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INTRODUCCION Cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS, también llamado estado hiperglucémico no cetónico hiperosmotico)

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Presentación del tema: "INTRODUCCION Cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS, también llamado estado hiperglucémico no cetónico hiperosmotico)"— Transcripción de la presentación:

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2 INTRODUCCION Cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS, también llamado estado hiperglucémico no cetónico hiperosmotico) son dos de las más graves complicaciones agudas de la diabetes. Ellos representan cada uno un extremo en el espectro hiperglucémico. Kitabchi A, Hirsch I, Emmentt M.Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Epidemiology and pathogenesis. Literature review current through: Jan 2016. | This topic last updated: Jul 02, 2014.

3 EPIDEMIOLOGIA Cetoacidosis diabética (CAD) se asocia típicamente con diabetes tipo 1. También ocurre en la diabetes tipo 2 en condiciones de estrés extremo, tales como infección grave, trauma, emergencias cardiovasculares o de otro tipo y con menos frecuencia, como primera manifestación clínica de la diabetes tipo 2, un trastorno llamado cetosis propensas a la diabetes mellitus. La CAD es más común en los jóvenes (<65 años) Mientras que el estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) se desarrolla con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años

4 Número (en miles) de las altas hospitalarias con cetoacidosis diabética como la primera que aparece diagnóstico, Estados Unidos, 1988-2009

5 Tasas brutas de mortalidad ajustadas por edad y para las crisis de hiperglucemia como causa subyacente por 100.000 pacientes diabéticos, los Estados Unidos, 1980-2009

6 PATOGENIA : RESPUESTA NORMAL DE LA HIPERGLICEMIA

7 DEFICIENCIA ABSOLUTA DE INSULINA AUMENTO DE HORMONAS CONTRAREGULADORAS DEFICIENCIA RELATIVA DE INSULINA LIPOLISIS FFA EN HIGADO CETOGENESIS RESERVA DE ALCALI CETOACIDOSIS TRIACIGLICEROL HIPERLIPIDEMIA SINTESIS DE PROTEINA PROTEOLISIS SUSTRATO DE GLUCONEOGENESIS GLUCONEOGENESIS HIPERGLICEMIA GLUCOSURIA PEDIDAD DE AGUA Y ELCTROLITOS DESHIDRATACION DAÑO DE LA FUNCION RENAL HIPEROSMOLARIDAD AUSENCIA O MINIMA CETOGENESIS UTILIZACION DE GLUCOSA ++ GLUCOGENOLISIS ++ CETOACIDOSIS DIABETICA ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO MENOS INGESTA DE LIQUIDOS Copyright © 2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006.

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9 DEFINICIONES En la CAD, acidosis metabólica es a menudo el principal hallazgo, mientras que la concentración de glucosa en suero es generalmente por debajo de 800 mg / dl (44,4 mmol / L) y, a menudo aproximadamente 350 a 500 mg / dL (19,4 a 27,8 mmol / L). Sin embargo, las concentraciones de glucosa en suero pueden superar los 900 mg / dl (50 mmol / L) en los pacientes con CAD que están en estado de coma. ● En HHS, hay poca o ninguna acumulación cetoácido, la concentración de glucosa en suero con frecuencia superior a 1000 mg / dl (56 mmol / l), la osmolaridad del plasma puede llegar a 380 mOsmol / kg, alteraciones neurológicas que están frecuentemente presentes (incluyendo coma en el 25 a 50 por ciento de los casos).

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11 FACTORES PRECIPITANTES

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13 PRESENTACIÓN CLÍNICA diabética (CAD) por lo general se desarrolla rápidamente, durante un período de 24 horas. En comparación de la estado hiperosmolar que es mas lenta ( poliuria, polidipsia, perdida de peso)

14 SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS Deterioro neurológico se presenta principalmente en pacientes con una osmolaridad plasmática efectiva por encima de 320 a 330 mOsmol / kg.

15 El primer paso en el tratamiento de la cetoacidosis diabética o HHS es la infusión de solución salina isotónica para expandir el volumen extracelular y estabilizar el estado cardiovascular ( tabla 3 ). Esto también aumenta la capacidad de respuesta a la insulina mediante la reducción de la osmolalidad del plasma, la reducción de la vasoconstricción y la mejora de la perfusión, y la reducción de los niveles de la hormona del estrés [ 11,12 ]. El siguiente paso es la corrección del déficit de potasio


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