 INSUFICIENCIA RENAL CRONICA  Dra Zulma Boluarte Silva

 Es la pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal establecida en más de tres meses

 La lesión renal puede ser: › Estructural: Detectadas por histología o Rx › Funcional:  Eliminación de los productos de desecho del metabolismo nitrogenado: Cr, Urea, Ac úrico etc  Regulación del equilibrio hidro electrolítico que origina alteraciones del volumen plasmático Na, K, Ca, P, Mg.  Regulación del equilibrio ácido-base: acidosis con aumento de Anión Gap  La función hormonal  Formación de ERITROPOYETINA  La activación de la Vit D  Activación y transmisión de señales del sistema R-A-A  La conversión periférica de T4 a T3  La degradación de Insulina y Cortizol.Otras alteraciones como la pérdida de P y alteraciones en el sedimento urinario

Epidemiología:  La IRC es uno de los síndromes más importantes en nefrología.  Se estima que en el mundo hay más de 1000, 000 pacientes. En tratamiento de diálisis.  Cada año se detectan en México – nuevos pacientes de IRC.  5000 – 8000 pacientes ingresan cada año a los diferentes programas de diálisis.

Factores que influyen en en la progresión de la IRC 1. Edad: Personas mayores  2. Sexo: * 2 veces más rápida en hombres no diabéticos que en mujeres. * Progresión más rápida en hombres con N. Membranosa idiopática, N. Por IgA, N. Rápidamente progresiva, N. Hipertensiva y N. Diabética I.

 3. Raza: * En E.U. La incidencia de Nefropatiás es mayor en los afro americanos e hispanoamericanos que en blancos.

. Genética: * Los diabéticos con antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares o HT, tienen 2-4 veces mayor riesgo de desarrollar ND. *Antecedentes familiares de HT es un factor de riesgo para la progresión de la enf. 5. Proteinuria: * En la GN, la severidad de Proteinuria predice el pronóstico, así como en enfermedades no glomerulares. *La reducción de la Proteinuria con dieta baja en proteínas y el empleo de los Inhibidores de la ECA mejoran el pronóstico

. Los lípidos: * No diabéticos con alto colesterol y triglicéridos progresan más rápido a la IRCT. * Los diabéticos con altos niveles de LDL colesterol, triglicéridos, ApoB progresan más rápido a la IRCT. 7. Hipertensión: * En pacientes Con TAD >90 mmHg., la progresión es más rápida. * En pacientes Con Nefropatía, la HT estará asociada con la progresión de Proteinuria y más rápida progresión a la IRCT.

 DM2 (24.40%)  Vascular (20.10%)  Glomerular (15.7)  Intersticial (13%)  No filiada Enfermedad poliquística del adulto (9%)  Mixta (5%)

Causas Comunes  Nefropatía diabética  Glomerulonefritis  Nefritis intersticial (incluyendo pielonefritis)  Hipertensión / enfermedad vascular  Enfermedad congénita / hereditaria  Neoplasias

Causas Menos Comunes  Metabólicas  Vasculares  Disproteinemias  Hereditarias  Vasculitis  Malignas  Estructurales

Estadios de la IRC IDaño renal con FG normal o aumentado>90ml/min IIDaño renal con FG levemente disminuido ml/min IIIFG moderadamente disminuido ml/min IVFG gravemente disminuido ml/min VIRC terminal FG >15 ml/min

 Digestivo › Fetor urémico, anorexia, náuseas y vómitos › Mayor tendencia al úlcera péptica y al sangrado digestivo  Neurológico: Embotamiento, somnolencia, cansancio, insomnio, el S de las piernas inquietas, neuropatía periférica ( 1º sensitivo que evoluciona motor, calambres ( hipoCa)  Piel: Coloración cetrina, prurito, escarcha urémica  Nutrición : sobrepeso pero debido al estado inflamatorio crónico la mayoría está malnutrido, que predispone a infecciones  Respuestas inmunitarias  Origina inmunodeficiencia funcional

 Causa más frecuente de muerte › HTA la más Fc › Hipertrofia ventricular izquierda: secundaria a HTA prolongada, la arterioesclerosis y la sobrecarga de volumen › Insuficiencia cardíaca: La alteración funcional más frecuente es disfunción diastólica que impide tener un manejo adecuado de la sobrecarga de Vol por lo que hay > tendencia a la insuficiencia cardíaca › Enfermedad coronaria y vascular periférica: Las alteraciones del metabolismo Ca-P, la HTA, La hiperhomocisteinemia y los trastornos lipídicos favorecen la arterioesclerosis

 Anemia: › Déficit de la Eritropoyetina: Anemia normocítica normocrómica › Alteraciones de la Hormona paratiroidea que actúa como toxina urémica bloqueando entre otros los receptores de EPO › Déficit de hierro: Anemia microcítica hipocrómica. Fe( ug/dl). Ferritina (26-370ug/l. Indice de saturación de transferrina ( déficit >20u/g) › Déficit de Acido Fólico, Vit B12 y otros cofactores de la eritropoyesis  Trastornos de la coagulación por efecto directo de la Uremia Su Dx es de exclusión

 Oseomineral asociado IRC › Anormalidades del Ca, P, Hna paratiroidea y Vit D  El FG < de 50ml/min el P+_Ca- producen +PTH y Vit D – entonces Vit D- disminuye la absorción intestinal de Ca que estimula la producción de PTH. A nivel Oseo PTH+ estimula la resorción ósea que extrae Ca y P del hueso › Alteraciones del esqueleto  Alto remodelado: Osteitis fibrosa secundaria a Hiperparatiroidismo (resorción subperióstica de falanges distales, el cráneo en sal y pimienta, quistes óseos pardos y las vértebras en jersey de Rugby  Bajo remodelado. Según la tasa de mineralización  Si es normal será enfermedad ósea adinámica  Si es anormal es Osteomalacia (líneas de Looser por décicit de Vit D › Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos

 Metabolismo de la Glucosa: › Se producen debido  Existe alteración en la utilización de la Glucosa  Alteración en la respuesta a la Insulina  Alteraciones hormonales  La uremia impide la correcta utilización de la hna de crecimiento en niños enlentecimiento del crecimiento y disminución de la talla  Hnas sexuales Disfunción eréctil, amenorrea, esterilidad

Manifestaciones del Síndrome Urémico  Neurológicas › Centrales › Periféricas  Cardiovasculares  Pulmonares  Gastrointestinales  Dermatológicas  Hematológicas  Endocrinas  Oftálmicas

Neurológicas  Centrales › Somnolencia › Obnubilación › Coma › Disminución de la atención y tareas cognoscitivas destrezas › Memoria imprecisa › Lenguaje arrastrado › Asterixis y mioclonías › Convulsiones › Desorientación y confusión  Periféricas › Neuropatía sensorial y motora › Singultos

Cardiovasculares  Aterosclerosis acelerada  Cardiomiopatía  Pericarditis Pulmonares  Edema pulmonar atípico  Neumonitis  Pleuritis fibrótica

Gastrointestinales  Anorexia  Náuseas y vómitos  Estomatitis y gingivitis  Ulcera péptica  Gastritis y duodenitis  Enterocolitis  Pancreatitis  Ascitis

Dermatológicas  Prurito  Calcificaciones distróficas  Cambios en la pigmentación de la piel Hematológicas  Anemia  Quimiotaxis alterada para neutrófilos  Función linfocítica disminuida  Diátesis hemorrágica con disfunción plaquetaria

Endocrinas  Hiperparatiroidismo secundario  Intolerancia a carbohidratos debida a insulinoresistencia  Hiperlipidemia tipo IV  Metabolismo de tiroxina alterado  Atrofia testicular  Disfunción ovárica con amenorrea, dismenorrea, sangrado uterino anormal, ovarios quísticos Oftálmicas  Calcificaciones conjuntivales o corneales

 Se basa en: › Restringir la ingesta de sal › Evitar la proteinuria › Controlar la HTA › Controlar el metabolismo fosfocálcico  Restricción de agua Perdidas sensibles Perdidas insensibles Agua metabólica USO DE DIURETICOS

 Restricción de Sodio Aporte de sodio 2 – 2.5 gr/día 87 _ 109 mEq/día  Calorías: 20 – 25 calorias/kg / 24 hr  Proteínas 0.5 a 1 gr /kg /24 hr

 Causa Directa  Bicarbonato de Sodio  Diálisis

 Evitar progresión del daño Renal  Uso IECA  Control hipertrigliceridemia  Control hiperuricemia  Control de TA  Control de glicemia  Medidas dietéticas

ALTERACIÓNTRATAMIENTO CONSERVADOR Nicturia Metabolismo fosfocálcico por lo que :. Aumenta PTH(toxina urémica)Controlando el fosfato y el Ca.Aumenta fósforo en plasma-Dieta baja en P (restricción de carne y proteínas -Quelantes de P Disminuye Ca-Suplemento de Ca -Vitamina D Disminuye la Vitamina D-Vitamina D -Fármacos que incrementen la sensibilidad del receptor de vitamina D

ALTERACIONTRATAMIENTO CONSERVADOR Anemia normocrómica normocítica puede ser microcítica hipocrómica si se asocia a déficit de Fe -EPO recombinante ( puede originar HTA) - Suplementos de Fe -Control de los niveles de PTH - Otros suplementos nutricionales: Ac ascórbico, Carnitina, Ac Fólico, Vit B12 Acidosis -Acúmulo de aniones (sobre todo fosfato) que origina un aumento del Anión Gap -Lesión tubular: -.T. proximal: No se reabsorbe HCO3 -.T. distal: No se elimina H (Protones) -Disminución de los atrapaprotones tubulares ( por lo que se puede secretar protones) Bicarbonato

 UREMIA

ALTERACIONTRATAMIENTO CONSERVADOR Acúmulo de KMedidas contra Hiperpotasemia Acúmulo de H2ODiuréticos de ASA ( Furosemida)

Tratamiento de la Emergencia Urémica Consecuencias  Hiperkalemia  Edema pulmonar  Acidosis metabólica  Encefalopatía hipertensiva  Encefalopatía urémica  Pericarditis  Taponamiento pericárdico

Manejo  Hiperkalemia 1. Gluconato de Calcio al 10%, 10ml i.v. 2. Insulina regular 10 unidades con dextrosa al 50% 50ml i.v. 3. Albuterol (salbutamol) 0.5 – 1mg i.v. en 15min o 10 – 20 mg inhalados 4. Sulfonato polysteron de sodio 30 – 60gr con sorbitol 5. Bicarbonato de sodio 4.2% 100ml (7.5% 50ml) i.v. en 5min si el pH < Diálisis: preferentemente hemodiálisis

Manejo  Edema pulmonar 1. Posición semisentado 2. Oxígeno con mascarilla / presión positiva continua / ventilador 3. Furosemide 100 – 300 mg i.v. 4. Nitroglicerina 10 – 200  g/min i.v. 5. Morfina 5mg i.v. si la respiración no está deprimida 6. Remover líquido por sangría, hemofiltración, o diálisis peritoneal

Manejo  Acidosis metabólica 1. Bicarbonato de sodio 4.2% 100ml (7.5% 50ml) i.v. si la carga de sodio puede ser tolerada 2. Hemofiltración si el paciente es hemodinámicamente inestable 3. Hemodializar por 2hrs con dializado con bicarbonato 4. Monitorear el calcio al corregir la acidosis

Manejo  Encefalopatía hipertensiva 1. Proteger vía aérea 2. Checar fondo de ojo, reflejos y escala de coma 3. Fenitoína 300mg v.o. para pacientes conscientes o ácido valproico 10mg/kg i.v. para pacientes comatosos. 4. Reducción gradual en presión sanguínea, labetalol o nitroprusiato i.v.

Manejo  Encefalopatía urémica 1. Proteger vía aérea 2. Opciones para evitar el desequilibrio a. Considerar diálisis peritoneal como primera opción b. Hemodializar 2hrs diario: flujo sanguíneo de ~ 150ml/min c. Hemofiltración más de 24hrs d. Diálisis peritoneal 3. Acido valproico 10mg/kg i.v. si hay riesgo elevado de convulsiones

Manejo  Pericarditis 1. Diálisis diaria ~ 2hrs 2. Diálisis con heparina baja o sin heparina 3. Cambiar o empezar diálisis peritoneal tan pronto como sea posible Manejo  Taponamiento cardiaco 1. Necesidad de drenar antes de diálisis para evitar hipotensión 2. Dejar drenaje in situ durante la diálisis 3. Cambiar o empezar diálisis peritoneal tan pronto como sea posible

AGUDASCRONICAS Indicaciones de hemodiálisis -Hiperpotasemia que no responde -Sobrecarga de volumen -Clínica de uremia grave -..Encefalopatía -..Pericarditis -..Cuagulopatía -Acidosis que no responde FG<10% FG<15% en diabéticos

 Consiste en interponer dos compartimentos líquidos : sangre y liquido de hemodialisis a través de una membrana semipermeable llamada filtro o dializador que permite el intercambio por difusión simple de agua y solutos de pequeño y mediano peso molecular pero no las proteínas o las celulas sanguíneas

 Pasa de la sangre al líquido de hemodiálisis:Creatinina, úrea, K, P etc.  Pasa del líquido de Hemodálisis a la sangre: Bicarbonato Ca etc

 º Hiponatremia  Hiperkalemia  Hipocalcemia

 Acidosis Metabólica  Agravada por otras enfermedades

 Hipervolemia  Hipertensión arterial  Edema Pulmonar Agudo  Insuficiencia cardiaca congestiva  Derrame pleural  Derrame pericardico

Anemia:  Diversos grados de anemia por disminución producción de eritropoyetina  Uso fármacos  Hemólisis  Intervenciones Quirúrgicas  Enfermedad Primaria  Depresión medula ósea por toxinas uremicas