TIROIDES. EMBRIOLOGIA Desarrollo comienza en el piso de la faringe. 22 días de gestación primordio tiroideo se forma Entre días de gestación. surge.

Presentación del tema: "TIROIDES. EMBRIOLOGIA Desarrollo comienza en el piso de la faringe. 22 días de gestación primordio tiroideo se forma Entre días de gestación. surge."— Transcripción de la presentación:

1 TIROIDES

2 EMBRIOLOGIA Desarrollo comienza en el piso de la faringe. 22 días de gestación primordio tiroideo se forma Entre 24- 32 días de gestación. surge del engrosamiento del epitelio del endodermo ubicado en la base de la línea media embrionaria faríngea correponde a la base de la lengua, denominado foramen o agujero ciego. 1º órgano en desarrollarse en el embrión humano

3 EMBRIOLOGIA 3ª y 4ª semana de gestación las células forman un divertículo que desciende adherido a la faringe por medio del conducto tirogloso. Los folículos tiroideos: comienzan a desarrollarse a partir de las células epiteliales captan Yodo y producir coloide a la semana 11 inician la producción de T4 hacia el 3º mes. TSH comienza a secretarse y se incrementa hacia la semana 18. 20 semanas de gestación: el eje hipotálamo-hipofisis tiroideo comienza a ser funcional.

4 ANATOMIA TOPOGRAFIA: cara anterior e inferior del cuello, por delante de la tráquea, por debajo del cartílago hioides región anatómica denominada infrahioidea Consta de dos lóbulos simétricos adosados a los lados de la tráquea y la laringe que están unidos entre sí por el istmo.

5 Irrigación: Arterias tiroideas superiores: Originan de la arteria carótida externa proporcionan tres ramas al cuerpo tiroides: interna, externa y posterior Arterias tiroideas inferiores: Originan de las arterias subclavias Proporciona tres ramas tiroideas: inferior, posterior y profunda Drenaje venoso: Las venas tiroideas superiores y medias drenan en la vena yugular interna. Las venas tiroideas inferiores drenan en las venas braquiocefálicas.

6 INERVACION 1. nervio laríngeo recurrente derecho e izquierdo: inerva los músculos intrínsecos de la laringe. 2. nervios laríngeos superiores 3. Está inervado por los sistemas adrenérgico y colinérgico, con ramas procedentes, respectivamente, de los ganglios cervicales y del nervio vago. Esta inervación regula: el sistema vasomotor y, a través de éste, la irrigación de la glándula.

7 FISIOLOGIA Síntesis de hormonas tiroideas: La formación de hormona tiroidea (HT) depende principalmente de la disponibilidad de yodo exógeno. El equilibrio del yodo se mantiene por: aportes dietéticos (alimentos y agua) Ingesta de medicamentos contrastes usados como medios diagnósticos suplementos alimenticios

8 Síntesis de hormonas tiroideas: yoduro está confinado especialmente al líquido extracelular. También se encuentra: agua de los hematíes líquidos intraluminales del tubo digestivo, especialmente saliva y jugo gástrico. es reabsorbido finalmente y regresa al líquido extracelular. Eliminación: se realiza principalmente por riñón y tiroides. El yoduro se elimina de la tiroides en forma de tironinas yodadas (tiroxina y triyodotironina).

9 Metabolismo del yodo: Conduce a la síntesis de hormonas en 3 fases: 1. Transporte activo o bomba de yoduro a la glándula tiroides. 2. Oxidación del yoduro y yodación de los residuos tirosilo de la tiroglobulina por la forma oxidada para producir yodotirosinas hormonalmente inactivas. 3. Acoplamiento de las yodotirosinas para formar las yodotironinas hormonalmente activas, especialmente T4 y T3.

10 Metabolismo del yodo: 1.Los yoduros ingeridos por vía oral se absorben desde el tubo digestivo hasta la sangre. 2.Se transportan hasta las células y folículos tiroideos. 3.El transporte de yodo al interior de la célula se produce mediante: 4.una proteína transmembrana localizada en la membrana basolateral de las células foliculares tiroideas denominada simportador Na+/I- (NIS) 5.El principal regulador de la actividad del NIS es la hormona estimuladora del tiroides (TSH).

11 Metabolismo del yodo: La liberación de las hormonas tiroideas implica dos grupos de reacciones: 1. Hidrólisis de la tiroglobulina 2. Paso de yodotironinas a la circulación. Tener en cuenta: La única fuente de T4 es la tiroides. alrededor del 80% de la T3 presente en la sangre procede de la desyodación de T4 a T3 en los tejidos periféricos, especialmente hígado y riñón. Sólo el 20% de la producción diaria de T3 procede de la glándula tiroides.

12 Acción de las hormonas tiroideas: Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), tienen un amplio efecto sobre el desarrollo y el metabolismo como: Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo. Tienen acción calorígena y termorreguladora. Aumentan el consumo de oxígeno. Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas. Actúan en la síntesis y degradación de las grasas. Intervienen en la síntesis del glucógeno y en la utilización de la glucosa. Son imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso central y periférico.

13 REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA se regula a través del hipotálamo y de la adenohipófisis que controlan la secreción tiroidea. TSH, o tirotropina, en una hormona adenohipofisaria que aumenta la secreción de T3 y T4 por la glándula tiroidea. secreción de TSH por la hipófisis está controlada por una hormona hipotalámica, la hormona liberadora de tirotropina (TRH), transportada hasta la adenohipófisis por la circulación portal hipotálamo-hipofisaria

14 REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA TSH: 1. Eleva la proteólisis de la tiroglobulina, liberándose hormonas tiroideas a sangre. 2. Incrementa la actividad de la bomba de yoduro, que aumenta la captación de yoduro en las células glandulares y su concentración en el coloide 3. Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas. 4. Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las células tiroideas. 5. Eleva el número de células tiroideas.

15 REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA Estímulos que aumentan la secreción de TRH TSH: exposición al frío, en un control fisiológico de la temperatura por los centros hipotalámicos. somatostatina o la dopamina también aumentan estimulan la cascada desde hipotálamo. Los estados de ansiedad disminuyen la secreción de TSH. El aumento de hormona tiroidea en sangre reduce la secreción de TSH. hasta desaparecer, por acción directo sobre la propia adenohipófisis

16 TIROIDITIS AgudaSubaguda Crónica Tiroiditis de Hashimoto

17 Tiroiditis aguda o supurativa: es de baja frecuencia La infección se adquiere por vía hematógena o por contigüidad desde los tejidos adyacentes. Manifestaciones clínicas: edema doloroso del tiroides, fiebre y escalofríos. Pueden aparecer: absceso y adenopatías dolorosas función tiroidea no está alterada Agentes etiológicos: Streptococcus pyogenes Staphylococcus aureus tratamiento Atb ev drenaje quirúrgico del absceso extirpación de la zona afectada de la glándula

18 Tiroiditis subaguda: origen viral o de una reacción inflamatoria posterior una infección viral. Antecedente de infección de vías respiratorias superiores Mas frecuente en mujeres de 30 a 40 años. Manifestaciones clínicas: Inicio súbito o gradual de dolor en cuello, irradiado a mandíbula o oído fiebre Con frecuencia, el paciente desarrolla hipertiroidismo en el período inicial, que a veces es seguido por uno de hipotiroidismo transitorio.

19 Tiroiditis subaguda: Los síntomas del hipertiroidismo son frecuentes al comienzo de la enfermedad debido a la liberación de hormonas de los folículos rotos. T 4 libre y de la triyodotironina (T 3 ), TSH y de la captación tiroidea de yodo radiactivo semanas después, desarrolla hipotiroidismo transitorio asociado: T 4 libre y T 3 TSH la glándula tiroides agota sus reservas de T 4 y T 3 paciente recupera la captación tiroidea normal de yodo radiactivo

20 Tiroiditis de Hashimoto: tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis linfocitaria crónica: inflamación crónica de la glándula tiroides con infiltrado linfocítico Mas frecuente en mujeres 2 subtipos: Causa más frecuente de hipotiroidismo Bociógena: aparece bocio leve-moderado Atrófica: la glándula se destruye y va reduciendo su tamaño.

21 Proceso inmunitario: ACTIVACION DE LINFOCITOS T CON ESPECIFICIDAD PARA ANTIGENOS TIROIDEOS RECLUTAN CELULAS T CITOTOXICAS CD8 A LA TIROIDES HIPOTIROIDISMO POR DESTRUCCION DE LOS TIROCITOS POR CELULAS T CITOTOXICAS APOPTOSIS (MUERTE CELULAR PROGRAMADA)

22 Sintomatología: Progresivamente pueden aparecer los síntomas propios de hipotiroidismo:hipotiroidismo  Cansancio  debilidad muscular  aumento de peso  dificultad para concentrarse  sensación de frío En la forma bociógena, puede aparecer un bocio pequeño-moderadobocio

23 Complicaciones: Bocio: puede interferir con la capacidad de tragar o respirar Problemas mentales como: depresión disminución del deseo sexual entorpecimiento de las funciones mentales Defectos congénitos: propensos a nacer muertos o prematuros cociente intelectual bajo debido a que el cerebro no se desarrolló bien en el útero.

24 Diagnostico: Como la presencia de hipotiroidismo primario (TSH elevada y T4 libre baja) anticuerpos anti-tiroperoxidasa: (anti-TPO) y/o anti-tiroglobulina (anti- TG) muy elevados Tratamiento: levotiroxina 75 -150 mcg

25 HIPERTIROIDISMO se refiere a cualquier condición en la cual existe demasiada hormona tiroidea en el organismo. Debido a hiperactividad de la glándula tiroides y la producción excesiva de hormona tiroidea.

26 Manifestaciones clínicas:  Ansiedad  insomnio (incapacidad de dormir toda la noche)  Temblores  Palpitaciones  pérdida de peso  debilidad muscular  intolerancia al calor, sudoración excesiva  cambios en la menstruación  Piel y cabellos delgados

27 Agentes causales: Enfermedad de Graves:  autoinmune donde el sistema inmunológico estimula excesivamente la tiroides.  causa más común de hipertiroidismo.  TSH-R Ab, es un anticuerpo a receptor de TSH provocando un exceso de producción de hormona tiroidea. Los hallazgos de laboratorio muestran:  TSH  T4 y T3.

28 Enfermedad de graves: Examen físico:  Oftalmopatia: inflamación de los tejidos que rodean a los ojos  Exoftalmos o proptosis: ojos sobresalen de la orbita asociado a procesos inflamatorios.  mixedema pretibial: engrosamiento rojizo e irregular de la piel que cubre las piernas, conocido como

29 Enfermedad de graves: Manejo: drogas anti-tiroideas  (metimazol [Tapazol®]): 10 a 30mg c/8 hrs  propiltiouracilo [PTU®]): 100 a 300mg c/8 hrs  yodo radiactivo  cirugía

30 Bocio toxico multinodular:  Cuando uno o más nódulos (aumentados de tamaño) en la tiroides comienzan a producir demasiada hormona tiroidea.  Mas frecuente >50 años  menos grave que el observado en la enfermedad de Graves.  El diagnóstico de laboratorio es el mismo que en otros casos de hipertiroidismo con TSH baja y niveles altos de T4 y T3.

31 Adenoma Toxico:  Ocurre si un nódulo único o solitario en una glándula tiroides produce demasiada hormona tiroidea, que puede conducir a hipertiroidismo.  causa menos común de hipertiroidismo.  Ocurre en pacientes jóvenes q detectan crecimiento de nódulo antiguo + síntomas.

32 DIAGNOSTICO  DETERMINACION DE T4 TOTAL O LIBRE Y TSH  DETERMINACION DE T3  CAPTACION DE YODO RADIACTIVO 123  ECOGRAFIA  BIOPSIA POR PUNCION Y ASPIRACION

33 TOMORES DE LA GLANDULA TIROIDES Benignos Folicular Fetal Coloide Células fusiformes o atípicos Adenoma de células de hurtle Adenoma papilar. Quiste dermoide, lipomas, hemangiomas, teratomas.

34 ADENOMAS FOLICULARES  Masas discretas y solitarias que miden de 3 a 10 cm.  Blandos carnosos y discretamente encapsulados.  Focos de hemorragia o fibrosos central  puede haber necrosis extensiva transformando el adenoma en quiste. ADENOMAS TRABECULARES Células íntimamente empaquetadas que forman cordones o trabeculas.

35 ADENOMA FETALES Folículos revertidos de células epiteliales aplanadas y separadas por un estroma mexoide. ADENOMAS COLOIDES Folículos grades llenos de coloide revestidos por células epiteliales aplanadas. ADENOMAS DE CELULAS FUSIFORMES Adenoma típico que muestra pleomorfismo y variabilidad. ADENOMA DE CELULAS DE HURTLE Esta compuesta de células grandes eosinofilicas ADENOMA PAPILAR Foliculos frandes espacios quisticos y ramificados.

36 TUMORES DE LA GLÁNDULA TIROIDES Malignos Diferenciados papilar folicular y hurtle Carcinoma medular Carcinoma no diferenciado o anaplasico Linfomas escamosos, sarcomas carcinoma metastasico

37 CANCER PAPILAR 60 – 80 % > mujer 2 : 1 30 a 40 años. Metástasis cervicales 30 a 80 % Proyecciones papilares Diseminación linfática Tratamiento tiroidectomia total CARCINOMA FOLICULAR 10 al 20 %. Mujeres 3:1 Son sólidos sin necrosis central metástasis 33%, linfáticas inusuales; 33% vía diseminación hematógena (50 años.) Tto. tiroidectomía total, suplencia hormonal Seguimiento ablación radioactiva del tejido tiroideo Tasa de sobrevida 10 años 70 al 95% F.C. Brunicardi, et. al. Tiroides, paratiroides y suprarrenales. Schwartz, principios de cirugía. 2006.

38 TUMOR DE HURTLE De 3 a 5 % CA. tiroides derivado de células oxifilicas Captación del yodo radiactivo < 10 % Mortalidad y peor pronostico que el papilar y el folicular Variante del CA. Folicular CANCER MEDULAR 5% carcinomas de tiroides, Cel. Parafoliculares que secretan calcitonina 80% esporádicos 20% síndrome hereditario dominante somático Hiperplasia de células C precursor del CA. Hereditario Vía de diseminación linfática Dx: CAE antígeno carcinoembrionario Medición de calcitonina estimulada por la pentagastrina y BACAF. F.C. Brunicardi, et. al. Tiroides, paratiroides y suprarrenales. Schwartz, principios de cirugía. 2006.

39 TUMOR ANAPLASICO 1 % de tumores de tiroides, no diferenciado 25% invasión a tráquea 90% metástasis regionales 50 % metástasis distantes 1ria a pulmón 7 y 8va década Dx : Bacaf, supervivencia a 6 meses Tto : resección parcial ( DEBULKIN ) Traqueostomia profiláctica Radioterapia doxorubicin pre qx. Sobrevida 5 años 7%. LINFOMAS 1% tumor de tiroides, NO hodking Tiroiditis linfocítica crónica Dx: BACAF Biopsia abierta para estudios de extensión Tto : quimioterapia y radioterapia Tiroidectomia en caso de síntomas de obstrucción de la vía aérea o que no responden al manejo instaurado. F.C. Brunicardi, et. al. Tiroides, paratiroides y suprarrenales. Schwartz, principios de cirugía. 2006.

40 BIBLIOGRAFIA  F Brunicardi, et. al. Tiroides, paratiroides y suprarrenales. Schwartz, principios de cirugía. Vol. II, págs. 1397-1426. 8° ed. McGraw Hill. 2006.