipos de terapia: Cirugía Drogas antitiroideas Yodo radioactivo
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Hipertiroidismo: Tratamiento
Cirugia: Poco usada actualmente Si existe sospecha de cancer concomitante Intolerancia a tto medico Pacintes pediatricos Oftalmopatía (estetica)
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Hipertiroidismo: Tratamiento
Drogas antitiroideas: Metamizol y PTU El éxito de la terapia depende de la adherencia al tratamiento Efectos colaterales Pacientes cardiológicos los requieren previo radio Iodo
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Hipertiroidismo: Tratamiento
Yodo radioactivo Tratamiento elegido para Enf de Graves Terapia más segura Complicacion más importante: Hipotiroidismo Dosis ablativas Hipotiroidismo Dosis pequeñas Eutiroídeo
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Hipertiroidismo Subclínico
TSH <0.1 y T4 y T3 normal 3 riesgos: 1.- Progresión a hipertiroidismo 2.- Efectos cardiacos 3.- Efectos en esqueleto Se recomienda seguir a todos estos pacientes (clinica + laboratorio) para determinar opciones terapeticas individuales.
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Consecuencia de la disminución de la secreción de hormonas tiroideas
Hipotiroidismo Consecuencia de la disminución de la secreción de hormonas tiroideas
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Hipotiroidismo Primera causa Tiroiditis crónica autoinmune
o Tiroiditis de Hashimoto
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Hipotiroidismo Otras causas primarias:
Remosión quirurgica de la glándula Ablasión con radio Yodo Radiación externa Defecto en la organificación Reemplazo de gl por tumor Drogas como Litio e Interferon Causas seecundarias y terciarias: Enfermedades hipotalamicas e hipofisiarias
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Hipotiroidismo: Clínica
Astenia Adinamia Fatigabilidad Debilidad Intolerancia al frío Estupor mental Bradipsiquia pérdida de la memoria Cambios de la personalidad: depresión. Ronquera, estitiquez. Cefalea, dolores osteomusculares, calambres Alza de peso, edema (mixedema) Disnea de esfuerzos.
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Hipotiroidismo: Clínica
Piel : seca, gruesa, descamada e infiltrada, de color pálido amarillenta. MIXEDEMA Pelo: seco, grueso, quebradizo, de caída fácil. Cejas ralas, con pérdida de la cola de la ceja. Uñas: quebradizas Glándulas sudoríparas: atróficas, falta transpiración Fascie: pálida, vultuosa, con edema parpebral Voz: ronca, enlentecida.
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Hipotiroidismo: Clínica
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Hipotiroidismo: Clínica
Sistema Cardiovascular: Dismin. del débito cardíaco Bradicardia. Corazón grande por: -infiltración miocardio -derrame pericardio -dilatación del miocardio -hipertensión arterial, E.C.G.: bradicardia, voltaje bajo, depresión del segmento ST y T invertida.
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Hipotiroidismo: Clínica
Sistema Digestivo: Macroglosia Atrofia de la mucosa gástrica Estitiquez por peristaltismo lento Ascitis en casos avanzados Sistema Respiratorio: Disminución de la Capacidad Vital. Hipoventilación. Hipoxia Derrame pleural
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Hipotiroidismo: Clínica
Sistema Hematopoyético: Anemia por hipoplasia medular. También se puede asociar a falta de Fierro y/o deficiencia de Vit. B12 Sistema neuromuscular: Dolores musculares. Calambres. Reflejos con fase de relajación lenta. Sindrome del túnel carpiano. Condrocalcinosis
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Hipotiroidismo: Clínica
Otras Glándulas endocrinas: Suprarrenales: Disminución de la función cortico-SSRR con menor producción de Cortisol. Gonadal: Hipermenorrea con esterilidad frecuente Amenorrea secundaria (en la mujer) Disminución de la libido y de la fertilidad (en el hombre) Hipófisis: En el Hipotiroidismo 1rio.:elevación de TSH y de la Prolactina: puede existir galactorrea.
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Hipotiroidismo: Laboratorio
TSH elevado T4 o T4 libre Anticuerpos Antitiroídeos Prueba de TRH
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Hipotiroidismo: Tratamiento
Levo-Tiroxina sódica Para el eutiroidismo dosis es de 100 a 150 mcg diarios (1-2 ug/kg/día) Terapia individual
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Hipotiroidismo: Tratamiento
Control de la terapia: buen seguimiento clínico y determinación de TSH en pleno tratamiento (no antes de 6 semanas de iniciada la terapia) TSH entre uUI/ml La determinación de TSH no es un buen parámetro en el hipotiroidismo central, en el que además de la evaluación clínica se debe medir el T4 o T4 libre.
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Hipotiroidismo subclínico
Elevación de TSH, con niveles normales de T3, T4, T4libre y síntomas y signos de Hipotiroidismo muy leves. El hipotiroidismo subclínico se presenta en alrededor del 5% de los pacientes que consultan a un control de salud. Causa mas común: Tiroiditis de Hashimoto
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Hipotiroidismo subclínico
Tratamiento: TSH >10 ulU/ml TSH entre 5-10 ulU/ml con bocio o anticuerpos antitiroideos (+) Alta progresion hipotiriodismo Medir TSH en 6-8 semanas: ulU/ml
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Bocio uni o multinodular
Bocio: Aumento tamaño glándula BN O BMN: eutiroideo Mujeres: Hombres 8:1 > 50 años Estimulación prolongada de TSH 5-10% asociado a Cáncer Cancer tiroides 1% de todas las neoplasias
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Bocio Uni o Multinodular
Clínica: Estética Síntomas compresivos: disfagia, disnea, disfonía Al Examen: Consistencia, fijeza, bordes, adenopatías Hallazgo
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Bocio Uni o Multinodular
Estudio de un nódulo tiroídeo US Cintigrafía TAC RNM PAAF
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Bocio Uni o Multinodular
Ecografía: Desde 1 mm de diámetro Medición exacta Distingue entre quístico y sólido Permite observar sus características Permite ver ganglios Guía para PAAF
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Bocio Uni o Multinodular
Nódulos tiroideos benignos quísticos pueden presentar tabiques, sedimento y ser negativos al Doppler degeneración coloidea sólidos ecogénicos con calcificaciones en cáscara.
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Bocio Uni o Multinodular
Nódulos Tiroideos malignos sólidos hipoecogénicos y mal delimitados formaciones sólido-quísticas predominio sólido Halo, microcalcificaciones y sombra VVP 70%
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Bocio Uni o Multinodular
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Bocio Uni o Multinodular
Cintigrama: 131 I o 99 Tc Nódulo Caliente: hipercaptación (4% Ca) Nódulo tibio: Igual captación (9% Ca) Nódulo frío: Hipocapatación (16% Ca)
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Bocio Uni o Multinodular
PAAF Reduce tiroidectomías y rebaja los costos en un 25 % y es de bajo riesgo (1/6000 complicaciones). Palpación o bien bajo guía ecográfica, Aguja de 19 a 25 G Por capilaridad o por aspiración Muestras deben ser al menos seis, de aspecto rojizo-amarillentas y tienen que ser fijadas inmediatamente después de su obtención.
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Bocio Uni o Multinodular
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Bocio Uni o Multinodular
PAAF (+): Qx PAAF (-): 1) Mayor a 2 cm: Qx 2) Menor a 2 cm: levotiroxina (12 meses) PAAF sospechoso: 1) Hipertiroideo: seguimiento 2) Eutiroideo: Qx Insuficiente: repetir
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Bocio Uni o Multinodular
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