CARDIOPATÍA ISQUÉMICA IP ALEJANDRO ELGUEA

EPIDEMIOLOGÍA 18,1% 26,3% 9,0% 4,4% 29,3% 12,9% Otras Traumatismos Población: 6.122.210.000 Muertes: 56.554.000 (2001) 18,1% 26,3% Otras Enf. infecciosas 9,0% Traumatismos 4,4% Déficits nutrición 29,3% 12,9% Cáncer Cardiovasculares World Health Report, 2002

SEGUNDA CAUSA DE MUERTE EN MÉXICO EPIDEMIOLOGÍA SEGUNDA CAUSA DE MUERTE EN MÉXICO PROGRAMA NACIONAL DE SALUD MÉXICO 2007 – 2012 SECRETARIA DE SALUD

ETIOLOGÍA Función vital Actividad física Hipertrofia Ventricular Izquierda Arterioesclerosis Ateroesclerosis Trombosis/Émbolos Espasmo Estenosis aórtica Ectasia Coronary Microvascular Dysfunction Paolo G. Camici, M.D., et. al. N Engl J Med 2007;356:830-40.

FACTORES DE RIESGO NO MODOFICABLES MODIFICABLES Jonathan Abrams, Chronic Stable Angina, M.D. N Engl J Med 2005;352:2524-33.

NO MODIFICABLES EDAD HERENCIA SEXO RAZA La presencia simultánea de diferentes factores de riesgo cardiovascular en un mismo individuo -especialmente obesidad, diabetes tipo II, hipertensión e hiperlipidemia- se describió hace ya varias décadas. Actualmente el término más aceptado para describir este conjunto de padecimientos es el de síndrome metabólico (SM). Aunque existe controversia sobre el papel que la resistencia a la insulina juega como factor desencadenante, hay consenso sobre la participación de la obesidad, especialmente de distribución abdominal, en su desarrollo. En 1993, de acuerdo con la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas, se identificó una prevalencia nacional de SM de aproximadamente 30% en la población de 20 años y más. Recientemente, en una población de adultos de la ciudad de México sin diagnóstico de diabetes mellitus, se obtuvo una prevalencia de 43%. La creciente epidemia de enfermedades crónicas en México, especialmente de las enfermedades asociadas a la obesidad, como la diabetes y la hipertensión arterial, anticipan un desarrollo explosivo del SM. Estas cifras nos obligan al desarrollo de estrategias de control de los riesgos asociados a este síndrome y a la capacitación del personal de salud para la atención de las personas afectadas, cuyo número crecerá de manera importante en las décadas por venir. 2006 AMERICAN HEART ASSOCIATION

EDAD 2006 AMERICAN HEART ASSOCIATION

HERENCIA 2006 AMERICAN HEART ASSOCIATION

SEXO MAS FRCUENTE EN HOMBRES 2006 AMERICAN HEART ASSOCIATION

RAZA MAS FRECUENTE EN NEGROS 2006 AMERICAN HEART ASSOCIATION

MODIFICABLES TABAQUISMO SEDENTARISMO HIPERTENSIÓN COLESTEROL DIABETES OBESIDAD La obesidad afecta Destaca dentro de ellos el sobrepeso y la obesidad, que afecta a 70% de la población de 20 años o más. 2006 AMERICAN HEART ASSOCIATION

NUEVOS FACTORES Proteina C reactiva FNT α IL 1 y 6 Homocisteina Fibrinógeno LDL (pequeñas y densas) Lipoproteina (a) Chlamydia, CMV, HP

FISIOPATOLOGIA Göran K. Hansson, M.D., Ph.D. Inflammation, Atherosclerosis, and Coronary Artery Disease. N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Göran K. Hansson, M.D., Ph.D. Inflammation, Atherosclerosis, Atherosclerosis, the main cause of CAD, is an inflammatory disease in which immune mechanisms interact with metabolic risk factors to initiate, propagate, and activate lesions in the arterial tree. Göran K. Hansson, M.D., Ph.D. Inflammation, Atherosclerosis, and Coronary Artery Disease. N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Göran K. Hansson, M.D., Ph.D. Inflammation, Atherosclerosis, In the center of an atheroma, foam cells and extracellular lipid droplets form a core region, which is surrounded by a cap of smooth-muscle cells and a collagen-rich matrix. Many of the immune cells exhibit signs of activation and produce inflammatory cytokines. Microbes, autoantigens, and various inflammatory molecules can activate T cells, macrophages, and mast cells, leading to the secretion of inflammatory cytokines (e.g., interferong and tumor necrosis factor) that reduce the stability of plaque. The activation of macrophages and mast cells also causes the release of metalloproteinases and cysteine proteases, which directly attack collagen and other components of the tissue matrix. These cells may also produce prothrombotic and procoagulant factors that directly precipitate the formation of thrombus at the site of plaque rupture. There are two major causes of coronary thrombosis: plaque rupture and endothelial erosion. Göran K. Hansson, M.D., Ph.D. Inflammation, Atherosclerosis, and Coronary Artery Disease. N Engl J Med 2005;352:1685-95.

MANIFESTACIONES Jonathan Abrams, Chronic Stable Angina, M.D. N Engl J Med 2005;352:2524-33.

ANGINA DE PECHO ESTABLE Inicio Sitio Tipo Intensidad Irradiación Frecuencia Duración Ritmicidad Factores que lo aumentan Factores que lo disminuyen Factores que lo acompañan Tratamiento previo Estado actual Asintomática Dolor precordial Disnea Mareo Fatiga Sudoración Molestias gastrointestinales American heart association. Advance Cardiovascular Life Support 2006

DOLOR ANGINOSO DOLOR RETROESTERNAL SE DESENCADENA CON EL ESFUERZO CEDE AL REPOSO O NITROGLICERINA EN MENOS DE 30 MINUTOS American heart association. Advance Cardiovascular Life Support 2006

Canadian Cardiovascular Society I La actividad física ordinaria no causa angina II Limita ligeramente actividades ordinarias III Limita considerablemente la actividad física ordinaria IV Impide cualquier tipo de actividad física, puede aparecer en reposo Harrison. Pricnipios de Medicina Interna 2006

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Pericarditis Disección aórtica Derrame pericárdico Taponamiento cardiaco Jonathan Abrams, Chronic Stable Angina, M.D. N Engl J Med 2005;352:2524-33.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TEP Neumotórax Pleuritis Neumonía. Jonathan Abrams, Chronic Stable Angina, M.D. N Engl J Med 2005;352:2524-33.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Esofagitis Espasmo ERGE Enfermedad ácido péptica Úlcera Colecistitis Pancreatitis Jonathan Abrams, Chronic Stable Angina, M.D. N Engl J Med 2005;352:2524-33.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Costocondritis Fibrositis Fractura costal Herpes zoster Artritis esternoclavicular Jonathan Abrams, Chronic Stable Angina, M.D. N Engl J Med 2005;352:2524-33.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Trastornos de ansiedad Somatización Psicosis cardiaca. Jonathan Abrams, Chronic Stable Angina, M.D. N Engl J Med 2005;352:2524-33.

DIAGNÓSTICO LABORATORIO GABINETE PRUEBAS DE ESFUERZO BIOMETRIA HEMÁTICA QUIMICA SANGUÍNEA GABINETE RADIOGRAFÍA DE TÓRAX ELECTROCARDIOGRAMA PRUEBAS DE ESFUERZO

PRUEBA DE ESFUERZO INDICACIONES: Diagnóstico Cardiopatía Isquémica Pronóstico CONTRAINDICACIONES: Incapacidad para realizar ejercicio dinámico Medicaciones que puedan interferir con el ECG PARÁMETROS: Angina Clínica Deterioro de la función ventricular Isquemia miocárdica con cambios ECG Arritmias ventriculares Las pruebas de esfuerzo y de estimulación Dr. Valeriano Sosa Rodríguez Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid España

Angina de pecho Depresión del segmento ST > 2mV al inicio del ejercicio Arritmias ventriculares Incompetencia cronotrópica CARDIOPATIA ISQUEMICA Depresión > 1mV del segmento ST Bloqueo de rama izquierda Respuesta presora hipotensiva Las pruebas de esfuerzo y de estimulación. Dr. Valeriano Sosa Rodríguez Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid España

Estudio de Imágenes con esfuerzo INDICACIONES ECG BASE ANORMAL MEDICAMENTOS QUE PUEDAN INTERFERIR EN EL EKG PRUEBA DE ESFUERZO NO DETERMINANTE- INCAPACIDAD DE REALIZAR EJERCICIO DINÁMICO

ECOCARDIOGRAMA CON ESTRÉS FARMACOLÓGICO CTO MANUAL DE MEDICINA Y CIRUGÍA

PERFUSIÓN MIOCÁRDICA CON RADIONUCLIDOS CTO MANUAL DE MEDICINA Y CIRUGÍA

PERFUSIÓN MIOCÁRDICA CON RADIONUCLIDOS

PERFUSIÓN MIOCÁRDICA CON RADIONUCLIDOS infarto infero-septal con isquemia ligera residual.

MAL PRONÓSTICO Defectos de perfusión múltiples, fijos o reversibles en 2 o más territorios vasculares Aumento de captación pulmonar de Talio tras el estrés Dilatación isquémica transitoria del ventrículo indicativa de una afectación de múltiples vasos

CORONARIOGRAFÍA NO INVASIVA

CORONARIOGRAFÍA INVASIVA Estándar de oro para cardiopatía isquémica DIAGÓSTICO Y TERAPÉUTICO Keeley, Ellen; Hillis L. David. Primary PCI for Myocardial Infarction with ST-Segment Elevation. N Engl J Med 356;1. january 4, 2007

INDICACIONES SICA Angina estable con mala clase funcional pese a tx médico. Supervivientes de muerte súbita salvo q exista diagnóstico diferente al de cardiopatía isquémica Datos de mal pronóstico en pruebas Dx Preoperatorio de valvulopatías >45 a, mujeres >55 a Keeley, Ellen; Hillis L. David. Primary PCI for Myocardial Infarction with ST-Segment Elevation. N Engl J Med 356;1. january 4, 2007

TRATAMIENTO PREVENIR INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO Y MUERTE SÚBITA REDUCIR LOS SÍNTOMAS DE ANGINA Y MEJORAR CALIDAD DE VIDA Vincenza Snow, MD; Patricia Barry, MD, MPH; Primary Care Management of Chronic Stable Angina and Asymptomatic Suspected or Known Coronary Artery Disease: A Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians

FACTORES DE RIESGO TABQUISMO NULO TENSIÓN ARTERIAL <140/90 LDL <70 mg/dl TGD<170 HDL> 45 mg/dl en hombres, > 55 mg/dl en mujeres Actividad física 30 minutos al día IMC 18.5 y 24.9 kg/m2 HbA1c < 7% 130/80 mm Hg if patient has diabetes or chronic kidney disease

ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO ASA Dosis inicial 500 mg Continuar 100 mg/día CLOPIDROGEL Dosis inicial 375 – 450 mg Continuar 75 mg cada 24 hrs Usar en combinación con ASA durante un año posterior a SICA o cateterismo con colocación STENT Vincenza Snow, MD; Patricia Barry, MD, MPH; Primary Care Management of Chronic Stable Angina and Asymptomatic Suspected or Known Coronary Artery Disease: A Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians Reducción similar en eventos vasculares Dosis menor a 75 mg: Menos beneficio

ANTICOAGULANTE WARFARINA INR ENTRE 2.0 A 3.0 en caso de Fibrilación auricular crónica Flutter auricular Vincenza Snow, MD; Patricia Barry, MD, MPH; Primary Care Management of Chronic Stable Angina and Asymptomatic Suspected or Known Coronary Artery Disease: A Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians

 - BLOQUEADORES PROPANOLOL 20 – 80 mg cada 6 hrs METOPROLOL 25 – 200 mg cada 12 hrs ATENOLOL 50 – 100 mg cada 24 hrs CONTRAINDICACIONES: ASMA BLOQUEO AV INSUFICIENCIA CARDIACA Vincenza Snow, MD; Patricia Barry, MD, MPH; Primary Care Management of Chronic Stable Angina and Asymptomatic Suspected or Known Coronary Artery Disease: A Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians

BLOQUEADOR CANALES DE CALCIO Diltiazem 60 – 120 mg cada 12 hrs Verapamilo 180 – 240 mg cada 24 hrs Amlodipino 5 – 10 mg cada 24 hrs Nifedipino 30 – 90 mg cada 24 hrs Vincenza Snow, MD; Patricia Barry, MD, MPH; Primary Care Management of Chronic Stable Angina and Asymptomatic Suspected or Known Coronary Artery Disease: A Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians

IECA 12.5 mg de captopril c 8 hrs posterior a iam por al menos 6 meses Fracción de eyección menor a 40% Hipertesión Diabetes mellitus IRC ARA II Intolerancia a IECA

¡PREVENCIÓN!

ANGINA INESTABLE IMSEST IAMCEST

MANIFESTACIONES CARDIOPATIA ISQUÉMICA AGUDIZADA I II III IV Clase Hallazgos clínicos Mortalidad I Sin signos clínicos de falla cardíaca ~ 6% II Estertores infraescapulares, S3 o ingurgitación yugular ~ 17% III Edema agudo pulmonar ~ 38% IV Choque cardiogénico ~ 81%

EVALUACIÓN RÁPIDA REPERFUSIÓN ANAMNESIS EF (SIGNOS VITALES Y SO2) ELECTROCARDIOGRAMA ENZIMAS CARDIACAS TELE TÓRAX TRATAMIENTO INMEDIATO Morfina Oxigeno Nitroglicerina Aspirina REPERFUSIÓN American Heart Association. Advance cardiovascular Life Support 2006

IMCEST IMSEST/ANGINA INESTABLE DE ALTO RIESGO Elevación ST > 1 mm (0.1mV) en 2 o más derivaciones precordiales contiguas o 2 adyacentes de las extremidades Bloqueo de rama izquierdo IMSEST/ANGINA INESTABLE DE ALTO RIESGO Depresión del ST > 0.5 mm (0.5 mV) Inversión dinámica de la onda T > 2 mm Elevación transitoria de ST > 0.5 mm durante menos de 20 min ANGINA INESTABLE DE RIESGO INTERMEDIO O BAJO EKG inespecífico American Heart Association. Advance cardiovascular Life Support 2006

1.- LESIÓN SUBENDOCARDICA ANTERIOR 2.- INFARTO ANTERIOR DE 2 HRS DE EVOLUCION 3.-INFARTO ANTERIOR 4.- INFARTO INFERIOR CON BAV DE 2º GRADO

ENZIMAS CARDIACAS Marcador Sensibilidad / Especificidad Elevación inicial (h) Pico (h) Duración de la elevación Mioglobina ++++ / + 1 - 4 6 - 7 24 h. Troponina I ++++ / ++++ 4 - 8 10 - 24 5 - 10 d. Troponina T 5 - 14 d. CPK ++++ / ++ 8 – 58 3 - 4 d. CPK-MB ++++ / +++ 3 - 8 9 - 24 48 - 72 h. Isoformas CPK-MB +++ / ++++ 2 - 6 8 - 18 12 - 24 h. LDH 24 - 48 10 - 14 d.

DIAGNÓSTICO REPERFUSIÓN

INICIO SÍNTOMAS < 12 HRS PUERTA – BALÓN 90 min PUERTA – AGUJA 30 min INICIO SÍNTOMAS > 12 HRS MONITORIZAR TRATAMIENTO ADYUVANTE American Heart Association. Advance cardiovascular Life Support 2006

PACIENTE DE ALTO RIESGO DOLOR PRECORDIAL RESISTENTE DESVIACIÓN DEL ST RECURRENTE O PERSISTENTE TAQUICARDIA VENTRICULAR INESTABILIDAD HEMODINÁMICA SIGNOS DE FALLO DE BOMBA ESTRATEGIA INVASIVA TEMPRANA DENTRO DE LAS 48 HRS DE UN IAM

Procedimientos de revascularización Angioplastia coronaria transluminal percutánea (stents). Cirugía de revascularización (injertos). Número de vasos enfermos. Localización y característica de las lesiones. Función ventricular izquierda. Diabetes y otras comorbilidades. Edad. Experiencia del médico y del centro hospitalario. Opinión del paciente. Jonathan Abrams, Chronic Stable Angina, M.D. N Engl J Med 2005;352:2524-33.

Caso viñeta Paciente masculino de 50 años de edad. Abogado. Refiere estar bajo mucho estrés laboral. Padre finado a los 58 años de edad por IAM. Fuma desde hace 32 años un promedio de 20 cigarrillos diarios, índice tabáquico de 32 paquetes/año. Sedentario. Niega otros antecedentes de relevancia.

Caso viñeta Acude por un cuadro de aproximadamente 70 minutos de evolución, caracterizado por dolor de inicio súbito, posterior a “fuerte discusión” con un familiar (A), localizado en región retroesternal (L), intensidad 8 – 10 (I), tipo “opresivo”, contínuo (C), con irradiación a hombro izquierdo (I), y acompañado de náusea, sin llegar a vómito. El dolor no se modifica con cambios de posición (A). Niega otra sintomatología.

Caso viñeta A la E. F., TA 125/75 mmHg, FC 82 x’, FR 16 x’, T 36ºC, Sat O2 AA 92%, paciente conciente, orientado en las tres esferas, cooperador, con facies dolorosa, mucosa oral con adecuado estado de hidratación, cabeza y cuello sin alteraciones (no IY), inspección del tórax sin alteraciones, sin dolor a la palpación, con ruidos cardiacos rítmicos y regulares, no se auscultan fenómenos agregados, áreas pulmonares con murmullo vesicular presente, no se aprecian fenómenos agregados ni se integra síndrome pleuropulmonar. Pulsos periféricos sin alteraciones y llenado capilar distal de 2”. Resto de la E. F. sin datos relevantes. Se solicita laboratorio (incluyendo enzimas cardicas) y gabinete (incluyendo ECG en circulo torácico).

MANEJO Pasar a sala de hemodinamia en cuanto se solicite. Ingresar a la unidad de cuidados coronarios con el diagnóstico de síndrome coronario agudo: infarto agudo al miocardio en cara inferior con elevación del ST, Killip y Kimball 1. Ayuno hasta nueva orden. Puede humedecerse los labios y la boca con una gasa húmeda. Cuidados generales de enfermería. Signos vitales continuos y monitorización cardiaca (telemetría y saturación arterial). Reposo en cama en posición de semifowler con la cabecera a 35º. Acceso venoso central. Catéter urinario y control de líquidos. Medias de compresión elástica al muslo. Oxígeno suplementario por puntas nasales a 2 litros por minuto por 6 horas, posteriormente por razón necesaria. Solución salina al 0.9% 1000 cc. para mantener vena permeable.

Indicaciones 6. Medicamentos: Aspirina (ácido acetil salicílico) tabletas de 500 mg. Otorgar ½ tableta masticada por vía oral dosis única. A partir de mañana 100 mg. vía oral cada 24 horas (presentación con capa entérica). Heparina (no fraccionada) 60 U/kg en bolo intravenoso (sin exceder las 4000 U) y posteriormente 12 U/kg/hr (sin exceder las 1000 U/hr) a titular con TPT (valorar posteriormente HBMP). Metoprolol 12.5 mg por vía oral cada 6 horas (en ausencia de insuficiencia cardiaca, hipotensión, bradicardia o asma). Valorar aumento a 25 – 50 mg por vía oral cada 6 horas. Se puede considerar infusión intravenosa en caso de taquiarritmia, hipertensión severa o dolor refractario. Nitroglicerina 5 mg. sulinguales, valorar repetir dosis (3) y en caso de ser necesario infusión intravenosa (a titular con TAS >100 mmHg y <140 mmHg).

Indicaciones Sulfato de morfina 2 – 4 mg. intravenosos en caso de dolor y valorar incremento de dosis en caso de dolor refractario. Laxante (ablandador de heces). Ansiolitico o hipnótico por razón necesaria. IECA por vía oral a dosis baja en caso de hipertensión, infarto agudo anterior o disfunción sistólica del VI. Considerar inicio de estatina, inhibidor de la glicoproteina IIb/IIIa, y clopidogrel en dosis de carga y posterior mantenimiento en caso de ACTP con colocación de stent. Avisar en caso de FC <50 ó >100 x’, FR <8 ó >20 x’, TAS <90 ó >150 mmHg, sat. O2 <89% ó dolor. Control con ECG y enzimas cardiacas.

COMPLICACIONES Muerte Súbita Arritmias Insuficiencia Cardiaca Choque Cardiogénico Enfermedad tromboembólica Complicaciones mecánicas

Puntos Clave Cardiopatía Isquémica = Alta mortalidad Diagnóstico precoz Tratamiento y PREVENCIÓN SICA= IAMCEST, IAMSEST/Angina MONA PERFUSIÓN TEMPRANA

GRACIAS