PATOLOGÍA DE LA AORTA Dra. Fé Martínez Sanz. Dra. Fé Martínez Sanz. Médico de Emergencias. Médico de Emergencias. Grupo de Trabajo Cardio-Vascular. SUMMA 112

PATOLOGÍA AÓRTICA  Aumento expectativa de vida > frecuencia de enf crónicas  AORTA: -Diámetro en adultos: en su orígen 3 cm y en a. descendente (2,5 cm en a. torácica y 2 cm en a. abdominal) -Pared:-Íntima: fina. Endotelio+tej conjuntivo+lámina elástica int. -Media: gruesa. Cél musculares lisas+ matriz extracelular -Adventicia: tej conjuntivo -Funciones: -Conducto y amortiguador: propied viscolésticas y distensibilidad -Expuesta a presión pulsátil y a fricción, siendo proclive a:.lesiones relacionadas con traumatismos mecánicos.rotura: la tensión de su pared está (Ley de Laplace: tensión es proporcional a la presión por el radio)

ANEURISMA AÓRTICO

DEFINICIÓN Es una dilatación patológica de un segmento de la pared aórtica, en más de 2 veces su tamaño normal (2 cm) Pueden ser: -Verdadero: afecta a las 3 capas del vaso -Pseudoaneurisma: afecta a 2 capas (íntima y media). La dilatación se rodea solo x la adventicia. Puede tener un coágulo en su interior CLASIFICACIÓN -Según su forma: Fusiforme (huso) o Sacular (saco) -Según la localización: -Torácico(25%): en aorta descendente - Abdominal(75%): 3% >50 a y 5 veces + frecuente en varones Bajo riesgo de ruptura si diámetro: - Torácico < 6 cm - Abdominal < 4 cm Muy importante la velocidad de crecimiento: riesgo de rotura

FUSIFORME SACULAR DISECANTE (verdadero) (falso)

ETIOLOGÍA -ATEROESCLEROSIS: cayado y a. torácica descendente -Tabaquismo -Necrosis quística de la media: degeneración del colágeno y fibras elásticas de la media, con pérdida celular (reemplazadas por material mucoide). En a. proximal -HTA y Valvulopatías -Enf. Congénitas: Marfan, Ehlers-Danlos, Behcet -Enf. Infecciosas: sífilis (cayado y a. ascendente en el 90%), TBC (a. torácica), Estafilos, Estreptos, Salmonela, micótica -Enf. Reumatológicas (a. ascendente): vasculitis, espondilitis, artritis reumatoide y psoriásica -Traumatismos toraco-abdominales. En a. descendente Carga genética: 25% tienen a. familiares de AA

FISIOPATOLOGÍA  Capa media: sist integral capas fibromusculares organizadas Su nº es proporcional al radio aórtico y a la tensión de su pared -Las unidades fibromusculares soportan una tensión + ó – kte -Las infrarrenales: sometidas a un 60% + de tensión: >propensión a desarrollar aneurisma en art, infrarrenales -Degenración de la media= debilitamiento de la pared aórtica= aparición de ANEURISMA  Incidencia: -A.Abdominal: aumenta con la edad (H > 55 años, M > 70 a) -A.Torácica(60-70 a). Los no rotos (hallazgo casual) 2-5% >60 a  Tasa de creciemiento: -A.Torácica: 0,1-0,4 cm/año -A.Abdominal: proporcional al tamaño ( 6cm=0,64)

 En mujeres: - < incidencia de A. abdominales (4,5 vs 5,9% en H) - > tasa de muertes ante la rotura  Las roturas drenan a: - retroperitoneo: 85,3% - peritoneo: 7,1% - cava inferior o iliaca: 5,8% - intestino: 1,8%  Riesgo de rotura a los 5 años: - A. Abdominal: diámetro < 5 cm= 1-2% > 5 cm= 20-40% - A.Torácica: diámetro < 4 cm= 2-3% > 6 cm= 7%

CLÍNICA  ANEURISMA TORÁCICO -Suele ser asintomático, produce síntomas por su crecimiento -Dolor torácico: profundo, penetrante, intenso y constante. Ddiferencial con IAM. Mejoría con los cambios de posición -Por compresión sobre estructuras: tos,disnea,disfagia, disfonía -Insuficiencia valvular aórtica -Sdr. Vena cava superior: edema en cuello o brazos. -Signos de taponamiento cardíaco: IY, roce pericárdico, pulso paradójico, disminución de ruídos cardiacos, hipoTA, derrame pericárdico  ANEURISMA ABDOMINAL -Suelen ser asintomáticos, siendo hallazgos casuales -Con el aumento de tamaño aparece el dolor, anunciando su rotura

CLÍNICA -Al romperse aparece la tríada: - masa abdominal pulsátil (90%) -dolor lumbar (70%) o abdominal (60%) -hipoTA (40%) Asociándose: síncope (30%), vómitos (20%), diaforesis, sensación de frío, abdomen agudo,… -Presentaciones atípicas: -obstrucción intestinal: secundaria a hematoma -hernia inguinal irreductible -sangrado gástrico o intestinal: fístulas aorto-entéricas -isquemia visceral o de MMII: por embolizaciones de trombos -La rotura suele ocasionar la muerte

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS  ANALÍTICA: suele ser normal. Puede haber leucocitosis con disminución de Hb y Htco en un 80%  RX: ensanchamiento aórtico y mediastínico, desviación traqueal. En abdomen, lesiones calcificadas (75%)  ECG: sin cambios  ECOGRAFIA: diágnostico y control evolutivo del tamaño. 95% sensibilidad para la detección pero poco para rotura  TAC: alta sensibilidad y especificidad. Inconvenientes: traslado de paciente inestable y uso de contrastes I  RMN: alta sensibilidad y especificidad. Inconvenientes: traslado, Tº de exploración, prótesis, gandolino (i. renal)  ARTERIOGRAFIA: diagnóstico definitivo. Útil en aneurisma contenidos y presentaciones inusuales. Inconvenientes: traslado, Tº exploración, uso contraste I

DIAGNÓSTICO -A. TORÁCICO: clínica -A. ABDOMINAL: asintomáticos. Si rotura si sintomáticos DIAGNÓTICO DIFERENCIAL - -A. TORÁCICO: estenosis aórtica, dorsalgia mecánica, S Tietze, IAM, miocarditis, TEP, shock cardiogénico/hemorrágico -A. ABDOMINAL: CRU, GEA, colecistitis, lumbalgia mecánica, diverticulitis, ulcus, shock hemorrágico PRONÓSTICO -A. TORÁCICO ROTO: 1/3 llega sin vida al hospital, de los 2/3 restantes, fallece el 20% -A. ABDOMINAL ROTO: 2/3 llegan y del 1/3, mueren el 20% -Mortalidad tras la cirugía: urgente (60%), electiva (5%) -Riesgo de rotura: < 4 cm=2%; 4-5 cm= 3-12%; 5-6 cm=25%; 6-7 cm= 35%; > 7 cm=75%

TRATAMIENTO Medidas generales: -Estabilización del paciente -Control del dolor -Disminuir la tensión en la pared del vaso ANEURISMA ABDOMINAL Depende de su tamaño:>5 cm de diámetro la rotura es más probable, por lo que se recomienda IQx (injerto sintético),excepto contraindicación por otra patología. El índice de mortalidad para esta cirugía es del 2%. La rotura o la amenaza de un aneurisma exige una IQ de urgencia. El riesgo de muerte durante la IQx=50%. Si se produce una Ins renal tras la IQx, la probabilidad de supervivencia es escasa

TRATAMIENTO ANEURISMA TORÁCICO Si es >7,5 cm se practica IQx (injerto sintético). En el Sdr. Marfan, por > probabilidad de rotura se aconseja reparar incluso los aneurismas más pequeños. El riesgo de muerte durante la IQx =10-15%. B-betabloqueantes: para reducir FC y TA y disminuir así el riesgo de rotura.

DISECCIÓN AÓRTICA

ETIOLOGÍA Se debe al DETERIORO DE LA PARED ARTERIAL, sobre todo, por HTA (en >75% de disecciones aórticas), pero también puede verse en: - Enf. hereditarias del tej. Conectivo: Marfan, Ehlers- Danlos - Anomalías CV: coartación, ductus persistente, valv. aórtica - Arteriosclerosis - Necrosis quística de la media - LES - Arteritis de cél gigantes, de Takayasu - Gestación en sanas en el 3º T - Consumo de cocaína - Lesiones traumáticas torácicas y abdominales - Yatrogenia en cirugía cardiovascular

FISIOPATOLOGÍA -Presentación en enf arteriosclerótica por debilidad de la capa media -Se produce por la combinación de 3 factores: -desgarro de la íntima -cambios degenerativos de la media -fuerza hemodinámica genreada por el flujo sanguíneo -La disección de la íntima genera una falsa luz (con débil pared ext) que comprime la luz verdadera -La pared adyacente al desgarro inicial= lugar más débil -Incidencia: 5-10/ hab -Sexo: H/M: 3/1 -Edad: a (75%) -El 50% de D en M < 40 años: relación con el ambarazo

CLÍNICA Es variable dependiendo de la velocidad de instauración, de la localización, de las arterias afectadas y de la compresión de tejidos vecinos: DOLOR (90%): repentino, intenso y desgarrador y que típicamente se desplaza con la propagación de la disección. Según la localización: - A. Ascendente= dolor torácico anterior - Cayado= dolor en cuello y arco mandibular - A.Descendente torácica= dolor interescapular - A. Abdominal= dolor abdominal o lumbar C. VEGETATIVO: sudor, mareo, náuseas, vómitos y malestar OTROS: ICC, alt neurológicas (20%), síncope, dolor abdominal disnea (compresión traqueal/bronquial), disfagia, Horner (compresión ganglionar simpática), alt renal, alt hemodinámica (hipoTA, hipovolemia, alt pulsos periféricos, hipovolemia), FOD

EXPLORACIÓN FÍSICA Alt TA:- HTA: por aumento de renina por alt arterias renales -HipoTA: hipovolemia por rotura(tipo A) o taponamient Tomar TA en ambos brazos, ya que si se obstruye una de las ramas de la aorta, puede haber disociación de TA y de pulso Signos de IC: detectar signos de taponamiento cardíaco Signos de insuf aórtica: soplo diastólico, sobre todo en tipo A Signos neurológicos: por obstrucción carotídea (hemiplejia o hemianestesia)o por isquemia medular (paraplejia) Disminución o ausencia de pulsos (65%): están influídos por la cifra de TA,por la existencia o no de reentrada y por el flapping de la íntima

EXP. COMPLEMENTARIAS ANALÍTICA: leucocitosis (60%), anemia por secuestro de sangre Si afectación de art renal: creat, BUN/urea. Si alt coronaria: CK, troponinas ECG: para hacer d. diferencial con SCA. HVI (HTA) RX TÓRAX: patológica en el 70%, siendo inespecífica. Signos de sospecha: ensanchamiento mediastínico, disparidad del diámetro de a. ascendente y descendente, desviación traqueal o esofágica, doble densidad de la falsa luz ECO TRANSESOFÁGICA: de elección por ser diagnóstica, ver complicaciones y afectación. Muy útil en el paciente crítico TAC: limitaciones en el paciente crítico RMN:localiza punto de sangrado, y si regurgitación aórtica ARTERIOGRAFÍA: gold-standard para el diagnóstico. Limtada por el contraste I. Sensibilidad y especificidad=95%

TAC CONTRASTE ENDOSCOPIA VIRTUAL Y

DIAGNÓSTICO -Dolor torácico (90%) -Expl. Física CV: HTA (75%), alt pulsos periféricos (50-60%) -Expl. Neurológica completa: algún déficit focal (20%) -Signos de taponamiento cardíaco: signo ominoso -Evidenciar la disección con técnicas de imágen DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -Es la gran simuladora: síntomas vagos, imprecisos y migratorios según avanza a disección -Se puede confundir con eventos coronarios y ACV -Otros: Insuf. aórtica, dolor musculoesquelético, GEA, TEP, Enf biliar, pericarditis, CRU

PRONÓSTICO - Mueren 1-2% cada hora en las primeras 24-48h de la rotura -Rotura: más frecuente en a. ascendente -Mortalidad en D. proximal sin ttº: -25% en las primeras 24h -50% “ “ “ 48h -75% en 15 días -Mortalidad en D. distal: - 40% en el primer mes - 20% anual en años siguientes -Tasas de supervivencia en tratados: - a los 5 años= 75% - a los 10 años= 40-70% -No se puede halar de curación: alta tasa de reintervenciones por complicaciones tardías

TRATAMIENTO (I) Debe ser lo más PRECOZ posible, ante la simple sospecha, ya que es vital la corrección de TA (TAS<120) y FC (60-80) MEDIDAS GENERALES Reposo absoluto Dieta absoluta Monitorización ECG continua con acceso a desfibrilador VVP y SG 5% de mantenimiento: 21 ml/h (7 gotas/min) O2 si SatO< 90%, con Ventimask o de alto flujo Sondaje vesical: medición horaria de diuresis Medición TA: horaria hasta estabilización del paciente Analgesia: Cloruro mórfico IV a 2 mg/min (máx= 10 mg)

TRATAMIENTO (II) Si persiste el dolor: infusión continua de mórfico de 40 mcg/min (4 amp en 250 SG5% a 15 ml/h=5 got/min) Cruzar y reservar 10 Ud de concentrados de hematíes MEDIDAS ESPECÍFICAS LABETALOL IV (Trandate): en monoterapia: B-bloqueante no cardioselectivo y bloqueador alfa(acción alfa.adrenérgica). Dosis en bolo IV lento de 20 mg en 2´, repiteiendo cada min hasta control de TA, hasta 100 mg (1 amp). Si se precisa se puede iniciar perfusión en dosis inicial de 0,5-2 mg/min (2 amp en 200 SG5% a ml/h=12-48 got/min), hasta normalización de TA sin sobrepasar 300 mg B-BLOQUEANTES IV : para reducir la contractilidad y la TA (para disminuir la fuerza de desgarramiento), para alcanzar una FC=60. Se puede administrar esmolol, propanolol o metoprolol.

TRATAMIENTO (III) -Esmolol (Brevibloc): 500 mcg/kg en bolo IV (35 mg para 70 kg= 3,5 ml de vial de 100 mg). Después perfusión a dosis de 50 mcg/kg/min (5 mg en 500 SG5%:63ml/h=21g/mi) durante 4´ -Metoprolol (Seloken): 5 mgr/ 2 min (máx=15 mg) -Propanolol (Sumial): 0,5-1 mg en bolo lento (<1mg/min) y repetir a los 2 min. Mantenimiento : 1-4mg/4-6h (Máx= 10 mg) -Se administran asociados a NITROPRUSIATO SÓDICO IV: para disminuir la TAS a 120 mmHg o menos si se mantiene una adecuada perfusión tisular. Dosis inicial de 1 mcg/kg/min (1 amp 50 mg en 250 SG5% a 21 ml/h=7gotas/min); se puede incrementar hasta 3 mcg/kg/min. PROTEGER DE LA LUZ.

TRATAMIENTO (IV) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: corrección quirúrgica, con reconstrucción de la pared aórtica en : Disección tipo A Disección tipo B: si compromiso de órganos vitales, riesgo inminente de rotura, isquemia de MMII y en enf del colágeno Rotura aneurismática TRATAMIENTO A LARGO PLAZO Control de HTA Reducción de la contractilidad cardíaca con b-bloqueantes o IECAs Supervivencia a los 10 años = 60%

MUCHAS GRACIAS