DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA ROTURA ESPONTÁNEA DE HEMATOMA SUBCAPSULAR HEPÁTICO COMO COMPLICACIÓN DEL SÍNDROME DE HELLP Hola buenos días, mi nombre es Dení Cervantes Reyna y soy residente de ginecología y obstetricia del Hospital Gregorio Marañón, queria agradecer a la SEGO y a los organizadores de este congreso por permitirme dar esta comunicación ante ustedes hoy. Les voy a presentar una breve revisión sobre el diagnóstico y manejo de la rotura espontánea de hematoma subcapsular hepático como complicación del síndrome de hellp al respecto de dos casos clínicos Cervantes Reyna D., Trobo Marina D., Veiga Fernández A., Guillén Cajo De Mas S., Llamas Santos L., León Luis J. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, España

Fisiopatología / daño hepático INTRODUCCIÓN Síndrome de HELLP Hemolysis + Elevated Liver enzymes + Low Platelets count Trastorno infrecuente del embarazo, parto y puerperio 0.2 – 0.9% de las gestantes Forma grave de preeclampsia 4 al 12% Fisiopatología / daño hepático Difícil diagnóstico precoz!! *15 a 20% SIN antecedentes ni criterios de preeclampsia Como introducción recordar que el síndrome de hellp es un trastorno multisistémico, que incluye hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento plaquetario disminuído, infrecuente durante la gestacion pero mas común como forma grave de preeclampsia. Se cree que el daño hepático puede explicarse por la respuesta inflamatoria aumentada y la disfunción endotelial secundaria, que causa a nivel sistémico HTA y en el caso del hígado necrosis y depósitos de fibrina Necrosis Depósitos fibrina Alteración flujo portal Alteración invasión trofoblástica Resp inflam. Disfunción endotelial HTA, anemia microang, fenom. Trombóticos (consumo) Daño hepático

Hemorragias o infartos Hematoma subcapsular Rotura Manifestaciones clínicas Ictericia, abruptio, CID, fallo renal, edema y derrame pulmonar, edema cerebral, ascitis severa, daño hepático… Hematoma subcapsular hepático– 1% Alta mortalidad materna (69% si rotura) y perinatal (hasta 40%) Manejo Finalización urgente de la gestación Reposición adecuada de hemoderivados Hemostasia hepática De manera que se formen infartos y hemorragias, que pueden dar lugar a hematomas, desgarros o roturas mayores La formación de hematomas es rara en torno al 1% de las gestantes con síndrome de hellp pero presenta una alta mortalidad materno-fetal En cuanto a su manejo se basa en finalizar la gestación de forma urgente, reponer hemoderivados y lograr una hemostasia hepática correcta.

CASOS CLÍNICOS A – Diciembre 2015 B – Julio 2016 ANALÍTICAS NORMALES 40 años AP: Obesidad, diabetes gestacional mal controlada con insulina, excesiva ganancia de peso G4 P3 Debut en semana 31 con HTA gestacional (labetalol) 35 semanas: Urgencias por dolor en hombro derecho y MEG, TA: 140/78 Eco abd: Feto único vivo, bradicardia fetal mantenida, imagen econegativa compatible con hematoma hepático que afecta lóbulo derecho 35 años AP: Sin interés. G5 P4 Debut en semana 29 con preeclampsia leve – labetalol 35+6 semanas: Urgencias por dolor en HCD, disnea y cefalea TA: 162/91 mmHg, 170/86 Empeoramiento del dolor, irradiado a hombro derecho, MEG, náuseas Eco abd: cara anterolateral hepática con colección ecogénica de 8 cm, sugestivo de hematoma subcapsular hepático, escaso líquido libre en gotiera parietocólica derecha ANALÍTICAS NORMALES Presentaremos dos casos clínicos ocurridos recientemente en nuestro hospital. La primera paciente es una gestante de 40 años que debutó en la semana 31 con HTA iniciando tratamiento con labetalol. En la semana 35 acudió a las Urgencias por dolor en hombro derecho y mal estado general, con TA límites. Se le realizó una ecografía abdominal objetivando un feto en bradicardia mantenida y una imagen compatibe con hematoma hepático. Tras maniobras de reanimación persistía la bradicardia fetal se indicó una cesárea urgente, avisando al servicio de Cirugía General. La segunda paciente es una gestante de 35 años quien presentaba preeclampsia leve desde la semana 29 y la semana 35+5 acudió a Urgencias por un cuadro de dolor similar a la paciente anterior y TA elevadas. En la ecografía abdominal se comprobó la presencia de hematoma hepático y líquido libre, indicándose cesárea urgente y avisando a Cirugía General. Recalcar que al ingreso ambas presentaban analíticas normales. *más frecuente la Preeclampsia en nuliparas, pero el HELLP en multíparas Cesárea urgente Aviso Cirugía general

Cesárea urgente A B Anestesia: 4 CH Soporte vasoactivo con adrenalina por inestabilidad hemodinámica Anestesia: 2 CH No requirió soporte vasoactivo (estable) Cesárea urgente A B Hemoperitoneo >500 cc Extracción de feto vivo (pH 7.05) Atonía uterina - Sutura B-Lynch Lavado peritoneal Hematoma subcapsular hepático, sangrado en sábana Packing hepático con 20 compresas Cese del sangrado CIERRE TEMPORAL de pared Hemoperitoneo 500 cc Hematoma subcapsular hepático en LHD, desgarro capsular y sangrado en sábana Extracción de feto vivo (pH 6.80) Lavado peritoneal y hemorragia hepática activa Packing hepático con Surgicel Cese del sangrado Cierre definitivo de pared En ambas pacientes se accedió al abdomen por laparotomía media, evacuándose más de 500 ml de hemoperitoneo. En la primera paciente tras la extracción del feto vivo, se presentó una atonía uterina que no respondió a fármacos resolviendose con técnica de capitonaje con sutura de B-Lynch. Posteriormente los cirujanos comprobaron la presencia de un HSH con sangrado en sábana, que se manejó aplicando un packing hepático con compresas y cerrando de forma temporal el abdomen. En la segunda paciente los hallazgos fueron similares pero el packing se realizó con material hemostático tipo Surgicel.

Evolución A B -Hb 8.4 mg/dl -Plaq estables -ALT 137 -AST 181 -LDH 379 -Creat 1.76 -acidosis metabólica -Hb 8.6 mg/dl -Plaq 106,000 -ALT 355 -AST 391 -LDH 504 -FR normal Evolución A B UVI: HTA severa (250/150 mm Hg) Empeoramiento analítico FRA de origen hemodinámico 3º DEH: Revisión quirúrgica – retiro de packing Extubación y mejoría función renal Hb 7.3 – transfusión de 2 CH Mejoría clínica y analítica Control adecuado de TA TAC control tras 11 días posqx HSH sin sangrado activo, atelectasias pulmonares bilat. Alta tras 12 días de ingreso Revisiones Cirugía y Nefrología Buen control de TA, suspenden tto TAC 4 meses posqx- resolución HSH REA Tendencia a HTA – control con hidralazina, labetalol nifedipino y nitroglicerina Empeoramiento respiratorio y analítico 4º DEH: Mejoría estado general y analítico 7º DEH Planta - Neumonía basal izq. nosocomial Piperaciclina/tazobactam AngioTAC descarta TEP HSH en evolución Hemoperitoneo y peritonitis Mejoría clínica y analítica lenta Alta tras 24 días de ingreso Reingreso (10 d) - derrame pleural D Toracocentesis evacuador En cuanto a su evolución, la primera paciente presentó un empeoramiento analítico con fallo renal agudo. Tras 48 horas de la cirugía se retiró el packing hepático, con hemostasia correcta y posterior evolución favorable. A los 11 días de la intervención se le realizó un TAC de control donde se observaba la presencia del HSH sin datos de sangrado activo. Tras 12 días de ingreso hospitalario fue dada de alta, y en el TAC de control tras 4 meses se comprobo la práctica resolución del hematoma. Por su parte la segunda paciente tuvo una evolución más tórpida, con peor control de la TA y la aparición de una neumonía nosocomial, que respondió bien al tratamiento médico. En el TAC de control se observó un HSH en LD y hemoperitoneo en evolución, sin sangrado activo. Tras la mejoría clínica y analítica fue dada de alta a los 24 días del ingreso.

EVOLUCIÓN ANALÍTICA Transfusión total 5 concentrados de hematíes En esta diapositiva hemos resumido la evolución analítica de ambas pacientes, para señalar que la primera paciente alcanzó el punto de empeoramiento analítico al 6º dia con una Hb de 7.2 y la elevación de las enzimas hepáticas mientras que las plaquetas se mantuvieron en rangos normales en todo momento, y requirió en total la transfusión de 5 CH. La segunda paciente presentó el empeoramiento analítico al 2º día del ingreso, con una variación amplia de la cifra de plaquetas y elevación persistente de transaminasas y LDH, requiriendo 4 CH en total.

Sx HELLP - Distintas clasificaciones Diagnostico de sospecha difícil > R complic. graves Sd. completo HELLP *3 parámetros DISCUSION Sx HELLP - Distintas clasificaciones Diagnostico de sospecha difícil Hematoma subcapsular hepático (1%) Náuseas, vómitos, distensión abdominal DOLOR - ROTURA – Cápsula Glisson Hemoperitoneo > 3000 ml Derrame pleural – disnea ***HTA - - - Shock hipovolémico precoz Ausencia de hipertensión arterial!!! 14.5% Sd. HELLP con TA normal Sin hemólisis Sd parcial = ELLP *1 o 2 parámetros Como discusión de los casos se observan variaciones en la presentación tanto clínica como analítica del síndrome de hellp y sus complicaciones dificultando el diagnóstico precoz. Ambas pacientes presentaban cuadros clínicos similares, una de ellas asociando derrame pleural y las complicaciones pulmonares mencionadas. El dato de la HTA también puede estar ausente sin por eso excluir el diagnóstico, como sucedió al inicio de los cuadros de ambas, desarrollando en el puerperio tensiones arteriales elevadas y difíciles de controlar. >>> LHD – 75% No excluye dx

80-90% éxito en tratamiento conservador DISCUSIÓN Diagnóstico - Pruebas de imagen – según clínica y estabilidad Ecografía FAST, RM/TAC, arteriografía Manejo obstétrico: finalizar gestación Servicios de Cirugía y Anestesia Reposición adecuada de hemoderivados Tratamiento conservador (embolización) Cirugía – control de daños - - CONTROLAR SANGRADO Tratamiento definitivo diferido – Sx compartimental Resolución posparto Empeoramiento analítico posparto - mejoría clínica en 48 horas < 1 semana posparto mejoran parámetros analíticos RECUPERACION TOTAL renal y hepática Meses en normalización de pruebas de imagen 80-90% éxito en tratamiento conservador En cuanto al diagnóstico se puede confirmar por ecografía, reservando el TAC o la RM para el seguimiento. En cuanto al manejo se debe finalizar la gestación de forma urgente mediante cesárea, con adecuada reposición de hemoderivados, y la colaboración de los cirujanos, quienes pueden optar por un manejo conservador o quirúrgico, con maniobras de control del sangrado. En cuanto a la resolución del cuadro la recuperación de la función renal y hepática suele ser completa y las pruebas de imagen tardan de 4 a 6 meses en normalizarse. Lesiones superficiales Compresión, hemostáticos, Packing perihepático (reintervención 24-48 horas), electrocauterización y ligadura de vasos parénquima Lesiones severas Ligadura art. hepáticas, resección, trasplante hepático.

conclusiones CONCLUSIONES Trastorno multisistémico con alta morbimortalidad marternofetal Avances en tratamientos conservadores y de control de daños Mejoría en el pronóstico y la supervivencia Recuperación clínica > analítica > pruebas de imagen Precaución al interpretar pruebas complementarias Seguimiento a largo plazo – imagen hasta 6 meses Manejo MULTIDISCIPLINARIO y precoz! Trastorno infrecuente Presentaciones atípicas Ante sospecha clínica – actuación rápida Packing hepático Como conclusiones podemos decir que aunque se trata de patología con una alta morbimortalidad, contamos actualmente con opciones exitosas de tratamiento. En cuanto a la recuperación de estas pacientes tener en cuenta las diferentes cronologías que pueden seguir y que se debe ser cautos en la interpretación de las pruebas complementarias, y siempre realizar un seguimiento a largo plazo. Y finalmente enfatizar la importancia del manejo multidisciplinario en conjunto con los servicios de anestesia y cirugia, para una sospecha diagnóstica precoz y una actuación rápida y oportuna.

Gracias!