OBJETIVOS: CONCEPTO. CONCEPTO. FISIOPATOLOGIA. FISIOPATOLOGIA. ESTADIFICACION. ESTADIFICACION. MANEJO INMEDIATO Y A LARGO PLAZO. MANEJO INMEDIATO Y A LARGO PLAZO. COMPLICACIONES. COMPLICACIONES. TRATAMIENTO FASE AGUDA. TRATAMIENTO FASE AGUDA.

CONCEPTO: CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA: CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA: “ ALTERACION CARDIACA RESULTANTE DE LA DISMINUCION,PERSISTENTE O INTERMITENTE,DEL FLUJO SANGUINEO CORONARIO”. “ ALTERACION CARDIACA RESULTANTE DE LA DISMINUCION,PERSISTENTE O INTERMITENTE,DEL FLUJO SANGUINEO CORONARIO”. WILLIAM HEBERDEN: WILLIAM HEBERDEN: CONCEPTO DE ANGINA: “SOFOCAR” CONCEPTO DE ANGINA: “SOFOCAR” PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002.

Población: Muertes: (2001) Enf. infecciosas Déficits nutrición NeoplasiasCardiovascularesTraumatismosOtras 26,3% 4,4% 12,9% 29,3% 9,0% 18,1% World Health Report, 2002 CAUSAS DE MUERTE EN EL MUNDO FRECUENCIA

GENERALIDADES  Causa de muerte del 8% de población adulta.  Aproximadamente 30% muere antes de recibir atención medica, la mayoría secundaria a FV.  Durante la hospitalización muere entre un 10% -15% secundaria a falla ventricular.  Luego del alta, mueren entre un 4% - 10% secundario a IAM, I. Cardiaca, Arritmias.  Una de las principales causa de ICC Krumholz HM, Circulation. 2006;113:.

FACTORES DE RIESGO CV  DM  Hipercolesterolemia  Tabaco  HTA  Edad: ♂ > 45, ♀ > 55  Edo. postmenopausico  Sexo masculino  Antecedentes familiares  Eventos cv previos  Cocaina  Obesidad : IMC 27 Kg/SCT,talla 1.60 cm.  Vida Sedentaria  Anticonceptivos Orales  Hiper Homocisteinemia  Fibrinogeno, proteina C- reactiva  Lipoproteina A: Apo 1a. Krumholz Circulation. 2006;113

Krumholz HM, et al:n. Circulation. 2006;113: % PACIENTES HTADISLIPDMANT.FAMTABACO PREVALENCIA DE FACTORES DE RIESGO EN EL SICA

ATEROESCLEROSIS  Enfermedad Inflamatoria, compleja y multifactorial, vinculada a los factores de riesgo. MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:

FORMACION PLACA ATEROMA :  Etapa Descripción La placa aterosclerótica se forma con el tiempo en las arterias Aparecen macrofagos llenos de lìpido. La placa consiste en ateroma blando (lípidos), infiltración de leucocitos que engloban a los lípidos y forman células espumosas y una capa fibrosa La placa se rompe Combinación de simple tensión del flujo sanguíneo, inflamación de la placa y otros factores ( tales como tensión o flexión de la capa fibrosa, variaciones circadianas, o estrés emocional) causan que las células endoteliales que cubren a la placa se lesionen y adelgacen, llevando a la ruptura de la placa La ruptura de la placa vulnerable expone a las moléculas de adhesión subendotelial Se inicia la formación del trombo a medida que las moléculas de adhesión subendotelial se exponen al flujo sanguíneo

FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION CORONARIA: RESERVA CORONARIA: Adaptabilidad del radio del vaso en respuesta un aumento del requerimiento de O2. Adaptabilidad del radio del vaso en respuesta un aumento del requerimiento de O2. CONSUMO DE O2: 10 y 50 ml.O2/min./100 gr. tejido. 10 y 50 ml.O2/min./100 gr. tejido. AUTORREGULACION DEL FLUJO: AUTORREGULACION DEL FLUJO: PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002.

FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA MIOCARDICA: METABOLISMO MIOCARDICO NORMAL : Ac. Grasos,glucosa,c. cetònicos,piruvatos y lactatos. Ac. Grasos,glucosa,c. cetònicos,piruvatos y lactatos. PAPEL DE LA CIRCULACION COLATERAL: Viabilidad miocàrdica: Viabilidad miocàrdica: Miocardio hibernante. Miocardio hibernante. Miocardio aturdido. Miocardio aturdido. PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002.

FISIOPATOLOGIA DE MANIFESTACIONES CLINICAS: DOLOR ANGINOSO: Sec. A estimulaciòn de fibras sensibles al dolor en pared del miocardio: Sec. A estimulaciòn de fibras sensibles al dolor en pared del miocardio: Adenosina,histamina,bradicinina, serotonina. Adenosina,histamina,bradicinina, serotonina. EQUIVALENTES ANGINOSOS: Secundarias a disminuciòn transitoria de FCVI: Secundarias a disminuciòn transitoria de FCVI: - Fatiga, HVCP,disnea,arritmias. - Fatiga, HVCP,disnea,arritmias.ACOMPAÑANTES: ADRENERGICOS:Diaforesis,palidez,palpitaciones. ADRENERGICOS:Diaforesis,palidez,palpitaciones. VAGALES: Nàusea,vòmito VAGALES: Nàusea,vòmito PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION

CLASIFICACION ISQUEMIA ASINTOMATICA SEGÚN COHN: TIPO I: TIPO I: SIN CARDIOPATIA CONOCIDA. SIN CARDIOPATIA CONOCIDA. TIPO II : TIPO II : CON ANTECEDENTES DE INFARTO. CON ANTECEDENTES DE INFARTO. TIPO III : TIPO III : CON ANTECEDENTE DE ANGINA DE PECHO.( ESTABLE O INESTABLE). CON ANTECEDENTE DE ANGINA DE PECHO.( ESTABLE O INESTABLE). TIPO IV : TIPO IV : INFARTO ASINTOMATICO DEMOSTRADO POR ESTUDIOS DE GABINETE. INFARTO ASINTOMATICO DEMOSTRADO POR ESTUDIOS DE GABINETE. TIPO V : TIPO V : MUERTE SÙBITA POR CORONARIOPATIA MUERTE SÙBITA POR CORONARIOPATIA TIPO VI: TIPO VI: MIOCARDIOPATIA ISQUEMICA. MIOCARDIOPATIA ISQUEMICA. PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002.

CLASIFICACION ANGINA ESTABLE: CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY: CLASE ESFUERZO CAUSAL LIMITACION FUN. CLASE ESFUERZO CAUSAL LIMITACION FUN. I Ejercicio prolongado Sin Limitaciòn. I Ejercicio prolongado Sin Limitaciòn. II Caminata de màs Limitaciòn Ligera. II Caminata de màs Limitaciòn Ligera. 2 cuadras 2 cuadras III Caminata de menos Limitaciòn moderada III Caminata de menos Limitaciòn moderada 2 cuadras. 2 cuadras. IV Mìnimo o en Reposo Limitaciòn Grave. IV Mìnimo o en Reposo Limitaciòn Grave.

ESTRATEGIA DIAGNOSTICA: EKG EN REPOSO: EKG EN REPOSO: Alteraciones del complejo QRS,segmento ST, Alteraciones del complejo QRS,segmento ST, Onda T. Onda T. MONITOREO HOLTER. MONITOREO HOLTER. PRUEBA DE ESFUERZO. PRUEBA DE ESFUERZO. 1. Ergometrìa en Bicicleta. 1. Ergometrìa en Bicicleta. 2. Protocolos en banda sin fin: 2. Protocolos en banda sin fin: Bruce,Bruce modificado. Bruce,Bruce modificado. Naughton. Naughton. Salazar,Fèrez. Salazar,Fèrez. 3. Caminata de 6 min. 3. Caminata de 6 min. PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION

INTERPRETACION DE RESULTADOS: SE CONSIDERA “ MAXIMA ” SI: SE CONSIDERA “ MAXIMA ” SI: REBASA EL 85% DE LA FCME : 220 – EDAD. REBASA EL 85% DE LA FCME : 220 – EDAD. PRUEBA LIMITADA POR SINTOMAS. PRUEBA LIMITADA POR SINTOMAS. EQ. METABOLICOS: EQ. METABOLICOS: MET`S: Consumo de O2 en reposo,en ml.O2/kg/min. MET`S: Consumo de O2 en reposo,en ml.O2/kg/min. 1 MET: 3.5 ml. de O2/kg/min. 1 MET: 3.5 ml. de O2/kg/min. PRONOSTICO: X MET`s alcanzados en PE: - 5 METS: mal pronòstico. - 5 METS: mal pronòstico. 10 METS: Igual px. Con tx. Mèdico que Quirùrgico. 10 METS: Igual px. Con tx. Mèdico que Quirùrgico. 15 METS: Pronòstico Excelente. 15 METS: Pronòstico Excelente. PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION

RELACION ENTRE ETAPAS ALCANZADAS CON UN PROTOCOLO DE BRUCE Y METS: ETAPA CONCLUIDA METS.ALCANZADOS ETAPA CONCLUIDA METS.ALCANZADOS I 5 I 5 II 7 II 7 III 11 III 11 IV 13 IV 13 V 16 V 16 PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION

EN BASE A ALTERACIONES DEL SEG. ST Disminuciòn del ST 0.1 mV. con ST aplanado o descendente. Disminuciòn del ST 0.1 mV. con ST aplanado o descendente. Disminuciòn del ST 0.1 mV. A 80 mseg. Del punto J en 3 latidos consecutivos. Con ST basal Anormal: Disminuciòn adicional del ST.01 mV. Con ST basal Anormal: Disminuciòn adicional del ST.01 mV. PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS.

ANGINA INESTABLE EINFARTO SIN ONDA Q

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ONDA Q  Muerte celular de los miocitos como consecuencia de isquemia prolongada.  (1950) Combinación de síntomas típicos, elevación enzimática y cambios en el ECG. MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:

EPIDEMIOLOGÍA  National Registry of Myocardial Infarction-4 estimaron 650,000 eventos nuevos de IAM y 450,000 eventos recurrentes por año.  La mortalidad a 30 días es del 30%  1 de cada 25 pacientes que presentan un IAM mueren en el 1er año Krumholz HM, et al: A report of the ST-Elevation and Non–ST-Elevation Myocardial Infarction Performance. Circulation. 2006;113:–.

ETIOLOGIA a) ENFERMEDAD CORONARIA NO ATEROESCLEROTICA  Arteritis  Traumatismo de arterias coronarias  Engrosamiento mural con enfermedad metabólica  Estrechamiento de la luz por otros mecanismos MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:

ETIOLOGIA b) EMBOLIA DE ARTERIAS CORONARIAS  Endocarditis infecciosa  Endocarditis trombótica no bacteriana  Prolapso de la valvula mitral  Trombo mural en AI, VI o venas pulmonares  Embolo por prótesis valvular  Mixoma cardiaco  Embolia paradójica  Trombos por catéteres o guías intracardiacas MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:

ETIOLOGIA c) ANOMALÍAS CONGÉNITAS  Origen de la ACI en la pulmonar  ACI en el seno de valsalva anterior  Fístula coronaria arteriovenosa y arteriocavitaria  Aneurisma arterial coronario MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:

ETIOLOGIA d) DESPROPORCIÓN DEMANDA-SUMINISTRO DE OXIGENO  Estenosis aórtica  Diferenciación incompleta de la válvula Ao  Insuficiencia Ao  Intoxicación por monóxido de carbono  Tirotoxicosis  Hipotensión prolongada MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:

ETIOLOGÍA e) HEMATOLÓGICOS  Policitemia vera  Trombocitosis  CID  Hipotensión prolongada  Hipercoagubilidad, trombosis, PT MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:

ETIOLOGÍA f) OTROS  Abuso de cocaína  Contusión miocárdica  IAM con arterias coronarias normales  Complicación de cateterismo cardiaco MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:

ANATOMÍA PATOLÓGICA  INFARTO TRANSMURAL La necrosis afecta a todo el grosor de la pared ventricular  INFARTO SUBENDOCARDICO Afecta al subendocardio, el miocardio intramural o ambos pero sin extenderse a todo el espesor de la pared ventricular. MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:

ANATOMÍA PATOLÓGICA  LAS PRIMERAS HORAS A las 2 a 3 hs se observa palidez de la zona.  LOS PRIMEROS DIAS Entre 18 y 36 hs hay un exudado serofibroso en el epicardio, persiste hasta las 48hs y luego aparece un ensanchamiento de la zona, mediada por la llegada de neutrófilos.  LAS PRIMERAS SEMANAS A 8-10 días ↓ el grosor de la pared, secundario a la eliminación del tejido necrótico por MN. Hay tejido de granulación hasta la 3-4 semana. A los 2 a 3 meses la zona infartada adquiere un aspecto gelatinoso hasta que se convierte en cicatriz. MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGÍA

Cambios en electrocardiograma   Inicialmente afecta a la onda T; aumenta de tamaño y se vuelve simétrica, lo que se denomina fase de isquemia.   Si persiste la interrupción del flujo coronario, el ST se desplaza hacia arriba, forma convexa que caracteriza la denominada fase de lesión. En caso contrario se inicia la necrosis celular, que se manifiesta por ondas Q de amplitud superior al 25% del complejo QRS o de duración >0,04 seg. Garbossa E, et al: ELECTROCARDIOGRAPHIC DIAGNOSIS OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION. N Engl J Med 1996;334:481-7

FASES EN EKG:

CLASIFICACIÓN DE IAM BASADO EN LOCALIZACIÓN ECG CATEGORÍA ECG ART. CULP M 30 d M 1 a Ant. extenso ST V 1-6 BR ADA Prox 19.6% 25.6% DI,aVL < septal Anterior ST V 1-6 ADA prox. 9.2% 12.4% <1a Diagonal Anteroseptal ST V 1-4 ADA >1a Diag 6.8% 10.2% Lateral ST I aVL V 5-6 Diagonal 6.8% 10.2% Inferior+VD ST II, III, aVF+ ACD prox 6.4% 8.4% V3R-V4R Inferior ST II-III, aVF ACD distal 4.5% 6.7% Posterior ST V 1-4 R V 1 Circunfleja ST V 4-7 R

IAM ANTERIOR:

IAM ANTEROSEPTAL:

IAM ANTERO-LATERAL:

IAM LATERAL:

IAM INFERIOR:

CUADRO CLÍNICO  SINTOMAS PRODÓMICOS Molestias torácicas, malestar general, agotamiento intenso  SÍNTOMAS Dolor intenso prolongado, opresivo, restroesternal, irradiado a hombro izquierdo y parestesias del MTI. No remite con NTG  SINTOMAS ACOMPAÑANTES Disnea, náusea, vómito, urgencia para evacuar, vértigo, palpitaciones, sudor frío, sensación de muerte inminente. Hochman J: Acute myocardial infarction. Circulation 2003; 107:

EXPLORACIÓN FÍSICA  Signo de Levine.  HTA o  Descarga simpática IAM Anterior  Descarga parasimpática IAM inferior  Fiebre, FR pulsos débiles, crepitantes húmedos, sibilancias.  Tercer tono (IVI), soplos sistólicos. Hutchings CB, et al, for the Rapid Early Action for Coronary Treatment Study. Am Heart J. 2004;147:35– 41.

ABORDAJE DIAGNOSTICO: “ LA HORA DORADA” Armstrong PW, et al: The future es here and now. Circulation 2003; 107: 2533

DIAGNÓSTICO CRITERIOS DE IAM EN EVOLUCIÓN O RECIENTE Cualquiera de los siguientes criterios: 1. ↑ ó ↓ gradual de troponina o Mb con al menos uno de los siguientes: a. Síntomas isquémicos a. Síntomas isquémicos b. Ondas Q patológicas b. Ondas Q patológicas c. Cambios ECG sugestivos de isquemia c. Cambios ECG sugestivos de isquemia d. Intervención arterial coronaria d. Intervención arterial coronaria 2. Hallazgos anatomopatológicos de un IAM Alpert JS, et al: Myocardial infarction redefined. Am Coll Cardiol. 2000; 36: 959

DIAGNOSTICO CRITERIOS DE IAM ESTABLECIDO Cualquiera de los siguientes: 1. Presencia de ondas Q patológicas nuevas en ECG seriados. - Los marcadores BQ pueden estar normales - Los marcadores BQ pueden estar normales 2. Hallazgos anatomopatológicos de IAM cicatrizado o en fase de cicatrización. cicatrizado o en fase de cicatrización. Alpert JS, et al: Myocardial infarction redefined. Am Coll Cardiol. 2000; 36: 959

Hutchings CB, et al, for the Rapid Early Action for Coronary Treatment Study. Am Heart J. 2004;147:35– 41.

Santaló Bel M y col: Marcadores biológicos de necrosis miocárdica. Rev Esp Cardiol 2003; 56:

X por encima de la normalidad Días, desde el inicio de los Síntomas del Daño Miocárdico Mayor (IAM). Mio CK-Total CK-MB TnT TnI LDH MARCADORES BIOQUÍMICOS CARDÍACOS Santaló Bel M y col: Marcadores biológicos de necrosis miocárdica. Rev Esp Cardiol 2003; 56:

ENZIMAS DE NECROSIS MIOCARDICA MARCADORSÉRICOSENSIBILIDAD/ESPECIFICIDAD CK 57-88% / % CK-MB % / % Mioglobina 70% / 75-95% TP I 100% / >98% AST 48-88% / 89-97% LDH 94-99% / 61-90% Arch Intern Med. 1998; 158: 1173

ENZIMAS CARDÍACAS SIGNIFICADO PRONÓSTICO T.T.>0.1 ng/dl T.T. <0.1ng/dlCK_MB >7ng/ml CK-MB <7ng/dl MORTALIDADMORTALIDAD Ohman EM GUSTO IIa investigators N Eng J Med 335;1996:1333 % Mortalidad 30 d p=0.008

LABORATORIOS  Perfil de lípidos  Leucocitosis con desviación a la izquierda  Hto  VSG, PCR Santaló Bel M y col: Marcadores biológicos de necrosis miocárdica. Rev Esp Cardiol 2003; 56:

REMODELACIÓN VENTRICULAR  Los cambios de tamaño, forma y grosor; que afectan al segmento infartado como a los no infartados del ventrículo.  Influye en la función y en el pronóstico  IECA mejoran la disfunción endotelial y tienen efecto antiaterógeno directo. Heart 2005;91:696–702.

IMAGENOLOGÍA  RADIOGRAFÍA DE TÓRAX -12hs edema agudo pulmonar -2 días para que se reabsorba  RX falla cardiaca secundario a un IAM AL Schwitter J, et al:A comparison with positron emission tomography and coronary angiography. Circulation 2001; 103:2230

ECOCARDIOGRAMA -Diferencia entre causas de dolor torácico -Detecta el miocardio aturdido, complicaciones mecánicas. -Anormalidades en la movilidad ECOTT paciente con IAM inferior complicado con IAM VD Schwitter J, et al:A comparison with positron emission tomography and coronary angiography. Circulation 2001; 103:2230

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA -Detecta aneurismas e identifica trombos identifica trombos intracardiacos. intracardiacos. IAM anterior en corte axial y reconstrucción multiplanar. Schwitter J, et al:A comparison with positron emission tomography and coronary angiography. Circulation 2001; 103:2230

IMAGEN DE RESONANCIA MAGNETICA -Localiza, mide el tamaño del infarto y realiza una evaluación de la gravedad del daño isquémico. Estenosis de la ACD y ADAI Schwitter J, et al:A comparison with positron emission tomography and coronary angiography. Circulation 103:2230, 2001

TECNICAS NUCLEARES -Detectan el IAM, evalúan el tamaño, el flujo colateral y el miocardio amenazado. Da pronóstico en pacientes con IAM. miocardio amenazado. Da pronóstico en pacientes con IAM. ESPECT apex, septum y pared anterior en un IAM anterior ESPECT apex, septum y pared anterior en un IAM anterior Hachamovitch R, et al: Incremental prognostic value and use in risk stratification. Circulation 93:905, 1996

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Hutchings CB, et al, for the Rapid Early Action for Coronary Treatment Study. Am Heart J. 2004;147:35– 41

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES  Hiperkalemia  Síndrome de Brugada  Enfermedad Pulmonar  De pared torácica  Angina de Prinzmetal.  Cardiomiopatía hipertrófica  Psicógeno Hutchings CB, et al, for the Rapid Early Action for Coronary Treatment Study. Am Heart J. 2004;147:35– 41

TRATAMIENTO on Era Reperfusion Era Short-Term Mortality (%) Short-Term Mortality ( % ) Defibrillation Hemodynamic Monitoring  -Blockers Aspirin Thrombolysis PTCA Hochman J: Acute myocardial infarction. Circulation 2003; 107:

TRATAMIENTO  MEDIDAS GENERALES  TERAPIA ANTIPLAQUETARIA  TERAPIA TROMBOLÍTICA

MEDIDAS GENERALES   Control del dolor -Morfina 4-8mg IV c/15min -Petidina, pentazocina.   Oxígeno -Por 24-48hs Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation myocardial infarction, 2006.

TERAPIA ANTIPLAQUETARIA  Acido acetil salicílico PSHYSICIANS´ HEALTH STUDY, BRITISH DOCTOR´S TRIAL -Bloquea TA 2 -Dosis 325mg masticable -Reduce la muerte CV, el IAM no fatal y el reinfarto -Se utiliza en prevención primaria y secundaria Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation myocardial infarction, 2006.

Clopidogrel En todos los pacientes con IM previo a AP (Ib) En los pacientes tratados con fibrinolíticos (IIa,B) Administración: 300/600 mg como dosis carga seguido por 75 mg diario Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation myocardial infarction, 2006

HEPARINA LATE -Mejora la permeabilidad de las arterias y limita el tamaño del infarto. -↓ la incidencia de trombosis mural del VI -Sulfato de protamina - IV no fraccionada 60 U/kg bolo 12 U/kg mantenimiento TPT x control x 48hs -No fraccionada 1 mg/kg c/12hs IV riesgo alto de embolia Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation myocardial infarction, 2006

BETABLOQUEADORES TIMI2-B ISIS-2  ↓ morbi-mortalidad  ↓ reinfarto  ↓ tamaño infarto  3 bolos IV 5mg c/5min 50mg VO c/6hs x 2d 50mg VO c/6hs x 2d 100mg VO c/12hs 100mg VO c/12hs  Contraindicado en: -Insuficiencia cardiaca -TA <100mmhg -FC <60x´ -Bloqueo AV 2 o 3 er -Edema agudo de pulmón Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation myocardial infarction, 2006

IECA SAVE, CONSENSUS II, GISSI-III, ISSIS-4  ↓ mortalidad a corto y largo plazo  ↓ fracaso de la bomba  Se utilizan desde las primeras 24hs  Disminuyen la remodelación ventricular Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation myocardial infarction, 2006

NITRATOS YUSUF, ISSIS-III, ISSIS-4  NTG  ↓ precarga VI  ↑ FSC  ↓ mortalidad 39%  VS IAM Inferior e IAM VD, TAS <90mmhg, FC < 50x´  SL mg o spray 0.04mg dos veces cada 5min. Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation myocardial infarction, 2006

CALCIOANTAGONISTAS DAVIT  Efectos: vasodilatación, contractilidad del VI, automatismo.  ↑ incidencia de muerte por choque cardiogénico  No se puede dar en FEVI moderada a severa.  Se deben usar con precaución. MAGNESIOLIMIT-2   > riesgo de muerte en pacientes hemodinámicamente inestables.   No se recomienda el uso en pacientes postinfartados Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation myocardial infarction, 2006

ANTIARRITMICOS CAST, BASIS, CAMIAT  No se debe utilizar lidocaina profiláctica  Los agentes clase I ↑ mortalidad ↑ mortalidadHIPOLIPEMIANTES  Terapia primaria y secundaria  Regresión de la ateroesclerosis Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation myocardial infarction, 2006

TERAPIA FIBRINOLITICA FIBRINOLISIS  A 90 minutos: 50-70% de repermeabilización ANGIOPLASTIA PRIMARIA  80-90% de repermeabilización Armstrong PW, et al: The future es here and now. Circulation 2003; 107: 2533

Angioplastia primaria vs Terapia trombolítica Meta-análisis de 23 ensayos randomizados P=0002 P= P= P= Keeley E, Boura JA, Grines C.Lancet 2003;361:13-19

TERAPIA FIBRINOLITICA  Reduce la morbimortalidad  Edad 75 años (clase IIa)  Reapertura temprana: < 6hs, supervivencia máxima  Reapertura tardía: 6-12hs; ↓ remodelación, dilatación e ICC.  Complicación: hemorragia cerebral Walls R, et al: Time as adjuntive agent to trombolytic therapy. J trombolysis. 1994; 1:27

Indicaciones para fibrinolisis Clase I  En ausencia de contraindicaciones:  En ausencia de facilidades para efectuar terapéutica intervencionista  Iniciación de síntomas <12 horas  Elevación de ST ≥0.1 mV en dos o mas derivaciones contiguas  Nuevo BCRI  Infarto posterior verdadero  Síntomas horas con isquemia en curso Armstrong PW, et al: The future es here and now. Circulation 2003; 107: 2533

TROMBOLISIS CONTRA-INDICACIONES   Hemorragia activa (Se excluye menstruación)   Sospecha de disección aórtica   Tumor intacraneano ABSOLUTAS  EVC hemorrágico  Historia de EVC en el último año  Embarazo (estreptoquinasa y anisteplasa) y exposición previa Armstrong PW, et al: The future es here and now. Circulation 2003; 107: 2533

TROMBOLISIS CONTRA-INDICACIONES RELATIVAS   Hipertensión severa>180/110   Warfarina previa (INR>2-3)   Trauma reciente (2-4 semanas)   Reanimación prolongada (>10 m)   Cirugía mayor< 3 semanas   Punciones vasculares no comp.   Hemorragia interna reciente 2- 4 sem   Ulcera péptica.   Embarazo Armstrong PW, et al: The future es here and now. Circulation 2003; 107: 2533

FIBRINOLÍTICOS ESTREPTO-QUINASA TENECTPLA SA ALTEPLASARETEPLASA GENERACION 1a1a1a1a2ª 2a2a2a2a 3a3a3a3a DOSIS 1.5 MU 30-60´0.5mg/kg.5´ 15mg bolo.75mg/kg 30´.5mg/kg 60´ 10 U 2´ Repetir a los 30´ MORTA-LIDAD7.3%10.5%7.2%7.5% PERMEABILI DAD A 90 ´ 50%75%75%75%

PREDICTORES DE REPERFUSION  Resolución del ST : dism %  Disminuciòn del dolor toràcico.  Ritmo idioventricular acelerado  Taquicardia ventricular, FV (sospechar oclusión arterial en evolución) Armstrong PW, et al: The future es here and now. Circulation 2003; 107: 2533

Angioplastía  Es la dilatación del vaso sanguíneo obstruido por la placa de ateroma. “Efecto DOTTER”  Esto permite fracturar y comprimir la placa contra la pared.  En algunos casos se implanta un Sten o prótesis endovascular con el fin de mantener la arteria abierta. Ducas J, et al: Percutaneous Coronary Intervention. BJM. 2003; 326:

Angioplastia Primaria Indicaciones Clase I  Elevación de segmento ST, IAM posterior verdadero y BCRI. Inicio de síntomas<12 horas si se puede efectuar <90 minutos (puerta-balón) (nivel de evidencia A)  Si la duración de síntomas es ≤3 horas y el tiempo p-b <90 minutos se prefiere AP (nivel de evidencia B) p-b <90 minutos se prefiere AP (nivel de evidencia B)  Si el tiempo p-b es>90 min. se prefiere fibrinolisis (B)  Si la duración de síntomas es>3 horas se prefiere AP. (B)  Pacientes<75 años con<36 horas de inicio y<18 horas de shock (nivel de evidencia A) Ducas J, et al: Percutaneous Coronary Intervention. BJM. 2003; 326:

Angioplastia Primaria Indicaciones Clase IIa, nivel de evidencia C  Pacientes >75 años 36 horas del comienzo con 75 años 36 horas del comienzo con <18 horas de choque  Síntomas de horas y alguno de los siguientes: -Insuficiencia cardiaca severa Inestabilidad eléctrica o hemodinámica -Persistencia de síntomas de isquemia -Persistencia de síntomas de isquemia Ducas J, et al: Percutaneous Coronary Intervention. BJM. 2003; 326:

Angioplastia de rescate  Angioplastia realizada<12 horas luego de fibrinolisis  Shock antes de 36 horas de comienzo (I,B)  Insuficiencia cardíaca apareciendo <12h (IB)  Inestabilidad eléctrica o hemodinámica (IIa,C)  Isquemia peresistente (IIa,C)  LIMITACIONES: -Identificación de falla de fibrinolisis -Identificación de falla de fibrinolisis -Efecto de fibrinolítico diferido (90% en 24 horas) -Efecto de fibrinolítico diferido (90% en 24 horas) -Tiempo transcurrido hasta procedimiento -Tiempo transcurrido hasta procedimiento -No restauración de la microcirculación -No restauración de la microcirculaciónCOMPLICACIONES Reoclusión (10-20%) Reoclusión (10-20%) Sangrado Sangrado Ducas J, et al: Percutaneous Coronary Intervention. BJM. 2003; 326:

Angioplastia facilitada  Clase IIb, nivel de evidencia C  AP planificada luego de intervención farmacológica con fibrinolíticos (media dosis) e inhibidores de la GP IIb/IIIa  Indicada en pacientes en los cuales la AP no se puede hacer inmediatamente, en pacientes de alto riesgo y bajo riesgo de sangrado Ducas J, et al: Percutaneous Coronary Intervention. BJM. 2003; 326:

Angioplastía

IAM de alto riesgo IAM de alto riesgo  Persistencia de síntomas de isquemia  IAM o isquemia extensa  Isquemia recurrente  Historia de IAM, bypass coronario, ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutánea)  Disfunción VI Hochman J: Acute myocardial infarction. Circulation 2003; 107:

Extension / Isquemia Complicaciones del IAM IAM Arritmia Fallo Cardiaco Expansion / Aneurisma Infarto VD Pericarditis Mecánica Trombo Mural

Complicaciones más frecuentes  ICC x pérdida de masa miocárdica  Isquemia recurrente o infarto (< 20 %)  Arritmias:  Bradiarritmias  Taquiarritmias auriculares  Bloqueo A-V  TV  asistolia Hochman J: Acute myocardial infarction. Circulation 2003; 107:

Indicaciones de Marcapaso Temporal  asistolia  BAV completo (tercer grado)  BAV 2 o Mobitz II  BAV 2 º Mobitz I con hipotension  nuevo bloqueo bifascicular, con BAV 1 o  bradicardia sintomática, sin respuesta a atropina  marcapaso transcutaneo “standby” por nuevo BRIHH Hochman J: Acute myocardial infarction. Circulation 2003; 107:

Indicaciones de Marcapaso Permanente  BAV completo persistente (tercer grado)  Disfunción del NS persistente – bradicardia sintomática  BAV de 2º intermitente- Mobitz II o BAV 3º  Mobitz II o BAV 3º con nuevo bloqueo de rama Hochman J: Acute myocardial infarction. Circulation 2003; 107:

Pronóstico   El paciente tiene un riesgo de mortalidad cardiovascular y reinfarto durante el primer año, de 6 y 5%.   El riesgo de muerte guarda relación fundamentalmente con 3 factores pronósticos :   Isquemia residual y extensión de la enfermedad coronaria   Función ventricular izquierda residual post infarto   Presencia de arritmias ventriculares complejas post 48 hrs   DM2, >70ª, ♀, angina o IAM previo. Hochman J: Acute myocardial infarction. Circulation 2003; 107:

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