Dr. José G. Jiménez Montero, FACE Endocrinólogo Hopital CIMA San José

Presentación del tema: "Dr. José G. Jiménez Montero, FACE Endocrinólogo Hopital CIMA San José"— Transcripción de la presentación:

1 Dr. José G. Jiménez Montero, FACE Endocrinólogo Hopital CIMA San José
Actualización en enfermedades tiroideas Dr. José G. Jiménez Montero, FACE Endocrinólogo Hopital CIMA San José

2 Actualización en enfermedades tiroidea
Hipotiroidismo Hipertiroidismo Nodulos tiroideos Cancer de Tiroides

3 Causas hipotiroidismo
Hipotiroidismo primario Deficienica de TSH (secundario) Deficiencia de TRH Resistencia generalizada de hormonas tiroideas Medical Guidelines for Clinical Practice Evaluation & Treatment of Hyperthryroidism and Hypothyroidism 2002 Update, AACE

4 Hipotiroidismo Diagnóstico/Causas
Hipotiroidismo primario/Hipotiroidismo subclínico Hipotiroidismo y Embarazo Enfermedad Cardiovascular y Trastornos Lipídicos en Hipotiroidismo Tratamiento hipotirodismo Medical Guidelines for Clinical Practice Evaluation & Treatment of Hyperthryroidism and Hypothyroidism 2002 Update, AACE

5 Diagnóstico Manifestaciones clínicas T4 y T3 bajos
TSH alto (en Hipotiroidismo primario) TSH normal o bajo (en Hipotiroidismo central)

6 Causas de Hipotiroidismo Primario
Tiroiditis crónica autoimmune Tiroidectomía Terapia con radioiodo o irradiación externa Deficiencia o exceso de Iodo

7 Causas de Hipotiroidismo Primario
Drogas (tionamidas, litio, amiodarona, interferon-alfa, interleukina-2, perclorate) Enfermedad infiltrativa – tiroiditis fibrosa, hemochromatosis, sarcoidosis

8 Causas de Hipotiroidismo Primario
Tiroiditis no dolorosa y Tiroiditis subaguda granulomatosa Tiroiditis postparto Tiroidectomía subtotal Agenesia congenita de la tiroides, disgenesis, o defectos en la síntesis de hormonas tiroideas

9 Características clínicas Hipotiroidismo
Fatiga, ganancia de peso por retención de liquidos Piel seca e intolerancia al frío Voz ronca y cambios en el cabello Bocio, Hiporeflexia (fase relajación retardada) Constipación

10 Caracteristicas clínicas Hipotiroidismo
Disminución en la concentración Depresión Irregularidad menstrual Mialgias Hiperlipidemia Bradicardia Hipotermia Mixedema con infiltración de líquidos a tejidos

11 Hipotiroidismo primario
A 13,344 personas sin evidencia de enfermedad tiroidea se les midió TSH, T4, anticuerpos antitiroglobulina, y antiperoxidasa demostró los siguientes resultados : Hipotiroidismo en 4.6 por ciento (0.3 % abierto y 4.3 % subclinico). NHANES III

12 Hipotiroidismo Primario
La concentración del TSH está elevada (> 10 mUI/L) en presencia de niveles de T4 y T3 bajos. Puede haber anticuerpos antitiroideos positivos. Medical Guidelines for Clinical Practice Evaluation & Treatment of Hyperthryroidism and Hypothyroidism 2002 Update, AACE

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16 Coma Mixedematoso Puede ocurrir cuando un hipotiroidismo severo se complica con: Trauma, infección, exposición al frío, administración de hipnóticos u opiacios. Diagnosticos se debe sospechar en paciente comatoso, hipotérmico, hipercapnico y con hiponatremia.

17 Coma Mixedematoso Hiponatremia Hipotensión Infección potencial

18 Efectos sistémicos Metabolismo drogas Sistemas Respiratorio
Hematológico Cardiovascular Reproductivo Piel Ojos

19 Hipotiroidismo subclínico o leve
Los pacientes general son asintomáticos o pueden tener sintomas no específicos. Solo puede ser diagnosticada mediante la determinación de hormonas tiroideas y de TSH. Medical Guidelines for Clinical Practice Evaluation & Treatment of Hyperthryroidism and Hypothyroidism 2002 Update, AACE

20 Hipotiroidismo subclínico o leve
La concentración del TSH está ligeramente elevada (> 4.0 < 10 mUI/L) en presencia de niveles de T4 y T3 normales. Medical Guidelines for Clinical Practice Evaluation & Treatment of Hyperthryroidism and Hypothyroidism 2002 Update, AACE

21 Limite superior de la hormona estimulante de la tiroides (TSH)
Excluyendo individuos con enfermedad tiroidea, historia familiar de enfermedad tirodiea o con anticuerpos antitiroideos El rango de referencia (95%) de TSH se reduce a o 3.0 mIU/L Se argumenta que este rango re-definido refleja mejor el estado de salud tiroideo JCEM 92:12:4560, 2007

22 Interpretación de los niveles de TSH
Variaciones fisiológicas TSH es más alto en la mañana La variación diurna es afectada por depresión, enfermedad bipolar, trabajar de noche Es más alto en obesidad mórbida Se reduce al perder peso

23 Hipotiroidismo subclínico leve
Usualmente es asintomático pero puede: Progresar a hipotiroidismo abierto Tener efectos cardiovasculares Asociarse con alteraciones lipídicas Presentar efectos neuropsiquíatricos Medical Guidelines for Clinical Practice Evaluation & Treatment of Hyperthryroidism and Hypothyroidism 2002 Update, AACE

24 Hipotiroidismo subclínico
Prevalencia del hipotiroidismo subclínico: % en mujeres y % en hombres. 4.3 % excluyendo individuos con enfermedad tiroidea La prevalencia es más baja en personas de raza negra que en blancos

25 Hipotiroidismo subclínico
En mujeres con TSH y anticuerpos antitiroideos elevados evaluadas por 20 años desarrollaron hipotiroidismo a una tasa de 4.3 % por año. En otro estudio ( > 60 años), un tercio de ellos con hipotiroidismo subclínico desarrollaron hipotiroidismo abierto en 4 años (8 % por año).

26 Hipotiroidismo Subclinico
Es más común en pacientes con Diabetes Tipo 1 Dos por ciento de las mujeres embarazadas tienen hipotiroidismo subclínico.

27 Hipotiroidismo subclínico
Hipotiroidismo subclinico durante el embarazo es un factor asociado con pobre desarrollo fetal. En un estudio de 62 niños cuyas madres habían tenido TSH elevado y T4 sérico bajo durante el segundo trimestre: A la edad de 9 años, estos niños tenían un IQ ligeramente menor comparado con 124 niños nacidos de madres con TSH normal (score de IQ 103 versus 107, p=0.06); 15 % de los primeros pero solo 5 % de los últimos tuvieron scores de 85 o menos.

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30 Funcion Cardiovascular
Framingham Heart Study: TSH inversamente relacionado con la funciòn ventricular izda.

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32 Lipoproteínas e hipotiroidismo subclínico

33 Lipoproteínas e hipotiroidismo subclínico
No hay cambios consistentes en la concentración de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), de alta densidad (HDL) y en la concentración de apoproteínas. En algunos estudios los pacientes con hipotiroidismo subclínico tenían LDL y HDL colesterol elevados, pero en otros estudios estos valores estaban normales.

34 Lipoproteínas e hipotirodismo subclínico
Apoproteina A1 elevada en un estudio y baja en otro La lipoproteína (a) se observó elevada en un reporte. Apoproteína B estaba normal en algunos estudios y alta en otros dos.

35 Lipoproteínas e hipotirodismo subclínico
En un estudio aleatorizado, controlado en 66 mujeres con hipotiroidismo subclinico tratadas con T4: Col total, col LDL y la apoproteína B-100 disminuyeron significativamente mientras que el col HDL col, trigliceridos, y la lipoproteína (a) no cambió.

36 Hipotiroidismo Subclínico: Efectos cardiovasculares
Hay disfunción endotelial en hipotiroidismo subclínico. La onda de pulso braquial-tobillo, un parámetro de rigidez arterial y predictor de aterosclerosis coronaria se encuentra aumentada en pacientes con hipotiroidismo subclínico. La disfunción endotelial mejoró con el tratamiento con levotiroxina.

37 Hipotiroidismo Subclínico: Efectos cardiovasculares
En algunos estudios la enfermedad coronaria Estaba elevada en individuos de edad avanzada El aumento del riesgo se observó en hombres pero no en mujeres. En otro estudio las personas mayores tenían un riesgo aumentado de falla cardíaca, pero no enfermedad coronaria. Un metaanálisis (14 estudios observacionales con hipotiroidismo subclínico reportaron un aumento global de riesgo cardiovascular (OR 1. 65)

38 En resumen: El hipotiroidismo subclínico puede tener un mayor riesgo cardiovascular Sin embargo, se requieren estudios clínicos para analizar, si el reemplazo con hormonas tiroideas, reduce el riesgo cardiovascular

39 Tratamiento del Hipotiroidismo
Debido a la relación del hipotiroidismo subclínico con aterosclerosis e infarto al miocardio, se ha recomendado tratar con T4 a la mayoría de esos pacientes con TSH >10 mU/L. Endocrine Society, American Thyroid Association, and the American Association of Clinical Endocrinologists

40 Tratamiento Previene la progresión a hipotiroidismo abierto, especialmente en aquellos con TSH mayor a mU/L y anticuerpos anti peroxidasa elevados. El tratamiento en pacientes menores 65 años con elevaciones de TSH previene el crecimiento del bocio o posiblemente disminuya los sintomas no especificos del hipotiroidismo (fatiga, constipación o depresión)

41 Tratamiento De acuerdo con Dr. Gharib:
“ Most patients with serum TSH 5-10 should be treated, especially when TPO antibody titer is positive, goiter is present, pregnancy is planned… "

42 Tratamiento Hipotiroidismo
En ancianos, en pacientes con enfermedad cardiovascular, en hipotiroidismo de larga evolución: Iniciar a dosis bajas, aumentar dosis gradualmente y vigilar cercanamente al paciente.

43 Tratamiento Hipotiroidismo
Se indica cuando el TSH > 10 µIU/ml TSH entre 5 y 10 µIU/ml en pacientes con bocio o anticuerpos antiperoxidasa positivos Medical Guidelines for Clinical Practice Evaluation & Treatment of Hyperthryroidism and Hypothyroidism 2002 Update, AACE

44 Tratamiento Hipotiroidismo
Dosis inicial: 25 a 50 ug /día Medir el TSH en 6-8 semanas Meta TSH: 0-3 y 3.0 µIU/ml

45 Nodulo tiroideo Bocio simple Bocio difuso Bocio multinodular

46 Bocio simple No toxico Agrandamiento no asociado con hiper o hipo tiroidismo, a proceso inflamatorio o neoplasia.

47 Tumores Tiroideos Adenoma Folicular Carcinoma Papilar
Carcinoma Folicular Carcinoma Pobremente diferenciado Carcinoma Anaplastico Carcinoma Medulary Linfoma Primario Maligno

48 Evaluacion y Tratamiento
Aspirado aguja fina Ultrasonido Gammagrafia de tiroides Observacion o tratamiento quirugico Ca de tiroides tiroidectomia total, radioyodo tratamiento supresivo con LlT4

49 Referencias Medical Guidelines for Clinical Practice Evaluation & Treatment of Hyperthryroidism and Hypothyroidism 2002 Update, AACE Endocrine Society, American Thyroid Association, and the American Association of Clinical Endocrinologists JCEM 92:12:4560, 2007 UpToDate 2011

50 Gracias por su atención
Dr. José G. Jiménez Montero, FACE